血栓素A2,肿瘤坏死因子和地塞米松对兔气道平滑肌细胞增？…

目的；探讨血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α），地塞米松（Ｄｅｘ）对气管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）增生的影响。结论：ＴＸＡ２、ＴＮＦ－α在ＡＳＭＣ增生中起重要作用，Ｄｅｘ在治疗哮喘过程中，有可能加重ＡＳＭＣ的增生。     

内毒素、地塞米松对体外培养大鼠肺泡巨噬细胞中NF_(-k)B活化的影响

目的 探讨内毒素（ＬＰＳ）和地塞米松（Ｄｅｘ）对体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）中ＮＦ－ＫＢ活化的影响，以及ＡＭ中ＮＦ－ＫＢ活化在急性肺损伤中的可能作用。方法 通过建立大鼠ＡＭ体外培养技术，应用免疫组化染色法，观察ＬＰＳ和Ｄｅｘ寸 ＡＭ中 ＮＫ－ＫＢＰ～（６５），ＩＫＢ－α、ＴＮＦ－α和 ＩＣＡＭ－ｌ蛋白表达的动态变化。结果 ＬＰＳ能使培养的ＡＭ中 ＮＦ－ＫＢＰ～（６５），ＴＮＦ－α和ＩＣＡＭ－ｌ的表达增加，ＩＫＢ－α的表达降低；Ｄｅｘ的作用与 ＬＰＳ恰相反。结论ＬＰＳ促进ＡＭ中的ＮＦ－ＫＢ活化，可能是急性肺损伤肺内炎症损害发生的启动及促进因素；Ｄｅｘ抑制 ＮＦ－ＫＢ的活化，可能是其抗炎作用的重要机制之一。     

糖皮质激素受体阻断对大鼠白细胞粘附的作用

目的明确ＧＲ阻断后对白细胞粘附的作用及可能的作用机制。方法１．在体实验。观察肠系膜微循环白细胞贴壁粘附数。 ２．高体实验。（１）ＰＭＮ与玻璃珠粘附;ＰＭＮ粘附率（％）粘附：ＰＭＮ粘附率（％）＝粘附前ＰＭＮ计数一洗脱液ＰＭＮ计数（３）ＰＭＮ粘附 粘附前ＰＭＮ计数分子ＣＤ１８：ＥＬＩＳＩＡ检测;（４）ＣＤ１８表达和ＰＭＮ与ＩＣＡＭ－１包被磁珠粘附的关系：ＰＭＮ与ＩＣＡＭ－１包被磁珠粘附,同时测定ＣＤ１８表达。结果１．在体实验。对照组仅有少量白细胞贴壁粘附（２．５０±２．１７）,阻断ＧＲ后白细胞贴壁粘附±Ｄｅｘ组的粘附率与ＴＮＦ组相比无显著差异（Ｐ＞０．０５）,Ｄｅｘ±ＴＮＦ组的粘附率与ＴＮＦ组相比有下降趋势．但差异不显著。ＴＮＦ＋Ｄｅｘ＋ＲＵ４８６组的粘附率与ＴＮＦ组和对照组相比均有差异（分别是 Ｐ＜０． ０５,Ｐ＜０． ０１）。 ２． ＰＭＮ与 ＥＣ粘附： ＴＮＦ组与ＴＮＦ＋Ｄｅｘ组结果同ＰＭＮ与玻璃珠粘附。Ｄｅｘ＋ＴＮＦ组的粘附率与ＴＮＦ组相比差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＴＮＦ＋Ｄｅｘ＋ＲＵ４８６组的粘附率与对照组相差十分显著（Ｐ＜０．０１）,与ＴＮＦ组相比,两者无明显差异。３．ＰＭＮ与ＩＣＡＭ－１包被磁珠粘附：ＴＮＦ     

缺氧大鼠肺组织氧化／抗氧化平衡的变化及其与TXA_2／PGI_2平衡的关系

检测缺氧大鼠肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）含量以及血浆ＴＸＡ＿２和ＰＧＩ＿２浓度，以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ＿－ＰＧＩ＿２在缺氧性肺动脉高压中的作用。结果表明：与对照组比较缺氧大鼠肺组织ＭＤＡ明显升高、ＳＯＤ、ＣＡＴ明显降低，ＶｉｔＥ可逆转ＭＤＡ和ＳＯＤ的变化；缺氧大鼠血浆ＴＸＢ＿２高于对照组，其浓度与肺组织ＭＤＡ含量呈正相关（ｒ＝０．６５．Ｐ＜０．０５）。以上结果提示，ＯＦＲ与ＴＸＡ＿２／ＰＲＩ＿２平衡失调相互作用，可能共同参与缺氧性肺动脉高压的发生。     

树突状细胞体外定向诱导扩增及其分离纯化

目的：探讨定向诱导及纯化树突状细胞（ＤＣ）的方法，为进一步研究树突状细胞的功能、特性及临床应用提供技术方法。方法：利用免疫磁珠江（ＭＡＣＳ）分离纯化脐血ＣＤ３４细胞，在液体培养体系中加入ＦＬ、ＧＭ－ＣＳＦ、ＴＮＦα、ＩＬ－４ｅｙ ＳＣＦ，培养１２ｄ后光镜检测细胞形态及流式细胞仪分析表达标志；利用抗估状细胞单克隆抗体（Ｘ－１１）及免疫磁珠分离纯化树突状细胞，流式细胞仪检测纯化后ＤＣ的纯度。结果：经体     

促炎症细胞因子、T细胞亚群在小儿过敏性紫癜不同病期的变化

目的：探讨促炎症细胞因子（ＩＬ－６１、ＩＬ－８、ＴＮＦ－α）以及Ｔ细胞亚群在小儿过敏性紫癜发病中的作用。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测３０例急性期２１例恢复期及２８例健康儿童血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液ＩＬ－６、ＩＬ－８及ＴＮＦ－α水平,以及外周血Ｔ细胞及其亚群的变化。结果：急性期血清及ＰＢＭＣ上清液ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平明显高于恢复期和对照,且以ＩＬ－８、ＴＮＦ     

再生障碍性贫血患者细胞因子水平观察

为进一步探讨细胞免疫对ＡＡ发病的影响，阐明细胞因子在ＡＡ患者中变化的基础与临床意义，采用酶联免疫试剂盒ＥＬＩＳＡ法对３８例ＡＡ患者及２０例正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）培养上清诱生Ｇ－ＣＳＦ，ＩＬ－６，ＴＮＦα，ＩＦＮα及ＩＬ－８水平进行测定，同时采用改良ＡＰＡＡＰ法观察外周血Ｔ细胞亚群及ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达，结果ＡＡ患者ＰＢＭＮＣ培养上清中Ｇ－ＣＳＦ阳性率减低，ＩＬ－６，ＴＮＦαＩＦＮα及     

腺病毒、合胞病毒对外周血单个核细胞的IL-2受体表达及TNFα产生的影响

近年来国内外均注意到细胞因子及受体与病毒感染的关系。作者用１００ＴＣＩＤ５０的７型腺病毒（ＡＤＶ）及呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）Ｌｏｎｇ株刺激正常人体外培养的外周血淋巴细胞（ＰＢＭＣ），ＡＰＡＡＰ法检测淋巴细胞ＩＬ－２受体阳性率，酶联免疫法检测淋巴细胞上清液的ＴＮＦａ。初步观察了ＡＤＶ、ＲＳＶ对人ＰＢＭＣ的ＩＬ－２受体表达、ＴＮＦα产生的影响。经２００Ｕｇ／ｍｌ的ＰＨＡ活化的ＰＢＭＣ加入ＡＤＶ、ＲＳＶ后对照组ＩＬ－２＋细胞百分率为３４．３％，ＡＤＶ组为１７．３％，ＲＳＶ组为１７％，较对照组均显著降低…     

α-MSH拮抗剂对内毒素及肿瘤坏死因子性发热的作用

目的：观察α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）拮抗剂［Ｄ－Ｔｒｐ７,Ａｌａ８,Ｄ－Ｐｈｅ１０］α－ＭＳＨ（６－１１）－ａｍｉｄｅ对家兔内毒素（ＥＴ）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）性发热的影响。方法：侧脑室给药,ＳＴ－１型数字温度计测家兔的结肠温度。结果：（１）静脉注射ＥＴ,家兔体温呈典型的双相热;若事先侧脑室注射α－ＭＳＨ拮抗剂,则体温升高更明显,且热程明显延长,６ｈ体温反应指数（ＴＲＩ６）显著高于ＮＳ＋ＥＴ组（Ｐ＜０．０１）。（２）侧脑室注射ＴＮＦ－α引起体温明显升高;事先给予α－ＭＳＨ拮抗剂,则显著增强ＴＮＦ－α性发热效应（Ｐ＜０．０１）。而α－ＭＳＨ拮抗剂对正常体温无影响。结论：内源性解热物质α－ＭＳＨ在限制发热中发挥了重要作用。     

成年大鼠星形细胞经LPS、前炎症因子和免疫调节因子刺激后β-趋化因子的分泌

目的研究在中枢神经系统（ＣＮＳ）的炎症性疾病中,作为构成血脑屏障结构的组成部分之一,可引起白细胞浸润的星形细胞分泌趋化因子的影响因素。方法通过星形细胞体外培养,经不同细胞因子刺激,用原位杂交检测成年大鼠星形细胞β－家系趋化因子的ｍＲＮＡ表达。结果ＩＦＮ－γ可引起ＭＣＰ－１,ＲＡＮＴＥＳ,ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达;ＴＮＦ－α可引起ＲＡＮＴＥＳ和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达;ＬＰＳ可引起ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达。ＴＧＦ－β和ＩＬ－１０下调由ＬＰＳ引起的ＭＣＰ－１和ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１βｍＲＮＡ表达。ＴＧＦ－β和ＩＬ－１０可抑制由ＴＮＦ－α引起的ＭＣＰ－１和ＲＡＮＴＥＳ的ｍＲＮＡ表达。ＩＬ－１０还可下调由ＴＮＦ－α引起的ＭＩＰ－１βｍＲＮＡ表达。结论成年大鼠体外试验中的星形细胞可由ＬＰＳ和前炎症因子刺激,产生β－家系趋化因子ｍＲＮＡ的表达。而调节因子如ＴＧＦ－β和ＩＬ－１０可抑制由ＩＦＮ－γ、ＴＮＦ－α和ＬＰＳ引起的β－家系趋化因子的ｍＲＮＡ表达。     

再生障碍性贫血患者免疫调节剂治疗前后TNF和IL—2水平变化及意义

为了探讨再生障碍性贫血（ＡＡ）的免疫发病机理及抗Ｔ淋巴细胞单克隆抗体（ＭｃＡｂ－Ｔ）的免疫调节治疗作用，采用放射免疫法检测３０例ＡＡ患者ＭｃＡｂ－Ｔ治疗前后血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和白细胞介素－２（ＩＬ－２）水平及其中１０例ＡＡ外周血核细胞（ＰＢＭＮＣ）体外诱生ＴＮＦ和ＩＬ－２水平的变化。结果表明，治疗前ＡＡ患者血清ＴＮＦ水平显著曾高（Ｐ〈０．０１），ＰＢＭＮＣ诱生的ＴＮＦ和ＩＬ－２水平均明显高     

TNFα对血管内皮细胞PDGF-B链基因转录的影响

ＴＮＦα主要由巨噬细胞、Ｔ细胞和ＮＫ细胞产生,是一种在急、慢性炎症过程中均有重要作用的炎症介质。动脉粥样硬化（ＡＳ）是以动脉壁内皮结构、功能损害和平滑肌细胞增殖变化为主的慢性炎症过程。ＡＳ时ＴＮＦα合成增多,且与ＡＳ的严重程度成正比。ＰＤＧＦ是以二聚体（ＡＡ,ＢＢ和ＡＢ）形式存在的促分裂剂。其中,ＰＤＧＦ－Ｂ链由ＰＤＧＦ－Ｂ链基因编码,该基因ｍＲＮＡ在ＡＳ血管内皮细胞中表达明显增高。因此,研究在ＴＮＦα作用下,血管内皮细胞ＰＤＧＦ－Ｂ链基因表达调控的分子机制对于阐明动脉粥样硬化的发病机制具有重要…     

A NEW ANALYTICAL METHOD FOR O_2 AND CO_2 TRANSFER IN SHELL-AND-TUBE(INTRA-LUMINALFLOW)OXYGEN AT ORS

ＡＮＥＷＡＮＡＬＹＴＩＣＡＬＭＥＴＨＯＤＦＯＲＯ２ＡＮＤＣＯ２ＴＲＡＮＳＦＥＲＩＮＳＨＥＬＬ－ＡＮＤ－ＴＵＢＥ（ＩＮＴＲＡ－ＬＵＭＩＮＡＬＦＬＯＷ）ＯＸＹＧＥＮＡＴＯＲＳＡＮＥＷＡＮＡＬＹＴＩＣＡＬＭＥＴＨＯＤＦＯＲＯ２ＡＮＤＣＯ２ＴＲＡＮＳＦＥＲＩ...     

体外培养的人胸腺上皮细胞与胸腺细胞的相互作用

人胸腺上皮细胞（ＴＥｃ）的体外培养和传代，使研究人ＴＥｃ的特性和功能成为可能。人ＴＥｃ体外培养成功的关键是抑制成纤维细胞的生长。体外培养的人ＴＥｃ除表达角蛋白外，还表达ＨＬＡ－Ｉ类抗原、ＬＦＡ－３，ＩＣＡＭ－１和ＣＤ４０等表面抗原；可分泌ＩＬ－１，ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＧＭ－ＣＳＦ，Ｇ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ等多种细胞因子和胸腺素；静息的胸腺细胞与ＴＥＳ的结合由ＣＤ２／ＬＦＡ－３介导，激活的胸腺细胞与ＴＥＣ的结合由ＣＤ２／ＬＦＡ－３和ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１共同介导；ＴＥＣ对成熟的胸腺细胞有辅助增殖的作用，对不成熟的胸腺细胞有直接激活作用：胸腺细胞可通过直接作用和分泌细胞因子的间接作用来调节ＴＥＣ的细胞因子分泌和表面抗原表达。     

OKT3＋rhIL－2激活胎儿脾细胞的研究

观察了１８～２８周龄胎儿脾单个核细胞（ＦＳＭＣ）在体外对ＯＫＴ３＋ｒｈＩＬ－２联合刺激的反应性，结果发现：ＯＫＴ３单独能活化ＦＳＭＣ，最适浓度ＯＫＴ３与ｒｈＩＬ－２联合对ＦＳＭＣ有强协同刺激作用。ＯＫＴ３刺激ＦＳＭＣ后明显促进ＩＬ－２Ｒ表达，表明ＯＫＴ３对ＦＳＭＣ的括化作用与ＩＬ－２／ＩＬ－２Ｒ途径相关。ＯＫＴ３＋ｒｈＩＬ－２协同诱导的ＦＳＭｃ能产生ＮＫ和ＬＡＫ活性，且ＬＭ活住较单用ｒｈＩＬ－２诱导者强，间接免疫荧光染色ＦＡＣＳ分析显示，ＯＫＴ３＋ｒｈｌＬ－２协同激活的ＦＳＭＣ主要是ＣＤ８￣＋Ｔ细胞。结果表明ＦＳＭＣ与成人ＰＢＭＣ－样能被ＯＫＴ３活化。     

缬草提取物抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究

了解缬草提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大耳白种家兔２０只,分为实验组和对照组。结扎冠状动脉左室支１ｈ后松解,观察１．５ ｈ。实验组手术前１ｈ,结扎前１０ｍｉｎ给予缬草提取物１００ｍｇ／ｋｇ（体重）腹腔注射。观察体表标测心电图、心肌ＳＯＤ：ＭＤＡ、ＴＸＢ_２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α、ＴＮＦ－α、ＩＬ－β等指标。结果：心电图：结扎后１ｈ,实验组Ｎ－ＳＴ、ΣＳＴ、Ｎ．Ｒ明显低于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０５）;松解复灌后１．５ｈ,实验组Ｎ－ＳＴ、ΣＳＴ明显低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５）。心肌匀浆：实验组ＸＯＤ、ＭＤＡ、ＴＮＦ－α均低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５）;实验组６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(１α)／ＴＸＢ_２高于对照组（Ｐ＜０．０５）。实验组ＩＬ－１β略低于对照组,但统计学上无显著差异。结论：缬草提取物有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。     

新型人肿瘤坏死因子基因在血管内皮细胞中的靶向表达

目的 探索一条肿瘤特异性基因治疗的新途径。方法 将新型人ＴＮＦ－αＤ１１ａ基因和ＫＤＲ特异性启动子插入到３’ＬＴＲ缺失２９９ｂｐ的逆转录病毒载体ｐＬＸＳＮ中,构建成ｐＬＸＳＮ－Ｄ２９９－ＫＤＲｐ－ＴＮＦ－α－Ｄ１１ａ重组逆转录病毒载体,使目的基因转录受ＫＤＲ启动子驱动。通过脂质体介导将该重组载体转染ＰＡ３１７包装细胞,并用病毒上清感染血管内皮细胞和ＮＩＨ３Ｔ３细胞。分别经ＥＬＩＳＡ和ＭＴＴ法测定ＴＮＦ－αＤ１１ａ在血管内皮细胞中的表达及其生物学活性。结果 成功构建了携带ＴＮＦ－αＤ１１ａ和ＫＤＲ启动子的逆转录病毒载体,ＴＮＦ－αＤ１１ａ在血管内皮细胞中的表达水平及细胞增殖抑制作用均高于ＮＩＨ３Ｔ３细胞。结论 ＫＤＲ启动子可使外源ＴＮＦ－αＤ１１ａ在血管内皮细胞中特异性表达。     

亚急性重型肝炎患者TNF-α和IL-1表达及IL-4对其的调控

目的：分析ＩＬ－４对亚急性重型肝炎（亚重肝）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣＳ）ＴＮＦ－α和ＩＬ－１的调控作用,评价ＩＬ－４在亚重肝治疗中的潜在价值。方法：应用细胞生物学、免疫组化和ＲＴ－ＰＣＲ等方面测定ＰＢＭＣＳ ＴＮＦ－α、ＩＬ－１的表达。结果：亚重肝患者ＰＢＭＣＳ ＴＮＦ－α、ＩＬ－１表达水平均较正常人显著增高血糖素含量和虽然ＩＬ－４ ＭＲＮＡ及蛋白质的表达与正常人比较一差异无但ＩＬ－４ ＭＲ     

内毒素诱导大鼠急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达及巨噬细胞的作用

目的和方法：采用斑点及原位杂交方法,检测内毒素性急性肺损伤（ ＡＬＩ） 大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白－ ２（ ＭＩＰ－ ２） ,单核细胞趋化蛋白－ １（ ＭＣＰ－ １） ｍ ＲＮＡ 表达,观察脂多糖（ＬＰＳ） 刺激猪肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ） ＭＩＰ－ ２ｍＲＮＡ 表达,及其培养上清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα） 、白介素－ ８（ＩＬ－ ８） 含量变化,探讨肺损伤的机制。结果：ＡＬＩ 鼠肺组织ＭＩＰ－ ２ 、ＭＣＰ－ １ ｍ ＲＮＡ 表达显著增加,分别于致伤后３ ｈ 和６ ｈ 达峰值（ Ｐ＜ ０－０１） ;血浆及肺组织匀浆髓过氧化物酶（ ＭＰＯ） 活性亦显著增加,但峰值靠后;肺组织ＭＩＰ－ ２ ｍ ＲＮＡ 表达与血浆及肺匀浆ＭＰＯ 活性呈显著正相关（ Ｐ＜ ０－０５） 。原位杂交显示肺巨噬细胞（ Ｍ） 是ＭＩＰ－ ２ 的主要分泌细胞。ＬＰＳ 刺激的ＰＩＭ 分泌ＴＮＦα早,ＩＬ－ ８ 则晚而长。结论：肺Ｍ通过分泌ＭＩＰ－ ２ 、ＴＮＦα、ＩＬ－ ８ 等在ＡＬＩ 发生、发展中可能起重要作用     

内源分泌性的淋巴因子对T淋巴细胞活化和IL－2R表达的调控

内源分泌性的淋巴因子对Ｔ淋巴细胞活化和ＩＬ－２Ｒ表达的调控［英］／Ｐｉｍｅｎｔｅｌ－ＭｕｉｎｏｓＦＸ…ＪＩｍｍｕｎｏｌ．－１９９４，１５２．－５７１４文章研究了内源性淋巴日子ＴＮＦ－α和ＩＬ－２在Ｔ细胞活化中的作用。利用固胡抗ＣＤ３单抗与ＣＤ３抗原免...