血透对尿毒症患者外周血中性粒细胞黏附分子表达的影响

 目的 观察血透时外周血中性粒细胞黏附分子(cell adhesion molecules, CAMs)CD62L、CD11a、CD11b、CD54表达的变化规律,以及不同透析膜对上述细胞黏附分子表达的影响.方法 实验分为血透组和健康对照组,同时血透组又分为铜仿膜组和聚砜膜组;流式细胞仪检测各组外周血中性粒细胞黏附分子CD62L、CD11a、CD11b、CD54的表达.结果 血透组中性粒细胞CD11b表达明显升高,CD62L和CD54表达明显降低;透析不久后,可见2透析组CD11b表达明显上调,CD62L和CD54表达下调.透析结束时CD11b、CD62L及CD54恢复透析前水平;CD11a变化不明显;铜仿膜组CD11b表达较聚砜膜组明显上调(P<0.05).结论 维持性血透可影响中性粒细胞的活性,使细胞表面黏附分子的表达发生规律变化,从而影响尿毒症患者的免疫力,可能增加了感染的机会.黏附分子表达与使用的透析膜的生物相容性相关.     

大鼠经颅高压电烧伤后CD11b/CD18表达对白细胞黏附的影响及乌司他丁干预作用

目的观察经颅高压电烧伤后大鼠CD11b/CD18的表达对白细胞黏附的影响,探讨乌司他丁对CD11b/CD18表达和白细胞黏附的干预作用。方法将144只大鼠分为对照组、电伤组和干预组,每组48只。用TC-30-20kVA型调压器和YDJ-10kVA型实验变压器复制大鼠经颅高压电烧伤动物模型,用Epics-XLⅡ型流式细胞仪检测3组伤前15min、伤后5min、1h、2h、4h、8h大鼠白细胞CD11b/CD18的变化,用BVPM-15型布莱德多项投影显微镜系统观测以上各时相肠系膜微静脉白细胞黏附数,用LISCA激光多普勒微循环图像仪检测以上各时相胸部皮肤微循环灌流量。结果电伤组和干预组伤后各时相CD11b/CD18表达量高于伤前15min,也高于对照组同时相,两组CD11b/CD18表达量于伤后5min达高峰,之后呈下降趋势;干预组伤后各时相的CD11b/CD18的表达量均低于电伤组各相同时相,但高于对照组各相同时相。两组白细胞黏附数及微循环灌流量与CD11b/CD18有相似的变化趋势。结论经颅高压电烧伤导致大鼠白细胞CD11b/CD18表达增强、白细胞黏附数增加及微循环灌流量下降,乌司他丁可降低白细胞CD11b/CD18表达、减少白细胞黏附及增加微循环灌流量。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠白细胞粘附分子的影响

目的观察脑缺血再灌注小鼠白细胞粘附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18、CD62L表达的变化及高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）对其表达的影响。方法昆明小鼠63只随机分为缺血再灌注1、3、5d组，HBO1、3、5d组，手术1、3、5d组，共9组，每组7只。应用流式细胞仪分别检测各组白细胞粘附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18、CD62L的表达。结果缺血再灌注1d组CD11a／CD18表达水平显著高于同期手术组（P〈0．05）；缺血再灌注3d组CD11b／CD18表达水平显著高于同期手术组（P〈0．05）；缺血再灌注1、3、5d组CD62L表达水平均显著低于同期手术组（P〈0．05）。经HBO处理后，HBO1、3、5d组CD11a／CD18表达水平与同期缺血再灌注组相比，差异均无统计学意义（P〉0．05）；HBO 3d组CD11b／CD18表达水平显著低于同期缺血再灌注组（P〈0．05），但是仍显著高于同期手术组（P〈0．05）；HBO 5d组CD62L表达水平显著高于同期缺血再灌注组（P〈0．05），与同期手术组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑缺血再灌注后，白细胞粘附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18表达升高，CD62L表达降低；HBO治疗对缺血再灌注后CD11a／CD18表达差异无统计学意义，但可抑制缺血再灌注后CD11b／CD18的表达，缩短CD62L表达降低的时间。     

高压氧治疗对大鼠脑外伤后P-选择素和细胞间粘附分子表达的影响

目的探讨脑外伤后P-选择素（CD62p）和细胞间粘附分子（ICAM-1，CD54）与继发性损伤的关系及高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗对其表达的影响。方法采用Feeney动物模型，将Wislar大鼠分成假手术组、损伤对照组和HBO治疗组。在脑外伤后1、6、2448、72h5个时间点，每个时间点分3组，共15组，每组6只，应用FACScan流式细胞仪测定各组脑组织标本内CD62p的表达和CD54的阳性细胞数量。结果外伤后6hCD62p和CD54的表达升高（P〈0．05），伤后48h达到高峰，然后逐渐降低。HBO可明显降低CD62p和CD54的表达，HBO治疗组在脑外伤6h后各个时间点两种粘附分子的表达均低于损伤对照组。结论CD62p和CD54在脑外伤后的继发性损伤中起重要作用，HBO治疗可抑制脑外伤后脑组织CD62p和CD54表达。     

高压氧综合治疗急性脑梗死的疗效及最佳治疗时间窗的研究

目的 比较高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗与常规疗法治疗急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)的疗效及探讨HBO治疗的最佳治疗时间窗.方法 将2006年6月至2010年12月入住我院的ACI患者196例经知情同意后分为HBO组(98例)和对照组(98例),HBO组再按HBO 治疗时间分为＜6h、6～48 h、＞48 h3个亚组,在常规治疗的基础上加用HBO,HBO治疗采用多人氧舱,在舱内停留120 min,压力0.25 MPa(2.5 ATA),戴面罩吸入纯氧60 min(30 min 2次,中间间歇10min吸舱内空气),加、减压各25 min,1次/d,10d为1个疗程,疗程间隔3～5d,共3个疗程.对照组按照病程亦分为＜6h、6～48 h、＞48 h3个亚组.对所有患者分别于治疗前及疗程结束后进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和Barthel指数(BI)评分,并与常规治疗的ACI患者(对照组)进行比较.结果 治疗后HBO各亚组的总有效率(97.3％、90.0％、80.7％)显著高于常规治疗各亚组(85.7％、77.1％、57.1％)(均为P＜0.01);HBO组中＜6h亚组的有效率明显高于6～48 h和＞48 h亚组(P＜0.05),各亚组NIHSS评分明显低于常规治疗组,BI评分明显高于常规治疗组各亚组(均为P＜0.01);HBO组中＜6h亚组明显优于6～48 h和＞48 h亚组(P＜0.05).结论 HBO治疗ACI的疗效显著,并且在发病6h内开始治疗为最佳.     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响

目的 观察高压氧（HBO）对一氧化碳中毒大鼠外周血血小板CD61多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响。方法：健康成年Wistar大鼠共128只，动物被随机分成4组。正常对照组8只；一氧化碳中毒组（COP）40只，按观察时程，第1，5，10，15，20天各8只；高气压处理组（HPT）共40只，第1，5，10，15，20天各8只；高压氧组(HBO)40，第1，5，10，15，20天各8只。用流式细胞仪测定CO中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达。结果 COP中毒后1，5，10d COP及HPT组大鼠外周血血小板CD61表达量明显高于对照组，而HBO组仅在第1天高于对照组。外周血多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达量的变化为，COP组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15，20天及HPT组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15天明显高于对照组，而HBO组其值在CO中毒后第1，5，10天高于对照组。结论 CO中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间，HBO治疗使其增高的时间明显缩短。     

高压氧对SARS后股骨头缺血坏死患者血小板活性相关指标的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对传染性非典型肺炎 (SARS)后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的影响。方法　治疗组 26例SARS后股骨头坏死患者HBO治疗前后取静脉血,测定血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的表达并分别与17例正常人对照组进行对照。结果　治疗组血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1HBO治疗前均低于对照组,与对照组比较有差异显著性 (P<0. 01 ),HBO治疗后均升高,与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0. 01或P<0. 05),而治疗后与对照组比较差异无统计学意义 (P>0. 05 )。结论　HBO治疗可以使SARS后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的表达恢复正常。     

高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后脑血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨脑缺血模型大鼠经30 d高压氧(HBO)治疗后大脑血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化.方法 24只成年SD大鼠随机分为3组:对照组(C组)8只、缺血再灌注组(IR组)8只、HBO治疗组(HBO组)8只.C组为正常大鼠,IR组和HBO组大鼠经大脑中动脉栓塞(MCAO)1.5 h后再灌注,HBO组行HBO治疗.HBO治疗(0.28 MPa,60 min)30 d,1次/d,于31 d麻醉处死,取脑组织切片,VEGF和CD34免疫组化染色,光镜观察并于损伤区取图,进行相关分析.结果 VECF广泛分布,缺血区表达强烈,3组间有明显差异(P＜0.05),HBO组(13497.14±397.44)低于IR组(22.097.7±616.89);C组未见CD34表达,其他2组集中表达于缺血区;HBO组(5571.16±603.63)表达少于IR组(5349.72±390.88),但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期HBO治疗抑制大鼠缺血脑组织VEGF的表达,可能对神经细胞具有保护作用,有利于促进脑组织自我修复.     

高压氧对损伤脊髓GAP-43mRNA表达影响的实验研究

目的　研究高压氧 (HBO)治疗对脊髓损伤 (SCI)组织 GAP- 4 3m RNA表达水平的影响。方法　用 Allen氏 WD法制作鼠脊髓损伤模型。5 5只成年 Wistar鼠随机分为 11组 :正常对照组、SCI后第1,4 ,7,10 ,14 d组和 HBO(SCI后 HBO治疗 )第 1,4 ,7,10 ,14 d治疗组 ,每组各 5只。用半定量 RT- PCR法检测鼠损伤脊髓组织中 GAP- 4 3m RNA表达水平。结果　 GAP- 4 3m RNA在正常成年鼠脊髓中微量表达 ,SCI后表达增加 ,且 HBO治疗组较 SCI组表达更为显著 (P<0 .0 1)。术后 7d时 ,SCI组的GAP- 4 3m RNA表达达到高峰 ,14 d时降至接近初始水平 ,但 HBO治疗组 GAP- 4 3m RNA表达仍维持较高水平。结论　 HBO可增强损伤脊髓组织 GAP- 4 3m RNA表达水平 ,促进损伤脊髓神经元再生和修复 ,对脊髓损伤起保护作用。     

急性一氧化碳中毒患者血小板膜糖蛋白CD63、PAC-Ⅰ和CD62p的变化

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血小板膜糖蛋白的变化以指导临床抗血小板活化药物治疗。方法分组包括急性一氧化碳中毒(ACOP)组,急性一氧化碳中毒高压氧(ACOP+HBO)组,正常对照组。HBO组由ACOP组中接受HBO综合治疗达10d以上的患者组成。ACOP组在来院后即刻采血,ACOP+HBO组在治疗第3天、第7天、第10天3次晨8时空腹采血,对照组晨8时分别空腹采血2ml,迅速送检,用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD63,PAC-Ⅰ和CD62p的表达。结果ACOP组来院后即刻血小板膜糖蛋白CD63,PACⅠ和CD62p的表达水平均高于正常对照组(P<0.01)。ACOP+HBO组CD63和CD62p表达减少,PAC-Ⅰ有下降趋势。结论ACOP可显著增加CD63,PAC-Ⅰ和CD62p在血小板膜上的表达,且CD63和PAC-Ⅰ在一段间內将维持较高水平崾続COP后抗血小板活化治疗在临床症状缓解后应继续进行一段时间。     

高压氧治疗对中重型颅脑损伤患者脑血流动力学和动态脑电图的影响及疗效分析

目的 观察高压氧(HBO)治疗对外伤性中重型颅脑损伤患者脑血流动力学和动态脑电图(AEEG)的影响及其治疗效果。方法 142例外伤性中重型颅脑损伤患者分为常规治疗组（71例）和HBO+常规治疗组（71例）,常规治疗组采用必要的神经外科处理及常规药物治疗;HBO组+常规治疗组在常规治疗的基础上,病情稳定后加用HBO治疗3个疗程。另选30名健康体检者作为正常对照组。治疗前及治疗后第10天、第30天行经颅多普勒(TCD)检查,治疗前、治疗后第30天行动态脑电图（ambulatory electroencephalogram,AEEG）检查及格拉斯哥昏迷评分(GCS),伤后6个月随访,行格拉斯哥预后评分(GOS)。结果 治疗前常规治疗组与HBO+常规治疗组收缩期峰血流速度（Vs）、舒张期末血流速度（Vd）、平均血流速度(Vm)、搏动指数(PI)、脑血管阻力指数（RI）均明显高于正常对照组(P＜0.05),AEEG异常率分别为94.4％、95.8％。治疗后第10天,常规治疗组Vs、Vm、PI、RI较治疗前下降(P＜0.05),较正常对照组仍升高(P＜0.05);HBO+常规治疗组Vs、Vm、PI、RI与常规治疗组比较下降更为明显(P＜0.05),Vs、Vm、PI仍高于正常对照组(P＜0.05)。治疗后第30天,常规治疗组Vs、Vm降至低于正常组(P＜0.05),PI、RI仍高于正常对照组(P＜0.05);HBO+常规治疗组Vs、Vm、Vd、PI、RI与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后第30天2组AEEG异常率较治疗前明显下降（P＜0.05）,GCS较治疗前明显升高(P＜0.05),且HBO+常规治疗组与常规治疗组比较两者改善更为明显(P＜0.05);伤后6个月GOS评分显示,HBO+常规治疗组预后良好患者较常规治疗组明显增多,死亡率明显下降(P＜0.05)。结论 HBO治疗能缓解中重型颅脑损伤患者的脑血管痉挛,调节脑血流,并改善神经元细胞的电生理活动和功能,从而提高临床疗效。     

高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的　观察急性一氧化碳中毒 (ACMP)后小鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p的变化及高压氧 (HBO)对其影响。方法　雄性昆明小鼠共 4 2只随机分成 7组 ,正常对照组、HBO(ACMP后 HBO治疗 )第 1、3、5天组及 ACMP第 1、3、5天组 ,每组各 6只。用流式细胞仪测定血小板膜上 CD31、CD6 1的平均荧光强度及 CD6 2 p的阳性率。结果　 ACMP第 1天组和 HBO第 1天组 CD31的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)。 ACMP第 1、3、5天组和 HBO第 1、3、5天组 CD6 1的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;HBO第 3天组 CD6 1的表达水平明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。 ACMP第 1、3天组和 HBO第 3天组 CD6 2 p的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;HBO第 1、3天组 CD6 2 p的表达水平均明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。结论　 ACMP可显著增加CD31、CD6 1和 CD6 2 p在血小板膜上的表达 ,提示血小板活化反应增强 ;早期行 HBO治疗可显著减少CD6 1和 CD6 2 p的表达水平 ,而 CD31的表达水平无显著改变。     

高压氧对犬海水浸泡骨骼肌贯通弹道伤愈合的影响

目的 观察高压氧(HBO)对犬海水浸泡骨骼肌贯通弹道伤愈合的影响,为HBO辅助治疗海水浸泡肢体火器伤提供临床依据.方法 成年杂交犬18只,按数字表法随机分为对照组(n=9)和HBO组(n=9);用九二式军用手枪距离500 mm垂直射击犬右后肢肌肉丰满处造成肢体火器伤,然后人工海水浸泡1h后行清创术,制备海水浸泡骨骼肌贯通弹道伤模型,常规换药和抗炎处理;HBO组行HBO治疗,1次/d,计14次;纯氧治疗方案:治疗压力0.22 MPa,用时75 min.观察2组犬饮食和防卫行为恢复时间,对比伤后3、6、9d创面愈合率和伤后10～14 d累计愈合创面数;伤后14 d处死动物,裸眼观察伤道疤痕,病理检查取材于疤痕部位,行光镜、电镜观察.结果 HBO组饮食和防卫行为恢复时间[(45.3±9.5)h及(48.9±11.8)h]短于对照组[(61.2±10.0)h及(66.7+10.6) h],2组比较差异有统计学意义(P＜0.01),HBO组创面愈合率和愈合刨面累计数均高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P ＜0.05).光镜下HBO组伤道主要为瘢痕组织愈合,对照组为瘢痕组织和肉芽组织混合愈合,HBO组伤道组织修复进程快于对照组.结论 HBO治疗能促进海水浸泡骨骼肌弹道伤的愈合.     

ACOP对大鼠血中NO、ET-1和CEC的影响及高压氧的作用

目的 探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）对大鼠血管内皮及其细胞功能的影响和高压氧治疗（HBOT）的作用。方法 参照Jiang式染毒法制成ACOP大鼠模型,有相应对照地、分别对中毒后即刻和次日起每日1次HBOT的第1,3,7,14天后,血中一氧化氮（NO）、内皮素－1（ET－1）水平和循环内皮细胞（CEC）计数进行测定。结果（1）ACOP后即刻机体血中NO水平显著降低,ET－1水平和CEC计数显著升高（P＜0．05）;（2）HBOT后中毒大鼠血中NO水平显著回升（P＜0．05）,ET－1水平和CEC计数显著回降;其后上述指标都趋于恢复到正常水平。结论 （1）ACOP可导致机体严重的血管内皮及其细胞功能的损伤;（2）0．2MPa（绝对压）HBOT对ACOP导致的血管内皮及其功能损伤具有显著的改善和作用;（3）血中NO、ET－1水平和CEC计数指标的单独或联合检测,可作为临床上判断ACOP患者血管内皮及其功能损伤程度、评估疗效、预测预后的重要手段。     

高压氧对脑缺血大鼠学习、记忆能力的影响

目的 探讨高压氧治疗对脑缺血后大鼠学习、记忆能力的影响.方法 将38只雄性健康Sprague-Dawley大鼠,采用随机数字表法分为4组,正常对照组10只,假手术组10只,缺血组9只,高压氧组9只.参照Pulsinelli等报道的四血管阻断方法并加以改良,建立脑缺血模型.高压氧组于术后当天行高压氧治疗,连续7 d,1次/d.各组于术后第7天开始行Morris水迷宫实验,连续6 d,比较各组前5 d每天的逃逸潜伏期及第6天穿越平台的次数.结果 (1)前5 d的逃逸潜伏期比较:高压氧组在第3～5天时均小于缺血组(P＜0.01或P＜0.05);高压氧组在第1～5天时与假手术组差异无统计学意义;缺血组在第3～5天时大于假手术组(P＜0.01或P＜0.05);正常对照组在第2～5天时均小于假手术组(P＜0.01或P＜0.05).(2)第6天穿越平台的次数比较:高压氧组大于缺血组(P＜0.05),与假手术组差异无统计学意义;缺血组小于假手术组(P＜0.01);正常对照组大于假手术组(P＜0.01).结论 高压氧治疗对脑缺血后大鼠学习、记忆能力的恢复有改善作用.     

高压氧对脑出血患者高敏C反应蛋白及血糖的影响

目的 探讨高压氧(HBO)治疗对急性脑出血患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)及血糖(BG)的影响.方法 脑叶血患者112例(其中HBO治疗组55例,常规治疗组57例)及正常对照组50例,分别观察治疗前及治疗后不同时段血清hs-CRP、BG含量的变化并进行治疗前和治疗后第15、30天进行神经功能缺损评分(NIHSS)及日常生活活动能力评分(ADL).结果 常规治疗组[(15.68±4.96)mg/L,(9.85±4.32)mmol/L]和HBO组[(15.72±5.11)mg/L,(9.81±4.45)mmol/L]入院当日的血清hs-CRP、BG含量均高于正常对照组[(3.76±1.25)mg/L,(4.28±1.12)mmol/L](P＜0.01),但2组间差异无统计学意义;治疗后2组hs-CRP、BG含量均明显下降,HBO组[(4.26±1.72)mg/L,(4.37±1.08)mmol/L]下降较常规治疗组[(5.39 ±2.14)mg/L,(4.79±1.16)mmoL/L]更为显著,差异有统计学意义(P＜0.05),HBO组治疗2个疗程后hs-CRP、BG含量基本恢复正常,与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后15、30 d,HBO组NIHSS、BI(15 d:9.75±2.12,55.40±11.26;30 d:6.23±1.85,75.03±12.16)较常规治疗组(15 d:11.24±2.17,48.23±10.52;30 d:8.04±1.96,65.18±11.52)均有显著改善(P＜0.01).结论 HBO治疗能有效降低脑出血患者血清hs-CRP及BG含量,改善患者神经功能缺损,提高日常生活活动能力.     

早期应用高压氧进行脑复苏的临床研究

目的 观察早期高压氧( hyperbaric oxygen,HBO)治疗对脑复苏成功率的影响,为临床脑复苏治疗提供依据和方法.方法 将心肺复苏成功的患者分成早期HBO治疗组(发病l周内)和晚期HBO治疗组(发病1周后),在内科治疗的基础上加用HBO治疗,2组的HBO治疗压力、疗程均相同,但HBO治疗的介入时间不同.评定标准采用“2001年中国重新修订的PVS诊断和疗效评分标准(南京标准)”,在HBO治疗前和发病后的第6个月进行意识状态评定.结果 早期HBO治疗组18人,清醒、恢复正常生活4人(有效),清醒、轻残但可自理生活5人(有效),最低意识状态2人(无效),植物状态生存7人(无效),有效率50.0％:晚期HBO治疗组53人,清醒、恢复正常生活9人(有效),清醒、轻残但可自理生活15人(有效),最低意识状态4人(无效),植物状态生存25人(无效),有效率为45.3％.2组有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05),但2组有效率与国内外报道的脑复苏成功率(2％～10％)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论适时的HBO治疗可改善部分心肺复苏患者的预后,保护残存神经细胞,提高智能水平,但早期、超早期HBO治疗不能提高脑复苏成功率.     

高压氧综合治疗急性脑梗死一年期内疗效分析

目的 探讨脑梗死急性期行高压氧治疗对患者1年内神经功能恢复的影响.方法 急性脑梗死患者192例分为高压氧组和非高压氧组,分别于治疗前、治疗20 d、3个月、6个月、12个月时进行神经功能缺损评分对比.根据治疗前神经功能缺损评分,每组患者冉被分为轻、中、重3个亚组进行分析.结果 (1)神经功能缺损轻型组:治疗后各评分时间高压氧组均较非高压氧组有显著改善(P<0.01或P<0.05).(2)神经功能缺损中型组:高压氧20 d组、12个月组较同期非高压氧组有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05).(3)神经功能缺损重型组:高压氧6个月组、12个月组较同期非高压氧组有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05).(4)高压氧组1年死亡率较非高压氧组有明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).高压氧组1年复发率较非高压氧组有明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑梗死患者急性期行高压氧治疗不仪可以改善患者急性期神经缺损,而且在1年内仍可使患者受益,改善神经功能,降低死亡率及复发率.