心肌梗死前后联合运动对大鼠心梗微血管密度和血管内皮细胞生长因子及其受体通路的影响

目的 观察心肌梗死（心梗）前、心梗后及心梗前后联合运动对大鼠心肌梗死后晚期微血管密度的影响,并检测不同运动方案对左室血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体mRNA和蛋白表达的调控效应。 方法 采用随机数字表法将96只雄性SD大鼠分为假手术不运动组（Sed-Sh组）、假手术前运动组（PreE-Sh组）、心梗不运动组（Sed-MI组）、心梗前运动组（PreE-MI组）、心梗后运动组（PostE-MI组）及心梗前后联合运动组（ComE-MI组）,每组16只。在正式实验前,各运动组大鼠先在跑台上进行适应性训练,然后给予跑台训练,每天60 min,每周训练5 d,共训练5周;而不运动组大鼠整个实验过程中均不进行运动训练。在第5周最后1次训练结束24 h后,所有大鼠均进行急性心肌梗死手术或假手术。经休息康复4周后,PostE-MI组及ComE-MI组进行5 d适应性训练,随后进行8周跑台运动,每天60 min,每周训练5 d。于实验结束时处死所有大鼠,应用Ⅷ-related Antigen染色进行左室梗死区和非梗死区毛细血管密度测定;采用实时PCR方法检测VEGF及其受体mRNA表达;采用免疫印迹法检测VEGF及其受体蛋白表达。 结果 与Sed-Sh组比较,PreE-Sh组微血管密度有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);与Sed-MI组比较,PostE-MI组和ComE-MI组微血管密度均明显增加（P<0.05）,PreE-MI组大鼠微血管密度有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。另外PostE-MI组微血管密度显著高于PreE-MI组(P<0.05),而ComE-MI组微血管密度显著高于PostE-MI组(P<0.05)。与Sed-MI组比较,PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体mRNA表达均明显增强(P<0.05),但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义(P>0.05)。与Sed-MI组比较,PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体蛋白表达均明显增强(P<0.05),但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 心梗前运动对于心梗晚期微血管密度无显著影响,而心梗后运动及联合运动能增加心脏微血管密度,改善心梗后左室功能。心梗后运动及联合运动能上调VEGF及其受体表达,激活VEGF信号通路,使微血管密度增加,这可能有益于心肌梗死后左室重构及左室功能改善。     

有氧运动对心肌梗死大鼠心肌能量代谢及线粒体呼吸功能的影响

目的 观察有氧运动对心肌梗死致慢性心力衰竭大鼠心脏能量代谢及线粒体呼吸功能的影响。方法 采用随机数字表法将45只SD大鼠分为假手术组、心衰对照组及心衰运动组。采用冠状动脉结扎术将心衰对照组及心衰运动组大鼠制成心肌梗死模型,术后4周时心衰运动组大鼠给予为期8周的跑台有氧运动。于运动干预结束后采用超声心动图检测各组大鼠心功能,采用递增负荷跑台实验测定大鼠运动能力,采用磁共振波谱法测定大鼠心肌磷酸肌酸（PCr）及三磷酸腺苷（ATP）含量,采用细胞呼吸测量仪评估大鼠心肌线粒体呼吸功能。结果 心衰对照组PCr含量、PCr/ATP比值、线粒体呼吸链复合体Ⅰ和Ⅱ的耗氧量、左心室缩短分数（FS）、射血分数（EF）以及递增负荷实验最高跑速、力竭距离和力竭时间等均不及假手术组水平（P<0.05）;心衰运动组ATP含量、复合体Ⅰ耗氧量、左心室FS和EF、递增负荷实验最高跑速、力竭距离和力竭时间均显著优于心衰对照组水平（P<0.05）,PCr/ATP比值组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 规律有氧运动能改善慢性心力衰竭大鼠心脏做功能力,表现为心功能及运动能力增强,其作用机制可能与上调心肌ATP水平及改善线粒体复合体Ⅰ功能有关;另外PCr/ATP比值可能不适合作为评估运动训练对心脏有益影响的生物标志物。     

不同时长运动预处理对血管性痴呆大鼠脑血流量及小胶质细胞活化相关蛋白的影响

目的：探讨不同时长运动预处理对血管性痴呆大鼠脑血流量变化及小胶质细胞活化相关蛋白的影响。方法：选用60只SPF级SD雄性大鼠，采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备血管性痴呆大鼠模型，随机分为模型组、假手术组、运动预处理4周模型组、运动预处理4周假手术组、运动预处理2周模型组及运动预处理2周假手术组，每组10只。运动预处理4周大鼠在造模前每周行5次中等强度不负重游泳训练30min，持续4周，而运动预处理2周大鼠持续2周。利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力、激光散斑成像技术检测各组大鼠造模前后不同时间点脑血流变化及侧支循环开放情况、Western Blot技术检测海马TLR4及Iba1蛋白表达情况。结果：与假手术组、运动预处理2周假手术组相比，运动预处理4周假手术组、模型组、运动预处理4周模型组及运动预处理2周模型组大鼠平均逃避潜伏时延长（P<0.05）。与运动预处理4周假手术组相比，模型组、运动预处理4周模型组大鼠平均逃避潜伏时延长（P<0.05）。与模型组、运动预处理4周模型组相比，运动预处理2周模型组大鼠平均逃避潜伏时缩短（P<0.05）。重复测量方差分析简...     

早期跑台训练联合超短波治疗对脊髓损伤大鼠功能恢复的影响

目的 观察早期跑台训练联合超短波治疗对大鼠脊髓损伤（SCI）后4周BBB评分、损伤部位水通道蛋白-4（AQP-4）和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨两种方法单独应用及联合应用对SCI的疗效及作用机制。 方法 选取50只雌性SD大鼠,采用改良Allen′s法制作大鼠SCI模型,造模成功（40只）后按照随机数字表法将其分为假手术组、对照组、超短波组、跑台组和联合组,每组8只。术后4周,用BBB评分法评价大鼠后肢运动功能的恢复情况。术后4周取材,SCI部位行GFAP和AQP-4免疫组化染色,测定蛋白表达的积分光密度值（IOD）,进行比较分析。 结果 假手术组BBB评分为21分。余4组术后1 d的BBB评分为0～1分,随着时间延长,评分逐渐增加,除假手术组外,余4组术后4周的BBB评分显著增高（P<0.05）。与对照组同时间点比较,跑台组、联合组大鼠的BBB评分显著较高（P<0.05）。与超短波组同时间点比较,跑台组术后4周［（12.88±3.04）分］,联合组术后2周［（10.12±1.13）分］、3周［（12.38±1.19）分］及4周［（14.50±1.31）分］的BBB评分较高（P<0.05）。SCI术后4周,超短波组、跑台组及联合组AQP-4 IOD均较对照组低（P<0.05）,联合组AQP-4 IOD较超短波组低（P<0.05）。SCI后4周,超短波组、跑台组、联合组GFAP IOD均较对照组低（P<0.05）。与超短波组比较,联合组GFAP IOD较低（P<0.05）。与跑台组比较,联合组GFAP较低（P<0.05）。 结论 跑台训练、超短波治疗均对大鼠SCI后的运动功能恢复有积极作用,其治疗机制可能与减轻损伤部位的AQP-4和GFAP表达有关,且联合应用的疗效更为优异。     

大鼠陈旧性心肌梗死中碎裂QRS波与心力衰竭的关系研究

目的初步探讨大鼠陈旧性心肌梗死中碎裂QRS波与心力衰竭的关系。方法选择SD大鼠60只,按奇偶数分为心肌梗死组和假手术组,各30只。心肌梗死组通过结扎前降支冠状动脉诱导出急性心肌梗死,假手术组仅施行假手术,无冠脉结扎。采集每只大鼠术前及术后20 min、术后4周的九导联心电图,4周后超声检查评估心功能,HE及Masson染色研究心肌细胞的组织病理学,并评估纤维化的程度。结果心肌梗死组结扎20 min后,可见急性心肌损伤性改变如ST段弓背向上抬高,T波高耸,术后4周抬高的ST段基本回落,部分导联可见T波低平、病理性Q波及碎裂QRS波。术后4周心肌梗死组碎裂QRS波的发生率高于假手术组(P0.01);与假手术组相比,心肌梗死组的左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)增加(P0.01),射血分数(EF)下降(P0.01)。而对于心肌梗死组的大鼠,有碎裂QRS波大鼠LVEDd、LVESd高于无碎裂QRS波大鼠(P0.05),EF值低于无碎裂QRS波大鼠(P0.01)。心肌梗死组HE染色见心肌细胞数目减少,纤维增生,Masson染色可见大片蓝染区域为增生的胶原纤维,纵横交错穿插在残余的心肌细胞周围。结论碎裂QRS波在大鼠陈旧梗死中出现率高,其检出可能与前壁心肌梗死后左室扩大及射血分数降低有关。     

早期运动锻炼对大鼠急性心肌梗死后心肌组织中细胞因子、血浆脑钠肽及心功能的影响

目的探讨早期运动锻炼对大鼠急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后心肌组织中细胞因子[肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素10（interleukin-10,IL-10）]、血浆脑钠肽（brain natri-uretic peptide,BNP）以及心功能的影响。方法利用结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作大鼠AMI模型。于1周后将存活的21只大鼠按随机数字表法分为2组：耐力运动组11只和对照组10只。另设假手术组10只。耐力运动组行游泳锻炼4周。4周后运用超声心动图检测各组大鼠心功能[左室舒张末期内径（LVEDd）、左室射血分数（LVEF）和短轴缩短率（FS）],并检测心肌组织上清液中TNF-αI、L-10及血浆BNP水平。结果与假手术组比较,耐力运动组和对照组心肌组织上清液中TNF-α、TNF-α/IL-10及血浆BNP水平均明显上升（均P〈0.05）,LVEDd均明显升高（均P〈0.05）、LVEF和FS均明显下降（均P〈0.05）。耐力运动组心肌组织上清液中TNF-α、TNF-α/IL-10和血浆BNP水平及LVEDd均较对照组明显下降（均P〈0.05）,LVEF、FS均较对照组明显升高（均P〈0.05）。耐力运动组血浆BNP水平与LVEF呈负相关（r=-0.928,P〈0.05）,耐力运动组血浆BNP水平与心肌组织上清液中TNF-α水平呈正相关（r=0.868,P〈0.05）。结论早期运动锻炼对AMI大鼠具有心脏保护作用,其保护作用的机制之一可能是下调致炎因子/抗炎因子比例,改善心肌重塑。     

二维斑点追踪成像技术评价实验性大鼠慢性心力衰竭模型左心室径向收缩功能

目的 探讨二维斑点追踪成像(2D-STI)技术定量评价实验性大鼠慢性心力衰竭模型的左心室心肌径向收缩功能的价值.方法 SD大鼠40只,随机分为手术组(n=25)和假手术组(n=15),分别于术前、术后2、4、8周行超声心动图检查.于左心室腱索水平测量左心室舒张末期内径(LVEDd)、收缩末期内径(LVEDs),舒张末期室间隔(IVST),后壁厚度(PWT),计算短轴缩短率(FS)及射血分数(EF).采集并储存清晰的高帧频左心室乳头肌短轴动态图像.应用二维应变软件脱机分析左心室6节段的收缩期峰值径向应变(PRS)及整体径向应变(GPRS).比较各指标在手术组不同观察时点、手术组与假手术组同一观察时点的差异.结果 与术前及假手术组同一观察时点比较,术后2周手术组各测值差异无统计学意义(P均＞0.05);术后4周,手术组IVST、PWT增厚(P均＜0.05),各节段PRS及GPRS减低(P均＜0.05);术后8周,手术组LVEDd、LVEDs测值较之前各观察时点增大,FS、EF值较前明显减低,各节段PRS及GPRS减低(P均＜0.05),IVST、PWT较术前、术后2周及同一观察时点假手术组增厚(P均＜0.05),但与手术组术后4周比较差异无统计学意义(P均＞0.05).重复性测量显示PRS组间及组内测值比较均有较高一致性.结论 2D-STI能观察后负荷增加导致左心室心肌纤维径向重构与收缩功能变化的进展过程,是评价实验性大鼠慢性心力衰竭左心功能的有效方法.     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心功能及bcl-2和caspase-3mRNA表达水平的影响

目的观察急性心肌梗死大鼠应用骨髓间充质干细胞（MSCs）移植前后心功能及凋亡相关蛋白bcl-2和caspase-3 mRNA的变化,以期了解骨髓间充质干细胞移植治疗心梗的机制。方法40只SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组、假手术组、心梗组、移植组,每组各10只。心梗组和移植组大鼠分别结扎前降支造成心梗模型。取大鼠骨髓,体外分离扩增培养MSCs。术前4组大鼠进行超声心动图检测心功能,结扎后移植组立即予MSCs多点注射到大鼠心肌梗死区周边,而梗死组和假手术组注射同剂量培养液,对照组不注射。饲养8周后,分别予超声心动图心功能检测。取梗死周边区心肌行RT-PCR检测bck2和caspase-3mRNA的表达。结果术前4组大鼠心功能指数无显著差异（P〉0．05）;而MSCs移植后,梗死组大鼠心肌LVESD、LVEDD较其它3组明显增高,差异具有显著性（P〈0．05）;而移植组又较对照组和假手术组明显增高（P〈0．05）;而对照组和假手术组在上述指标中无显著差异（P〉0．05）;梗死组大鼠EF较其它3组明显降低（P〈0．05）;而移植组又较对照组、假手术组明显降低（P〈0．05）;而对照组与假手术组之间无显著差异（P〉0．05）。bd-2mRNA在对照组和假手术组表达较少,而在梗死组表达增加,差异有显著性（P〈0．05）;在移植组表达更多,与梗死组相比有显著性（P〈0．05）;caspase-3在对照组和假手术组表达较少,在梗死组表达增加,有显著差异（P〈0,05）;在移植组表达又较梗死组表达减少,有显著差异（P〈0．05）;但与对照组和假手术组相比,表达增加（P〈0．05）。结论急性心肌梗死移植MSCs后,心功能得到改善,心肌凋亡得到抑制。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心功能及bcl-2和caspase-3 mRNA表达水平的影响

目的观察急性心肌梗死大鼠应用骨髓间充质干细胞(MSCs)移植前后心功能及凋亡相关蛋白bcl-2和caspase-3mRNA的变化,以期了解骨髓间充质干细胞移植治疗心梗的机制。方法 40只SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组、假手术组、心梗组、移植组,每组各10只。心梗组和移植组大鼠分别结扎前降支造成心梗模型。取大鼠骨髓,体外分离扩增培养MSCs。术前4组大鼠进行超声心动图检测心功能,结扎后移植组立即予MSCs多点注射到大鼠心肌梗死区周边,而梗死组和假手术组注射同剂量培养液,对照组不注射。饲养8周后,分别予超声心动图心功能检测。取梗死周边区心肌行RT-PCR检测bcl-2和caspase-3 mRNA的表达。结果术前4组大鼠心功能指数无显著差异(P>0.05);而MSCs移植后,梗死组大鼠心肌LVESD、LVEDD较其它3组明显增高,差异具有显著性(P<0.05);而移植组又较对照组和假手术组明显增高(P<0.05);而对照组和假手术组在上述指标中无显著差异(P>0.05);梗死组大鼠EF较其它3组明显降低(P<0.05);而移植组又较对照组、假手术组明显降低(P<0.05);而对照组与假手术组之间无显著差异(P>0.05)。bcl-2mRNA在对照组和假手术组表达较少,而在梗死组表达增加,差异有显著性(P<0.05);在移植组表达更多,与梗死组相比有显著性(P<0.05);caspase-3在对照组和假手术组表达较少,在梗死组表达增加,有显著差异(P<0.05);在移植组表达又较梗死组表达减少,有显著差异(P<0.05);但与对照组和假手术组相比,表达增加(P<0.05)。结论急性心肌梗死移植MSCs后,心功能得到改善,心肌凋亡得到抑制。     

间歇性低氧干预对心肌梗死大鼠AMPKα1/SIRT3通路及心肌能量代谢的影响

目的探讨间歇性低氧(IH)干预对心肌梗死(MI)大鼠心肌能量代谢的影响及可能作用机制。方法采用随机数字表法将21只SD大鼠分为假手术组、心梗组及观察组, 将心梗组及观察组大鼠制成左冠状动脉前降支(LAD)闭塞心肌梗死模型。于造模结束1周后假手术组及心梗组大鼠均给予常氧干预, 观察组大鼠则给予4周(4 h/d, 5 d/周)间歇性低氧干预。于造模后1周、IH干预4周后检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF);于IH干预4周后检测各组大鼠心肌纤维化指数、线粒体结构、ATP含量、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα1)及Sirtuins蛋白家族成员3(SIRT3)蛋白表达水平。结果经IH干预4周后与假手术组比较, 心梗组LVEF、线粒体数量、ATP含量、AMPKα1及SIRT3蛋白表达均明显降低(P<0.05), 心肌纤维化指数明显增加(P<0.05);观察组LVEF明显降低(P<0.05), 心肌纤维化指数明显增加(P<0.05), 线粒体数量、ATP含量、AMPKα1及SIRT3蛋白表达组间差异均无统计学意义(P>0.05)。与心梗组比较, 观察组LVEF、线粒体数...     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后AngⅡ、TNF-α及心功能的影响

目的：探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及心功能的影响。方法：急性心肌梗死雄性大鼠30只，随机分为心肌梗死对照组（AMI）和阿托伐他汀治疗组各15只，另设15只为假手术组，阿托伐他汀治疗组于手术后第2d起灌胃给药，假手术组及对照组只给予等量清水灌胃，6周后检测心肌AngⅡ、TNF-α及超声心动图，以了解心功能，最终获得完整资料大鼠于上述各组分别为10，11，14只。结果：与假手术组相比，心肌梗死对照组及阿托伐他汀治疗组心）lrt,AngⅡ、TNF-α和左室舒张末期内径（LVEDd）均明显升高（P均〈0．05），左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）明显降低（P均〈0.05）。与心肌梗死对照组相比，阿托伐他汀治疗组心肌AngⅡ、TNF-α和LVEDd明显下降（P均〈0．05），LVEF、FS明显增高（P均〈0．05），左室功能改善明显。结论：阿托伐他汀能降低心肌AngⅡ，TNF-α水平，减轻心室重塑，保护心功能。     

跑台运动训练对脑缺血大鼠轴突导向因子Netrin-4及其受体DCC蛋白表达的影响

目的观察跑台运动训练对脑缺血大鼠脑组织中轴突导向因子Netrin-4及其受体结直肠癌缺失（DCC）蛋白表达的影响,旨在探讨运动训练促进脑缺血后神经功能恢复的相关机制。 方法取成年雄性SD大鼠63只,按随机数字表法分为假手术组（n=9）、模型组（n=27）和运动组（n=27）。模型组和运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型,假手术组大鼠手术方法同模型组和运动组,但是不插入线栓。运动组于造模成功后24h采用跑台训练器进行运动训练,其余2组则不进行运动训练。采用修正的神经行为学评分方法（mNSS）评价模型组和运动组大鼠造模后第3、7、14天的神经功能,并断头取脑,采用Western blot法以及免疫荧光法检测脑缺血区组织中Netrin-4、DCC蛋白的表达情况。 结果造模后第3、7、14天,运动组和模型组的mNSS评分与假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;造模后第7、14天,运动组的mNSS评分分别为（6.89±1.27）分和（5.22±1.09）分,低于模型组同时间点,差异均有统计学意义（P<0.05）;造模后第7、14天,运动组的Netrin-4、DCC蛋白表达均较模型组增强（P<0.05）;造模后第14天,经免疫荧光法检测发现,Netrin-4主要在脑缺血区的血管和星形胶质细胞中表达,而DCC蛋白主要在脑缺血区的神经元轴突和星形胶质细胞中表达。 结论跑台运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血区组织中Netrin-4、DCC蛋白的表达,进而增强了神经、血管的再生和重建有关。     

运动训练对大鼠脑梗死周边皮质脑红蛋白表达的影响及机制探讨

目的 观察运动训练对大鼠脑梗死周边皮质脑红蛋白（Ngb）表达、氧化应激水平以及神经轴突再生的影响,初步探讨运动训练促进脑梗死后神经功能恢复的相关机制。 方法 采用随机数字表法将36只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组及观察组,每组12只。模型组及观察组大鼠采用改良Longa线栓法制成大脑中动脉闭塞（MCAO）脑梗死模型,假手术组大鼠进行同样手术操作,但术中不插入线栓堵塞大脑中动脉。观察组大鼠于术后24 h采用跑台仪进行运动训练,每天训练1次,其余2组大鼠亦同期置于跑台仪上但不进行运动训练。于术后第3,7,14天时采用修订版神经功能缺损评分（mNSS）评定各组大鼠神经功能;于末次神经功能评定结束后断头取脑,检测各组大鼠脑梗死周边皮质Ngb、氧化应激相关指标［如超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）］及神经轴突再生相关指标［神经丝蛋白-200（NF-200）］表达情况。 结果 术后第3天时观察组mNSS评分与模型组间差异无统计学意义（P>0.05）;术后第7,14天时观察组mNSS评分［分别为（6.83±1.03）分和（5.08±0.79）分］均明显优于模型组（P<0.05）。模型组Ngb表达水平高于假手术组（P<0.05）,观察组Ngb表达水平亦显著高于模型组（P<0.05）。观察组SOD表达水平显著高于模型组（P<0.05）,NO、MDA表达水平明显低于模型组（P<0.05）。 结论 运动训练有利于脑梗死大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与上调脑梗死周边皮质Ngb表达、减轻氧化应激反应以及促进神经轴突再生有关。     

不同形式的运动训练对血管性痴呆大鼠学习记忆及前额叶皮质区突触素及突触后致密物-95表达的影响

目的 研究不同形式的运动训练（自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动）对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能的恢复及前额叶皮质区突触素（SYP）、突触后致密物-95（PSD-95）表达的影响。 方法 选择Wistar雄性大鼠40只,按随机数字表法分为模型组、假手术组、自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组,每组8只。采用双侧颈总动脉永久性结扎的方法制作VD模型,假手术组大鼠麻醉但不阻断颈总动脉。造模成功1周后,自主运动组大鼠在跑轮上自由运动,每日270m;强迫运动组在电动跑轮上行强迫运动,每日270m;功能性电刺激组采用功能性电刺激模拟大鼠前肢在跑轮上行走时的动作,按9m/min的速度每日运动3次,每次10min;模型组和假手术组造模成功后置于笼中自由活动。5组大鼠均于造模成功3周后,采用新奇事物识别实验测试大鼠学习记忆能力,测试后即刻取大鼠前额叶皮质采用Western blot技术检测上述各组突触素、突触后致密物-95的表达。 结果 自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组大鼠新奇事物认知指数分别为（0.65±0.15）、（0.59±0.12）和（0.62±0.14）,较模型组的（0.45±0.13）均有明显升高,且差异有统计学意义（P<0.05）。自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组大鼠前额叶皮质区PSD-95表达水平分别为（1.01±0.05）、（0.95±0.15）和（1.06±0.09）,较模型组的（0.58±0.15）均有明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动均可改善VD大鼠的学习记忆能力,其可能机制是自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动均可促进前额叶皮质区突触后致密物-95的表达,但对突触素的表达影响不大。     

预运动训练对大鼠脑梗死后脑内谷氨酸水平动态变化的影响

目的研究预先电动跑台运动训练对大鼠脑梗死后大脑中枢兴奋性氨基酸水平变化的影响，探讨预运动对缺血脑损伤保护作用的机制。 方法将Sprague-Dawley大鼠随机分为5组（每组实验用时均为4周）：运动1周组（运动训练1周，在第4周实施）、运动2周组（运动训练2周，在后2周实施）、运动4周组（运动训练4周）、假手术组和缺血组。各组大鼠在实验4周后，于脑内纹状体留置微透析管，进行大脑中动脉缺血术，采用微透析技术收集大鼠缺血前、缺血期间（40，80和120 min）和再灌注后（40，80，120，160，200和240 min）的脑细胞外液。测定大脑兴奋性氨基酸含量的变化，选取谷氨酸（Glu）含量作为兴奋性氨基酸的主要参考值。同时测量缺血再灌注24 h时的脑梗死体积。 结果缺血再灌注24 h时不同组间脑梗死体积变化差异有统计学意义（P<0.05）。2周和4周的预先电动跑台运动训练可显著下调因缺血而过度升高的Glu浓度（P<0.01）。 结论至少2周的预运动训练对随后发生的脑损伤缺血期及再灌注期间，大脑内重要的兴奋性氨基酸递质——Glu的过度释放有一定程度的抑制作用，这可能是运动对早期脑缺血损伤的保护机制之一。     

跑台运动训练对脑缺血大鼠TGF-β1/Smad3通路蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的 观察跑台运动训练对脑缺血大鼠脑缺血周边区组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）及其受体Smad3蛋白表达水平及细胞凋亡的影响,探讨跑台运动训练促进大鼠脑缺血后神经功能恢复的相关机制。 方法 取成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,按随机数字表法分为假手术组（n=6）、模型组（n=12）和运动组（n=12）。模型组和运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血动物模型,假手术组大鼠手术方法同模型组和运动组,但是不插入线栓。运动组于造模成功后24 h采用跑台训练仪进行跑台运动训练,其余2组则不进行运动训练。采用修正的神经功能缺损评分方法(mNSS)评价模型组和运动组大鼠造模后第3天、7天及14天的神经功能,并于造模后14 d断头取脑。采用Western blot法检测脑缺血周边区组织中TGF-β1及Smad3蛋白的表达情况,采用TUNEL法检测脑缺血周边区组织中细胞凋亡情况。 结果 造模后第7、14天,运动组的mNSS评分分别为(7.06±0.79)分和(6.33±1.15)分,分别于模型组同时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);运动组大鼠的TGF-β1及Smad3蛋白表达均较模型组明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01);运动组大鼠脑缺血周边区TUNEL染色阳性细胞较模型组明显减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。 结论 跑台运动训练能够促进脑缺血后大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血周边区组织中TGF-β1/Smad3蛋白表达,进而抑制细胞凋亡有关。     

跑台运动对轻度脑外伤大鼠空间学习记忆能力及海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察跑台运动对轻度脑外伤大鼠空间学习记忆能力及海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法将符合入选标准的30只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（假手术+非运动训练）、运动组（手术+运动训练）、对照组（手术+非运动训练）,每组10只。按照Feeney自由落体脑外伤模型制作方法,对运动组和对照组大鼠制作自由落体脑外伤模型,假手术组除不进行自由落体打击外,其他操作同对照组大鼠。运动组大鼠术后第3天（48h后）按照跑台训练方案开始为期4周运动训练,假手术组和对照组大鼠仅置于跑台上但不转动跑台,运动均安排在每周的第1～5天进行;并于每周的第6天、第7天采用Morris水迷宫对三组大鼠分别进行定位航行实验和空间探索实验,以检测三组大鼠的空间学习记忆能力的变化;运动后第4周Morris水迷宫实验结束后,处死大鼠并取大脑海马组织,采用免疫组织化学方法对大鼠海马CA1区BDNF的阳性细胞进行染色,并测其阳性细胞表达数,以比较大鼠海马中BDNF表达情况。 结果①定位航行试验中,随着时间的推移,各组大鼠逃避潜伏期均逐渐缩短。与对照组相比,从运动第2周开始,运动组大鼠逃避潜伏期(88.54±5.73 s)已短于对照组(91.45±8.91 s)大鼠,至运动第4周,运动组大鼠逃避潜伏期（55.33±6.77 s）较对照组(74.53±6.85 s)明显缩短,差异有统计学意义（P<0.01）;第1～4周,假手术组大鼠逃避潜伏期(88.44±7.79 s, 79.52±8.02 s, 69.54±10.14 s和62.49±7.22 s)始终短于对照组(98.99±6.84 s,91.45±8.91 s,79.65±12.47 s和74.53±6.85 s),差异有统计学意义（P<0.01）。②空间探索实验中,与对照组相比,假手术组大鼠穿越平台次数(3.00±0.54,3.38±0.74,4.38±1.06和6.00±0.76)明显多于对照组（1.25±0.71,1.50±0.54,2.13±1.25和3.00±0.54）,差异有统计学意义（P<0.01）;从第2周起,运动组大鼠穿越平台次数（3.25±1.28,5.00±0.93和5.88±0.99）较对照组（1.50±0.54,2.13±1.25和3.00±0.54）增多,差异有统计学意义（P<0.01）;③免疫组化结果显示,至运动第四周运动组大鼠海马BDNF阳性细胞数（128.56±7.93）分别较对照组（96.38±5.71）和假手术组（94.81±5.49）表达数量增加,差异有统计学意义（P<0.05）,假手术组与对照组比较差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论跑台运动能够提高轻度脑外伤大鼠的学习和记忆能力,推测其机制可能与海马内BDNF的表达上调有关。     

预运动训练对脑梗死大鼠脑保护作用的兴奋性氨基酸递质效应

目的：动态观察预运动训练对大鼠脑梗死后纹状体处兴奋性氨基酸水平变化的影响，探讨预运动对缺血脑损伤的保护作用机制。方法：将SD大鼠随机分为5组，每组实验用时均为4周：运动1周组（运动训练1周，在第4周实施），运动2周组（运动训练2周，在后2周实施），运动4周组（运动训练4周），假手术组和缺血组。各组大鼠在4周后，立体定位在脑内纹状体（尾状核）留置微透析管，进行大脑中动脉缺血术，采用在体微透析技术收集大鼠缺血前、缺血期间（40，80和120min）和再灌注后（40，80，120，160，200和240min）的脑细胞外液。测定纹状体（尾状核）脑区兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）和天门冬氨酸（Asp）含量的变化。同时测量计算缺血再灌注24h的脑梗死体积。结果：2周和4周的预运动训练可以显著下调因缺血而过度释放的Glu和Asp水平（P<0.01）。缺血再灌注24h的不同组的脑梗死体积变化差异有显著意义（P<0.05）。结论：至少2周的预运动训练对随后发生的脑缺血及再灌注期间，纹状体（尾状核）脑区内兴奋性氨基酸递质Glu和Asp的过度释放有一定程度的抑制作用，这种抑制效应对早期缺血脑损伤具有一定的保护作用。     

运动训练对脊髓损伤大鼠运动及神经功能恢复的影响

目的探讨不同运动训练时程对大鼠脊髓损伤后运动、神经功能恢复的影响。 方法Sprague Dawley大鼠95只,分为模型组（未给予运动训练）、实验组（根据训练时程分为训练1周、2周、3周、4周组）和假手术组（切除椎板暴露脊髓,但不造成脊髓损伤）。采用改良Allen撞击法制作胸髓（T10）不完全损伤模型。运动方式采用重量支撑平板步行训练,在不同时间点采用斜板试验、改良Tarlov评分、Basso Beattie Bresnahan（BBB）评分、脊髓体感诱发电位进行运动及神经功能评定。 结果①运动功能：大鼠运动训练1,2,3和4周后,运动功能均较模型组有明显提高（P<0.05）;②脊髓体感诱发电位：大鼠运动训练2,3和4周后,N1波峰潜伏期较模型组显著缩短（P<0.05）,且随训练时程增加而逐步缩短（P<0.05）。 结论部分重量支撑平板步行训练能有效改善不完全性脊髓损伤大鼠运动及神经功能,并且其改善作用与运动训练时程相关。     

运动训练对大鼠缺血性卒中后抑郁的发生及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响

摘要 目的：观察卒中后抑郁（PSD）大鼠行为学和下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴功能的变化及运动训练的干预作用。 方法：选用健康雄性SD大鼠,随机分为5组：假手术组、卒中组、抑郁组、PSD组、运动组,采用线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型,慢性不可预见性温和刺激和孤养法制备抑郁大鼠模型,将以上方法相结合制备PSD大鼠模型,运动组制备PSD大鼠并同时进行4周跑台训练。观察各组大鼠自发性行为学改变,分别应用Western blot法和ELISA法测定大鼠HPA轴相关激素促肾上腺素释放激素（CRH）、皮质醇（Cort）的含量。 结果：旷场实验（OFT）测定结果显示,抑郁组、PSD组大鼠水平评分和垂直评分减少（P<0.05或P<0.01）,而且PSD组较卒中组与抑郁组减少更为显著（P<0.05或P<0.01）;抑郁组、PSD组HPA轴激素CRH,Cort分泌亢进（P<0.01）,且PSD组CRH、Cort含量比卒中组与抑郁组增加更明显（P<0.05或P<0.01）;运动组OFT得分增加（P<0.05）,CRH,Cort的过度分泌降低（P<0.05或P<0.01）。 结论：脑血管损伤的病理基础和慢性应激引起的内分泌紊乱,加重HPA轴亢进和抑郁症状,运动训练可以调节HPA轴,减少PSD的发生。