P物质通过激活NF-κB诱导人角质形成细胞产生抗菌肽

目的:明确P物质和FK-506对人角质形成细胞产生抗菌肽(CAMP)和NF-κB信号活化的影响。方法:P物质单独或联合FK-506处理培养HaCaT细胞24h,用实时荧光定量PCR检测CAMP mRNA表达，免疫蛋白印迹法检测CAMP蛋白表达，免疫荧光染色观察CAMP蛋白原位表达及NF-κB/p65核转位。结果:P物质刺激HaCaT细胞CAMP mRNA及蛋白表达增加，其中1μM处理24 h效果最明显，与空白对照组比差异有统计学意义(P<0.05);此外，P物质处理30 min可诱导HaCaT细胞NF-κB/p65发生核转位，此后随处理时间延长核转位减弱，与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。FK-506抑制P物质诱导HaCaT细胞NF-κB/p65核转位并减低了P物质刺激的CAMP表达，P物质与FK-506联合处理组与P物质组比较，两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:P物质通过激活NF-κB信号诱导角质形成细胞产生抗菌肽。针对抑制“P物质-NF-κB信号活化-抗菌肽”机制可能是治疗玫瑰痤疮的潜在新靶点。     

UVA对成纤维细胞和HaCaT细胞形态及诱导型一氧化氮合成酶产生水平的影响

目的 比较5 J/cm2长波紫外线（UVA）照射对人皮肤成纤维细胞和HaCaT细胞形态、数目和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）产生的影响。方法 5 J/cm2 UVA分别照射人成纤维细胞和HaCaT细胞后24 h，48 h和72 h，倒置相差显微镜下观察细胞形态和数目变化，并用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和细胞免疫组化方法检测两种细胞iNOS mRNA和蛋白表达的情况。结果 人成纤维细胞在照射后3个时间点细胞均出现皱缩，24 h细胞数目即明显低于照射前（P < 0.05），iNOS mRNA和蛋白在照射后24 h有高峰表达；HaCaT细胞在3个时间点细胞形态未见明显改变，细胞数目在照射后48 h才明显低于照射前（P < 0.05），且iNOS mRNA和蛋白在照射后48 h有高峰表达。结论 5 J/cm2 UVA照射后人成纤维细胞比HaCaT细胞更易受到损伤，iNOS高峰表达出现更早，且持续时间更长。     

P物质对HaCaT细胞一氧化氮合成的影响

目的 观察P物质、NK1受体拮抗剂和一氧化氮合酶（NOS）抑制剂对体外培养的人永生化角质形成细胞株HaCaT细胞一氧化氮（NO）分泌和诱生型NOS（iNOS）表达的影响。方法 用不同浓度P物质（10-9 ～ 10-6 mol/L）或联合应用10-8 mol/L P物质和3 × 10-7 mol/L spantide、10-7 mol/L氨基胍、10-6 mol/L 7-硝基吲唑、10-5 mol/L L-NAME处理HaCaT细胞24 h,硝酸还原酶法测定培养上清液中NO含量。HaCaT细胞中加入10-8 mol/L P物质,1 h、24 h、48 h后用RT-PCR检测iNOS mRNA表达。结果 10-9 ～ 10-6 mol/L P物质可诱导HaCaT细胞分泌NO,其中以10-8 mol/L P物质效应最明显。Spantide在各个时间点上（30 min及1、3、6、12、24 h）均可明显抑制P物质诱导的HaCaT细胞NO合成（P < 0.01）,L-NAME组在3个时间点上（30 min、1 h、24 h）、7-硝基吲唑组在30 min、1 h后HaCaT细胞NO水平明显低于P物质组（P < 0.05）,但氨基胍组与P物质组在各个时间点上差异均无统计学意义（P > 0.05）。10-8 mol/L P物质处理HaCaT细胞后24 h、48 h,iNOS mRNA表达量分别为0.199 ± 0.018、0.516 ± 0.030,两个时间点之间差异有统计学意义（P < 0.01）。结论 P物质可通过激活细胞上NK1受体促进HaCaT细胞分泌NO,但iNOS可能不是P物质诱导HaCaT细胞分泌NO的主要来源。     

UVA对成纤维细胞和HaCaT细胞形态及诱导型一氧化氮合酶产生水平的影响

目的 比较5 J/cm²长波紫外线(UVA)照射对人皮肤成纤维细胞和HaCaT细胞形态、数目和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生的影响.方法 5 J/cm² UVA分别照射人成纤维细胞和HaCaT细胞后24 h,48 h和72 h,倒置相差显微镜下观察细胞形态和数目变化,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和细胞免疫组化方法检测两种细胞iNOS mRNA和蛋白表达的情况.结果 人成纤维细胞在照射后3个时间点细胞均出现皱缩,24 h细胞数目即明显低于照射前(P<0.05),iNOS mRNA和蛋白在照射后24 h有高峰表达;HaCaT细胞在3个时间点细胞形态未见明显改变,细胞数目在照射后48 h才明显低于照射前(P<0.05),且iNOS mRNA和蛋白在照射后48 h有高峰表达.结论 5 J/cm² UVA照射后人成纤维细胞比HaCaT细胞更易受到损伤,iNOS高峰表达出现更早,且持续时间更长.     

肉桂醛对UVA照射后体外成纤维细胞表达MMP-1,MMP-3和MAPK信号的影响

目的探讨肉桂醛对UVA照射后体外皮肤成纤维细胞表达基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)的影响。方法皮肤成纤维细胞在体外培养后,在培养基中加入不同浓度(0,5,10,20和40μM)肉桂醛,24h后MTT法检测细胞活性。皮肤成纤维细胞经肉桂醛预处理24h后再予UVA照射,Western blot法检测MMP-1,MMP-3,ERK,JNK,p38磷酸化蛋白水平。结果 0~40μM肉桂醛对成纤维细胞的活性无明显影响(P均>0.05)。肉桂醛能抑制UVA照射后成纤维细胞MAPK信号蛋白ERK,JNK,p38的活化,其也能抑制成纤维细胞表达MMP-1和MMP-3,且各浓度间作用差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论肉桂醛可能通过抑制UVA照射后成纤维细胞MAPK信号蛋白的活化来抑制MMP-1和MMP-3的表达,减少胶原降解,延缓皮肤光老化。     

小檗碱衍生物HB-13对角质形成细胞分泌IFN-γ的影响

目的研究小檗碱衍生物HB一13对人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）分泌γ干扰素（IFN叫）的影响,探讨HB-13的抗炎机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝法确定HB-13作用于HaCaT细胞的安全浓度;细胞经P物质刺激后,加入不同浓度的HB-13分别孵育12、24、48h,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清液中IFN-γ的含量,应用实时荧光定量PCR法检测细胞内IFN-γmRNA表达情况。结果HB-13浓度为2．5、5、10μg／ml对HaCaT细胞毒性作用不显著,并可促进P物质诱导的IFN-γ的分泌。结论促进表皮细胞分泌IFN-γ可能是HB-13在皮肤局部发挥抗炎作用的机制之一。     

紫外线对皮肤角质形成细胞和成纤维细胞产生MMP-1和MMP-3的影响

目的:研究中波紫外线辐射对体外培养的表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞产生基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-3的直接和间接影响,研究绿茶中的主要活性成分表没食子儿茶酚没食子酸酯(EGCG)对此影响的保护作用。方法:体外培养角质形成细胞株HaCaT和真皮成纤维细胞,中波紫外线辐射、不同浓度IL-6刺激及EGCG处理后,ELISA方法测定上清液中Pro-MMP-1和MMP-3蛋白含量,半定量RT-PCR方法测细胞中mRNA含量。结果:UVB30mJ/cm2辐射后角质形成细胞分泌的pro-MMP-1和MMP-3并未增加(P>0.05),真皮成纤维细胞合成和分泌MMP-1和MMP-3mRNA含量和蛋白水平均显著增加(P<0.05),IL-6(8、16、24pg/mL)可显著增加成纤维细胞产生MMP-1和MMP-3(P<0.05)。EGCG(0.15、0.3mM)能够显著抑制紫外线诱导成纤维细胞产生MMP含量的增加(P<0.05),但IL-6刺激成纤维细胞所产生的MMP-1和MMP-3的增加不受EGCG的影响(P>0.05)。结论:中波紫外线辐射并不能直接导致角质形成细胞分泌MMP-1和MMP-3增加,但紫外线辐射后角质形成细胞分泌的IL-6可促进成纤维细胞产生MMP。EGCG对IL-6刺激成纤维细胞产生MMP增加没有影响,但它可以显著抑制紫外线辐射直接导致的成纤维细胞产生MMP-1和MMP-3的增加,对防治皮肤光老化可能有一定作用。     

人真皮网状层成纤维细胞在瘢痕疙瘩皮损组织中的表达与分布

【摘要】 目的 探讨人真皮乳头层成纤维细胞（Fp）、网状层成纤维细胞（Fr）和肌成纤维细胞（MFB）在瘢痕疙瘩皮损组织中的表达与分布。方法 2019年5 - 12月在武汉大学人民医院皮肤科门诊确诊的15例瘢痕疙瘩患者,男8例,女7例,年龄20 ~ 50岁,取皮损组织,以15例年龄匹配的女性乳房整形术正常皮肤组织为对照。采用双重免疫荧光染色法检测成纤维细胞活化蛋白（FAP）、CD90和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的分布。从3例正常皮肤和3例瘢痕疙瘩组织中分离成纤维细胞原代培养,采用10 ng/ml 转化生长因子β1（TGF-β1）体外处理两组细胞0 ~ 48 h,观察细胞表型的变化,荧光定量RT-PCR和Western印迹检测FAP、CD90和α-SMA mRNA和蛋白表达。两组间差异比较采用t检验。结果 免疫荧光结果显示,正常皮肤组织中,FAP+/CD90-细胞主要分布在真皮浅层,FAP-/CD90+细胞集中在真皮深层,CD90+细胞几乎不表达α-SMA;瘢痕疙瘩组织深层可见大量FAP+和CD90+细胞,大量CD90+细胞同时表达α-SMA。双重免疫荧光染色显示,正常皮肤成纤维细胞几乎不表达α-SMA,瘢痕疙瘩成纤维细胞表达α-SMA;TGF-β1处理24 h时,正常成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞α-SMA+细胞荧光强度（21.058 ± 0.709、27.112 ± 0.097）均高于未处理组（11.312 ± 0.636、21.306 ± 0.464）,t值为22.430、13.370,P < 0.05。RT-PCR和Western印迹显示,TGF-β1处理48 h时,瘢痕疙瘩成纤维细胞FAP、CD90、α-SMA mRNA相对表达水平（92.610 ± 3.667、1.366 ± 0.105、3.240 ± 0.141）与蛋白表达水平（0.652 ± 0.073、1.046 ± 0.119、0.946 ± 0.117）均高于处理前（均P < 0.05）。结论 瘢痕疙瘩组织真皮深层的CD90+（Fr）细胞异常增生,提示针对真皮深层异常增殖活跃的FAP-/CD90+（Fr）细胞群进行定向干预可能提高瘢痕疙瘩治疗疗效。     

沉默单核细胞趋化蛋白3对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖、迁移及凋亡的影响北大核心CSCD

目的:探讨沉默单核细胞趋化蛋白3(MCP-3)对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖、迁移及凋亡等功能的影响。方法:取增生性瘢痕组织和正常皮肤组织,qRT-PCR检测正常皮肤组织和增生性瘢痕组织中MCP-3 mRNA表达水平;分离培养增生性瘢痕组织成纤维细胞(HSF)和正常皮肤组织成纤维细胞(NSF),qRT-PCR和Western blot检测两种成纤维细胞中MCP-3 mRNA和蛋白表达水平。采用MCP-3干扰慢病毒(shRNA-MCP-3)和其阴性对照病毒(shRNA-NC)感染HSF,MTT检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,qRT-PCR检测各组细胞中MCP-3、collagenⅠ和collagenⅢmRNA水平,Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白MCP-3、Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3及collagenⅠ和collagenⅢ蛋白表达水平。结果:MCP-3在增生性瘢痕组织及HSF中高表达。与blank组和shRNA-NC组比较,shRNA-MCP-3组细胞中MCP-3 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.01),细胞增殖活性、迁移能力及细胞中collagenⅠ、collagenⅢ和Bcl-2表达水平均显著降低(P<0.01),同时细胞凋亡率及凋亡蛋白Bax和Cleaved-caspase-3表达水平显著上升(P<0.01)。结论:干扰MCP-3表达可能通过抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,减少细胞合成胶原,从而发挥抑制瘢痕形成与发展的作用。     

UVA1对人工皮肤成纤维细胞光损伤的影响

目的探讨不同UVA1照射剂量对人工皮肤真皮细胞形态及细胞活性的影响,为建立人工皮肤光损伤模型提供依据。方法以不同剂量UVA1（0J／cm^2-80J／cm^2）照射人工皮肤,通过HE染色,从形态学上观察经UVA1照射后真皮成纤维细胞数量的变化,通过MTT法检测真皮成纤维细胞的活性。结果HE染色示真皮成纤维细胞的数量随UVA1剂量的增大而减少,于真皮浅层较为明显;MTT法示与0J／cm^2组相比,20J／cm^2和30J／cm^2UVA1照射人工皮肤时成纤维细胞活性未受到明显的抑制（P〉0．05）．UVA1剂量大于40J／cm^2时细胞活性下降明显（P〈0．05,P〈0．001）,呈剂量依赖性。结论UVA1照射剂量大于40J／cm^2是造成人工皮肤真皮成纤维细胞光损伤的始剂量。     

降钙素基因相关肽对HaCaT细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的 研究降钙素基因相关肽对体外培养角质形成细胞HaCaT株神经型一氧化氮合酶(NOS)mRNA、蛋白表达和NO释放的调节作用。方法 应用NO试剂盒(酶法)检测培养细胞上清液中NO水平,RT-PCR和免疫组化(SP)方法检测HaCaT细胞神经型NOSmRNA和蛋白的表达水平。结果 体外正常培养的HaCaT细胞表达和释放基础水平的神经型NOS和NO,降钙素基因相关肽上调HaCaT细胞神经型NOS表达和NO释放,降钙素基因相关肽受体抑制剂CGRP-8-37抑制降钙素基因相关肽的作用。结论 降钙素基因相关肽诱导角质形成细胞表达神经型NOS并促进神经型NO释放。     

磷酸二酯酶4抑制剂Hemay005对角质形成细胞炎性因子产生的影响

目的 为了探讨磷酸二酯酶4抑制剂Hemay005对体外培养的角质形成细胞株HaCaT细胞炎性因子产生的影响.方法 分别用重组人肿瘤坏死因子-α（rhTNF-α）、重组人干扰素-γ（rhIFN-γ）和312 nm窄波UVB诱导,采用MTT法检测Hemay005对HaCaT细胞增殖的影响,用ELISA法检测其对HaCaT细胞白细胞介素（IL）-8、sICAM-1和肿瘤坏死因子（TNF）-α产生的影响.结果 Hemay005对HaCaT细胞增殖及25 μg/L rhTNF-α诱导的IL-8产生无明显影响,但能剂量依赖性地抑制1 000 U/mL rhIFN-γ诱导的HaCaT细胞产生sICAM-1和124.2 mJ/cm2窄波UVB照射引起的HaCaT细胞产生TNF-α.结论 Hemay005可通过抑制角质形成细胞炎症因子的表达发挥抗炎作用.     

姜黄素对IL-17诱导的人表皮角质形成细胞株CCL20表达的影响

目的探讨姜黄素对IL-17诱导的人表皮角质形成细胞株(HaCaT细胞株)CCL20表达的影响。方法用IL-17刺激HaCaT细胞,并加入不同浓度的姜黄素(2.5μmol/L,5μmol/L,10μmol/L)共培养24h。提取总RNA并收集细胞上清液,分别进行荧光定量PCR和ELISA实验,从mRNA及蛋白表达水平两方面观察姜黄素对CCL20表达的影响。结果 IL-17能够有效地诱导HaCaT细胞CCL20的表达。加入姜黄素共培养后,CCL20在mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P均<0.05)。结论姜黄素对IL-17诱导的HaCaT细胞CCL20的表达具有明显的抑制作用,可为其对银屑病的治疗提供理论依据。     

白芍总苷对角质形成细胞增生及ICAM-1表达的影响

目的：探讨白芍总苷（TGP）对人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）增生及分泌细胞间黏附分子（ICAM）-1的影响,探讨可能涉及的信号传导通路。方法用500 U/ml干扰素（IFN）-γ诱导HaCaT细胞,不同浓度TGP（0.5～312.5μg/ml）作用于HaCaT细胞。四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察TGP对HaCaT细胞增生活性的影响。酶联免疫吸附试验（ELISA）及荧光免疫组化法检测HaCaT细胞表达ICAM-1的水平。结果 TGP在低浓度（0.5～25.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性有促进作用,在高浓度（62.5～125.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性呈抑制作用。0.5～25.0μg/ml TGP可显著降低HaCaT细胞表达ICAM-1的水平（P＜0.05,P＜0.01）。结论 TGP对IFN-γ上调HaCaT细胞分泌ICAM-1有显著的抑制作用,可能是TGP抗炎作用机制之一。     

姜黄素对IL-17诱导的人表皮角质形成细胞株NF-κB活化的影响

目的探讨姜黄素对IL-17诱导的人表皮角质形成细胞株(HaCaT细胞株)核转录因子NF-κB活化的影响,为其对某些炎症性皮肤病的治疗提供一定的理论依据。方法用IL-17刺激HaCaT细胞不同时间(0h,0.5h,1h,2h),或用姜黄素不同浓度(2.5μmol/L,5μmol/L,10μmol/L)预处理1h后,加入IL-17刺激2h,应用ELISA法结合捕获探针检测各组的NF-κBp65的DNA结合活性。提取IL-17刺激后不同时间点各组以及10μmol/L浓度姜黄素预处理组核蛋白,Westernblot方法检测各组NF-κBp65蛋白的表达。结果 IL-17能够有效地增加HaCaT细胞NF-κBp65的DNA结合活性及核蛋白表达。加入姜黄素共培养后,各浓度处理组的NF-κBp65DNA结合活性均下降(P<0.01),10μmol/L姜黄素处理引起NF-κBp65的蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。结论姜黄素能够有效抑制IL-17诱导的HaCaT细胞NF-κBp65的DNA结合活性以及核蛋白的表达,从而抑制NF-κB的活化。     

枸杞多糖通过调控α-MSH蛋白的表达抑制UVA诱导的细胞黑色素生成

 目的 探究枸杞多糖（LBP）对UVA诱导细胞黑色素生成的影响。 方法 用不同浓度LBP(0、20、50、100、200、300、400、500 μg/mL)处理HaCaT细胞和HEM细胞，采用CCK8法检测对细胞增殖的影响，筛选出适宜浓度的LBP进行后续实验。使用300 μg/mL LBP、20 μM N-1A处理被30 J/cm2 UVA照射的HaCaT细胞和HEM细胞，多巴氧化法测定细胞中tyrosinase活性、NaOH裂解法测定黑色素含量。通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测 LBP对细胞内α-MSH蛋白表达的调控，应用Western blot检测细胞黑色素生成相关蛋白MITF、tyrosinase、TRP1和TRP2的表达水平。 结果 CCK8实验结果提示，当LBP浓度等于300 μg/mL时，HaCaT细胞和HEM细胞的增殖无明显变化（t=1.89、0.07，P=0.107、0.947）。相较于UVA组， LBP在体外可以明显抑制UVA诱导的HEM细胞中tyrosinase活性（t=33.19，P=0.001）以及减低黑色素含量（t=7.13，P=0.019）；ELISA结果提示，UVA照射可以促进HaCaT细胞和HEM细胞的α-MSH蛋白分泌（t=-3.79、-3.41，P=0.043、0.046）， LBP能够抑制HaCaT细胞和HEM细胞中α-MSH的蛋白表达水平（t=3.75、3.41，P=0.044、0.048）；Western blot结果显示， LBP可显著下调UVA诱导的黑色素生成相关蛋白MITF、tyrosinase、TRP1和TRP2的表达。 结论 LBP可显著抑制UVA诱导的细胞黑色素生成，其机制可能通过调控HaCaT细胞和HEM细胞中α-MSH蛋白水平实现。     

利多卡因对金黄色葡萄球菌外毒素TSST-1刺激的特应性皮炎患者外周血单一核细胞的影响

目的 探讨利多卡因对金黄色葡萄球菌外毒素激活特应性皮炎患者单一核细胞的影响。 方法 抽取6例特应性皮炎患者外周血,常规分离培养单一核细胞。以金黄色葡萄球菌外毒素刺激共孵育,同时加入不同浓度的利多卡因。3H-TdR掺入法检测单一核细胞增殖,酶联免疫吸附法（ELISA）检测Th1 和Th2细胞因子的释放。Western印迹法检测利多卡因对与中毒性休克综合征毒素1（TSST-1）刺激的特应性皮炎患者单一核细胞共孵育的HaCaT细胞中间丝相关蛋白的表达。 结果 TSST-1（100 μg/L）显著刺激了特应性皮炎患者单一核细胞的增殖（SI = 75 ± 2.12,P < 0.05）,并刺激α肿瘤坏死因子、γ干扰素、白细胞介素（IL）2、IL-12、IL-4、IL-5、IL-13细胞因子的释放（均P < 0.05）。CCK-8检测结果显示,与空白对照组相比,100 μmol /L利多卡因显著抑制了TSST-1刺激的特应性皮炎患者单一核细胞的增殖（SI = 58 ± 3.14,P < 0.05）,亦显著抑制了TSST-1刺激的特应性皮炎患者外周血IL-4、 IL-5、 IL-13、α肿瘤坏死因子以及γ干扰素的释放,差异有统计学意义（均P < 0.05）。Western印迹法结果显示,100 μmol/L利多卡因阻断了HaCaT细胞中间丝相关蛋白表达的下调,差异有统计学意义（P < 0.01）。 结论 利多卡因对TSST-1刺激的特应性皮炎患者单一核细胞的激活具有明显的抑制作用。     

HB-13和HP-13对HaCaT细胞NF-KB活化和p38MAPK磷酸化的影响

目的 探讨盐酸13-己基小檗碱(HB-13)和盐酸13-己基巴马汀(HP-13)对肿瘤坏死因子α(TNF-ot)信号刺激HacaT细胞后核因子-KB(NF-KB)活化和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化的影响.方法 在HaCaT细胞培养体系中,用30 ng/mL外源性重组人TNF-α(rhTNF-α)分别刺激120 min和15 min,用免疫印迹法检测磷酸化-I KB-α(p-I KB-α)和磷酸化-p38MAPK(p-p38)的表达,并观察HB-13和HP-13对p-I KB-α和p-p38表达的影响.结果 HB-13和HP-13在0.39～1.56 μg/mL实验浓度范围内抑制rhTNF-α信号刺激下p-I KB-α表达(n=3,P<0.05),抑制作用具有剂量依赖趋势,IC50值分别约为0.441μg/mL(r=-0.990,m=3,P>0.05)和0.832 μg/mL(r=-0.992,n=3,P>0.05).HB-13和HP-13在0.39-1.56 μg/mL实验浓度范围内对rhTNF-α信号刺激下p-p38的表达均无明显抑制作用n=3,P>0.05).结论 HB-13和HP-13在实验浓度范围内对TNF-α信号引起的NF-KB活化均有抑制作用,对TNF-α信号引起的p38MAPK磷酸化均无抑制作用.