芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1 蛋白表达的影响

目的:探讨芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1) 蛋白表达的影响。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24 周, 于诱导第9 周连续口服芝麻素(120 、60 、30 mg^。kg^{-1 。}d^-1 ) 16 周后, 称大鼠体重、腹部脂肪重量, 测血脂、血糖、血清总抗氧化能力和血清过氧化氢含量。HE 染色观察主动脉病理变化, 免疫组化法观察主动脉VCAM-1 蛋白表达。结果:芝麻素120 、60 mg/kg 组体重与腹部脂肪重量明显低于模型组(P <0.01), TG 、TC 、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 和血糖水平明显降低(P <0.01), 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 水平明显升高(P <0.01) ;主动脉VCAM-1 蛋白表达明显减少, 病理损伤明显减轻;血清与血管总抗氧化能力明显提高, 过氧化氢含量明显减少。结论:芝麻素可以降低代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉VCAM-1表达, 减轻血管病理损伤, 具有防治动脉粥样硬化的作用。     

姜黄提取物联合阿托伐他汀钙对高脂血症小鼠降血脂作用的研究

目的:研究姜黄提取物联合阿托伐他汀钙对高脂血症小鼠的降血脂作用。方法:昆明种小鼠喂高脂饲料,建立高脂血症小鼠模型。将建模成功的小鼠分为4组,即高脂血症模型组、阿托伐他汀钙组、姜黄提取物组、阿托伐他汀钙和姜黄提取物联合组。对小鼠喂高脂饲料的同时连续灌胃5周不同剂量的姜黄提取物、阿托伐他汀钙。实验结束后测定各组小鼠的体质量,以及血清中的甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。 结果:与高脂血症小鼠模型组相比,姜黄提取物和阿托伐他汀钙联合组TG、TC、LDL-C显著降低（P<0.01）,分别下降44.10%、38.30%、37.24%,HDL-C显著升高（P<0.05）。 结论:姜黄提取物和阿托伐他汀钙联合使用具有降低血脂作用,而且比两者单独使用时效果更好。     

深海鱼油对高脂血症模型大鼠血脂的影响及机制探讨

目的: 探讨深海鱼油对高脂血症模型大鼠血脂的影响及相关机制。方法: 高脂饲料喂养大鼠建立混合型高脂血症动物模型,设空白对照组,模型对照组,深海鱼油三个剂量组（250、500、1 500 mg/kg）,每组12只,空白对照组、模型对照组均同时给予同体积的大豆油,连续灌胃40 d后,检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量并计算动脉粥样硬化指数（AI1、AI2）及冠心指数（R-CHR）;检测血清和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性,利用Western blot测定肝组织中沉默信息调节因子1（SIRT1）、过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）蛋白表达的变化。结果: 与模型对照组相比,深海鱼油各剂量组均可明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-C的含量,中、高剂量均可使AI1、AI2及R-CHR显著下降。高脂血症大鼠血清和肝组织氧化应激水平增高,在血清中,中、高剂量组大鼠SOD、GSH-Px活性均显著增加,MDA水平显著下降;在肝组织中,中、高剂量组SOD、GSH-Px活性均显著增加,低、中、高剂量组MDA水平显著下降;中、高剂量的深海鱼油可增加肝脏SIRT1、PPAR-α的蛋白表达量。结论:深海鱼油可降低高脂血症大鼠血脂水平,其作用机制可能与其在一定程度上增强血清和肝组织抗氧化酶类活性,清除脂质过氧化物及提高SIRT1、PPAR-α的蛋白表达量有关。     

依折麦布与考来替泊交替给药对于高脂血症大鼠脂代谢的调节作用

目的: 探讨依折麦布和考来替泊交替给药对于高脂血症大鼠的脂代谢调节作用。方法: 选用清洁级的SD大鼠50只,雌雄各半,通过高脂饲料饲养造模,造模成功后随机分组,设置正常组、模型组、实验组（依折麦布组、考来替泊组、依折麦布+考来替泊组）,实验组每日灌胃给药,正常组和模型组给予生理盐水,连续给药8周,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量以及乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合酶(FAS)、3-羟基-3-甲基戊酰辅酶A还原酶( HMGR)、肝脏肉毒碱棕榈酰转移酶 I(CPT-I)的mRNA的表达。结果: 实验组大鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C含量以及ACC、FAS、HMGR、CPT-I的mRNA表达相比模型组均有降低且交替用药组较单一用药组含量显著降低（P<0.05）。结论: 依折麦布和考来替泊交替给药对于高脂血症大鼠脂代谢的调节优于单一用药,但是对人体的作用还需要临床验证。     

参附对大鼠肾缺血再灌注损伤NF-κB、细胞黏附分子-1、TNF-α表达的影响

目的:观察参附注射液(shenfu injection, SF)对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞黏附分子-1(ICAM-1)、NF-κB、TNF-α表达的影响。方法:采用切除右肾, 无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min, 再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。36 只SD 大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术对照组、参附预处理组(10 mL/kg), 每组12 只。免疫组化法检测肾组织中NF-κB、ICAM-1 蛋白含量, 酶联免疫吸附实验(ELISA) 检测血清、肾组织中TNF-α的表达。结果:缺血再灌注组NF-κB、ICAM-1 表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01) 。与缺血再灌注组相比, 参附预处理组NF-κB、ICAM-1 表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01) 。结论:参附通过抑制NF-κB 的表达, 从而下调其下游的TNF-α、ICAM-1 的表达, 发挥其肾脏保护作用。     

白芍总苷对非酒精性脂肪性肝病大鼠HMGB1、RAGE通路的调控作用

目的: 观察白芍总苷（TGP）对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠高迁移率族蛋白1（HMGB1）、晚期糖基化终产物受体（RAGE）通路的调控作用。方法: 用高脂-高果糖餐诱导NAFLD大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型组,TGP高、低剂量组（200、100 mg·kg-1·d-1）,二甲双胍组（200 mg·kg-1·d-1）,水飞蓟宾组（200 mg·kg-1·d-1）,并另设正常对照组。用药6周后观察各组大鼠胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 hBG）、胰岛素（Fins）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和肝脏指数。Western blot方法检测肝组织中HMGB1、RAGE蛋白活性。结果: 与模型组比较,TGP高、低剂量组LDL-C、TG、TC、FFA、ALT、AST、2 hBG、Fins、HOMA-IR均明显降低（P<0.01或P<0.05）,高、低剂量TGP在拮抗胰岛素抵抗、降糖降脂、改善肝功能方面有较显著的作用,TGP高、低剂量组均可下调HMGB1（P<0.01）和RAGE（P<0.05）蛋白的表达。结论: TGP通过抑制HMGB1、RAGE信号通路的转导而起到改善NAFLD大鼠的糖脂代谢异常,拮抗胰岛素抵抗,改善肝功能的作用。     

桂皮醛抑制血管内皮细胞与中性粒细胞黏附及其分子机制

目的:研究桂皮醛对白细胞与血管内皮细胞黏附影响的分子机制,探讨其促进皮肤创伤愈合的机制。方法: 虎红染色法观察桂皮醛高（10 mg/L）、中（5 mg/L）、低（2.5 mg/L）浓度对人中性粒细胞（polymorphonuclear,PMN）与肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）黏附的影响;荧光免疫细胞化学法观察桂皮醛对HUVEC表面细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）和CD44表达的影响。结果: 桂皮醛和TNF共同作用HUVEC 4 h后,高浓度桂皮醛能明显抑制HUVEC与PMN黏附(P<0.05),能明显抑制HUVEC表面VCAM-1 表达(P<0.01)。中浓度桂皮醛能明显抑制HUVEC表面ICAM-1和VCAM-1 表达(P<0.05)。各浓度桂皮醛对HUVEC表面CD44表达未表现明显作用。桂皮醛和TNF共同作用HUVEC 12 h后, 桂皮醛未表现以上作用。结论:桂皮醛作用早期通过降低TNF诱导的HUVEC表面黏附分子的表达,抑制白细胞与血管内皮细胞的黏附,从而抑制过度的炎症反应来促进创伤愈合。     

发酵虫草菌粉对DEN致大鼠肝损伤的保护作用及TGF-β1/Smads通路的影响

目的: 探讨发酵虫草菌粉（fermented cordyceps sinensis powder,CS）对二乙基亚硝胺（DEN）诱导大鼠肝损伤的保护作用及对TGF-β1/Smads通路的影响。方法: 无特定病原体（SPF级）健康雄性Sprague Dawley（SD）大鼠48只,体质量（180±20） g,随机分为4组：对照组、模型组、CS治疗组与CS溶媒组,每组12只。模型组：灌胃给予10 mg/kg DEN每周5次共8周,构建慢性肝损伤模型;对照组：灌胃给予与模型组相同体积的生理盐水;CS治疗组：在建模4周后灌胃给予80 mg/kg CS每周5次共8周;CS溶媒组：灌胃给予与CS组相同体积的5%甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液。实验结束后,麻醉,脊椎脱臼法处死大鼠,收集血液,紫外分光光度法检测各组大鼠血清中AST、ALT以反映肝功能;H&E染色观察肝组织形态变化,Masson染色观察胶原沉积情况;改良Nycodenz法分离各组大鼠原代肝星状细胞（HSC）,RT-qPCR检测肝组织与HSC中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子（TGF）-β1、Smad3、Smad7 mRNA的表达水平;Western blot检测肝组织Smad3与Smad7蛋白表达水平。结果: 与对照组相比,模型组大鼠血清中AST、ALT含量显著升高,H&E染色结果显示肝脏组织形态显著改变,Masson染色结果显示胶原沉积增多;与模型组相比,CS治疗四周能显著降低肝损伤大鼠血清中升高的AST、ALT水平,改善其肝脏病理损伤程度,减少肝脏中胶原沉积。RT-qPCR结果显示,CS可减少肝损伤大鼠组织及HSC中α-SMA、TGF-β1 mRNA表达水平,增加Smad7 mRNA表达水平;CS溶媒组各项检测指标均与模型组无差异;此外,Western blot结果显示,CS可下调肝损伤大鼠肝组织Smad3蛋白的表达,上调Smad7。结论: CS可显著改善DEN诱导的大鼠肝损伤,该作用可能与CS上调Smad7,并抑制TGF-β1/Smads通路有关。     

茶黄素调节CaMKK2/AMPK信号通路对脑出血大鼠神经元凋亡和血脑屏障的影响

目的：探讨茶黄素（TFs）通过调节钙调蛋白激酶激酶2（CaMKK2）/单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）信号通路对脑出血大鼠神经元凋亡和血脑屏障（BBB）的影响。方法：选取90只大鼠随机分为假手术组、模型组、TFs低剂量组（20 mg/kg TFs）、TFs高剂量组（40 mg/kg TFs）、TFs高剂量+STO-609组（40 mg/kg TFs+10 μL CaMKK2抑制剂-STO-609）、阳性对照组（2 mg/kg尼莫地平注射液），每组15只。采用VII型胶原酶诱导脑出血大鼠模型。对大鼠行为学以及脑组织含水量进行检测；分离大鼠血清，检验炎症因子-血管黏附因子-1（VCAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）水平；取血肿周围脑组织，检测神经元凋亡、BBB通透性参数-伊文思蓝（EB）水平以及p-CaMKK2/CaMKK2、p-AMPK/AMPK和凋亡相关蛋白Bax表达情况。结果：模型组大鼠神经行为学评分（mNSS评分）、ICAM-1、TNF-α、VCAM-1、脑组织含水量、凋亡率、EB水平以及Bax蛋白表达较假手术组均增加，p-CaMKK2/CaMKK2、p-AMPK/AMPK均降低（P<0.05）；TFs低、高剂量组、阳性对照组大鼠mNSS评分、ICAM-1、TNF-α、VCAM-1、脑组织含水量、凋亡率、EB水平以及Bax表达较模型组均降低，p-CaMKK2/CaMKK2、p-AMPK/AMPK均增加（P<0.05）；与TFs高剂量相比，TFs高剂量+STO-609组大鼠mNSS评分、ICAM-1、TNF-α、VCAM-1、脑组织含水量、凋亡率、EB水平以及Bax表达均增加，p-CaMKK2/CaMKK2、p-AMPK/AMPK降低（P<0.05）。 结论：TFs可降低神经元凋亡、炎症反应、BBB通透性，对脑出血损伤大鼠发挥保护作用，其作用机制可能与激活CaMKK2/AMPK信号通路有关。     

脑心通胶囊对自发性高血压大鼠肾损伤的保护作用

目的: 探讨脑心通胶囊（NXTC）对高血压大鼠肾损伤的保护作用。方法: 24只雄性自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）随机分为模型（Model）组、厄贝沙坦（Irbesartan）组及NXTC组,8只雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠为空白（Blank）组。各组大鼠分别给予相应药物和生理盐水灌胃8周,无创血压测量仪监测各组平均血压变化;生化分析试剂盒分别检测血清中肌酐（Cre）、尿酸（UA）、尿素（Urea）以及尿微量白蛋白（MALB）;苏木精-伊红（H&E）染色观察药物对肾组织病理学改变;实时定量RT-PCR检测肾组织间肌红蛋白（myoglobin,Mb）、Nox氧化酶1（NADPH oxidase 1,Nox1）以及Duox氧化酶2（dual oxidase 2,Duox2）基因表达变化;Western blot检测肾组织中Mb蛋白表达变化。结果: 与Model组相比,SHR大鼠连续灌胃给药NXTC 8周后,平均血压下降14.9%;大鼠血清中Cre、UA、MALB分别下降47.1%、20.8%及25.9%;组织病理学显示,NXTC组肾损伤低于模型组;qRT-PCR显示,NXTC组的Mb、Nox1及Duox2分别下调36.8%、26.2%以及30.2%。Western Blot显示,与Model组相比,NXTC组Mb蛋白表达与基因表达一致,呈正相关。结论: NXTC可改善SHR大鼠的肾损伤因子水平,下调肾组织Mb过表达,减轻肾损伤。     

白藜芦醇对高脂血症大鼠血小板聚集的影响及其机制研究

目的: 研究白藜芦醇对高脂血症大鼠血小板聚集的影响及其可能机制。方法: 建立大鼠的高脂血症模型,同时连续 i.g. 给予白藜芦醇(50 mg·kg^-1·d^-1)或空白溶媒 30 d,测定大鼠血浆TC 、 TG 、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、内皮一氧化氮合酶(eNOS)、P-选择蛋白、血栓烷B₂(TXB₂)和6-酮-前列腺素F_1α(6-Keto -PGF_1α),ADP诱导的血小板5 min最大聚集率。结果: 与高脂模型组比较,高脂饲料白藜芦醇组大鼠在连续 i.g. 给予白藜芦醇(50 mg·kg^-1·d^-1)30 d 后,大鼠血浆TG、TC、LDL-C含量均下降,分别下降19%、31%、51%,HDL-C含量增加 1.33 倍;SOD和eNOS活力升高,NO和6-Keto -PGF_1α含量增加,MDA、P-选择蛋白、TXB₂含量降低,ADP诱导的血小板 5 min 最大聚集率降低。结论: 白藜芦醇能有效降低血小板聚集,可能是通过降低血脂水平,防止脂质过氧化和保护内皮细胞完整,影响NO合成,维持血浆或组织中的TXA₂和PGI₂平衡及细胞内外的钙离子平衡等多环节来发挥作用。     

蛋白酶激活受体-2对动脉粥样硬化斑块发展和稳定性作用的实验研究

目的: 探讨蛋白酶激活受体-2（PAR-2）对动脉粥样硬化斑块发展和稳定性的影响。方法: 将32只6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组、实验组,每组16只。两组均给予高脂饮食建立动脉粥样硬化模型,连续喂养14周。实验组给予腹腔注射SLIGRL-NH2（5 μmol·kg-1·d-1）,对照组给予腹腔注射0.9%生理盐水,持续喂养至24周,处死小鼠并收集相关检测标本进行检测,采用酶法检测血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）,采用免疫组化检测巨噬细胞表面分子抗-2（Mac-2）、α平滑肌激动蛋白（α-SMA）、血小板-内皮细胞粘附分子(CD-31)、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）、血管细胞间粘附分子-1（VCAM-1）,采用RT-PCR检测TNF-α、γ干扰素（IFN-γ）、IL-6、Egr-1、MCP-1等炎症因子mRNA表达。对比分析两组小鼠各项检测结果差异。结果: 32只小鼠动脉粥样硬化模型建模成功率为93.75%（30/32）,实验组小鼠PAR-2 mRNA表达明显高于对照组（P<0.05）,两组小鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C浓度及体质量（BW）差异无统计学意义（P>0.05）,实验组小鼠动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度小于对照组,斑块核心坏死率、Mac-2、α-SMA、CD-31、MMP-9、MMP-13、VCAM-1等检测结果明显高于对照组（P<0.05）,实验组TNF-α、IFN-γ、IL-6、Egr-1、MCP-1等炎症因子mRNA表达相对水平明显高于对照组（P<0.05）。结论: PAR-2激动剂能通过激活PAR-2促进小鼠动脉粥样硬化斑块发生发展,加快斑块内的炎症反应。     

薯藤多糖降血脂作用实验研究

目的 观察薯藤多糖(STDT) 在高脂动物模型上的降血脂作用。方法 SD 大鼠、新西兰家兔采用高脂饲料喂养法、ICR 小鼠采用腹腔注射蛋黄乳法复制高脂模型, 分别灌胃给予不同剂量的STDT, 测定给药前或给药后不同时间血清TC 、TG 、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 等指标。结果 STDT 250 、500 、1000 mg/kg 剂量灌胃给药4 周可明显抑制食糜性高脂大鼠血清TC 、TG 以及LDL-C 的升高;100 、200 、400 mg/kg 剂量灌胃给药4 周, 能明显降低食糜性高脂家兔的血脂水平, 使其血清TC 、TG 、LDLC明显下降;STDT 400 、800 、1600 mg/kg 剂量给药3 d, 对腹腔注射蛋黄乳所致的高脂模型小鼠血脂也有一定的降低趋势。结论 STDT 无论是预防给药或是治疗给药, 对多种高脂模型动物均体现出一定的降脂作用。     

荔枝核皂苷对高脂血症-脂肪肝大鼠的降血糖调血脂作用

目的: 研究荔枝核皂苷和罗格列酮对高脂血症-脂肪肝大鼠血糖血脂的影响。方法: 采用高脂血症-脂肪肝大鼠模型, 观察荔枝核皂苷和罗格列酮、格列齐特对病鼠空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 后2 h 血糖(2hBG) 以及给药后2 h 空腹血清血糖(FSG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST) 及镜检肝组织病理学等指标的影响。结果: 荔枝核皂苷和罗格列酮能显著改善高脂血症-脂肪肝致胰岛素抵抗(IR) 模型大鼠的IGT, 降低OGTT 后2h BG 和FSG(P <0.05);并能显著降低病鼠TC、TG、LDL-C 含量(P <0.05～0.01), 显著提高HDL-C 含量(P <0.05);降低病鼠ALT、AST 活性和BUN、Cr 含量(P<0.05), 改善肝细胞脂肪变性(P <0.01) 。结论: 荔枝核皂苷和罗格列酮能提高胰岛素的敏感性, 调整高脂血症-脂肪肝所致的糖脂代谢障碍, 并具有改善病鼠肝肾功能的作用。     

银曲胶囊对高脂血症大鼠血脂的影响

目的 观察银曲胶囊对实验性高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法 大鼠用高脂饲料喂养2 周以造成脂代谢紊乱模型, 并根据体重或血清中总胆固醇水平随机分为模型组、血脂康组和银曲胶囊大、中、小3 个剂量组(0.5 、1.0 、2.0 g/kg)。采用预防和治疗给药, 通过测定大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯等水平, 观察银曲胶囊对实验性大鼠血脂的影响。结果 在预防和治疗实验中, 银曲胶囊大、中、小3 个剂量组血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白等水平与模型组比较均有一定程度降低, 高密度脂蛋白水平略升高(P<0.05 或P<0.01)。结论 银曲胶囊对实验性高脂血症大鼠有一定的防治作用。     

CO2气腹压力对胃癌细胞侵袭黏附分子表达的影响

目的: 探讨不同压强CO₂气腹对胃癌细胞侵袭黏附能力的影响。方法: 建立体外CO₂气腹模型,选胃中分化腺癌株SGC-7901,分别暴露在6、9、12、15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和常规细胞培养环境下各3 h。Real-time PCR法检测胃癌细胞中黏附侵袭分子E-cadherin、细胞黏附侵袭分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和细胞黏附分子CD44v6的表达水平;Western-blot检测胃癌细胞中E-cadherin、ICAM-1、MMP-2和CD44v6蛋白的表达水平。结果: 随着CO₂压强升高,在 15 mm Hg 时,E-cadherin的mRNA相对表达水平较对照组明显下降(P<0.05);MMP-2和CD44v6的mRNA相对表达水平较对照组明显上升(P<0.05);而ICAM-1 mRNA的相对表达水平也有上调趋势,但各组与对照组比较均无统计学差异。Western-blot检测结果显示蛋白的表达水平与基因检测结果一致。压强为 15 mm Hg时,CD44v6和MMP-2的表达上调,E-cadherin 的表达下调,具有统计学差异。结论: 在压强不高于 12 mm Hg 时,不同压强的CO₂气腹对胃癌细胞株的黏附侵袭能力无明显影响,并不增加肿瘤的转移几率。     

氟非尼酮对二乙基亚硝胺诱导的肝损伤大鼠肝细胞中TGF-β1/Smads通路的抑制作用

目的：探究氟非尼酮（fluorofenidone, AKF-PD）对二乙基亚硝胺所致大鼠肝损伤的保护作用及对肝细胞中TGF-β1/Smads通路的影响。方法：55只雄性Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为3组：模型组（DEN组,n=20）,灌胃给予10 mg/kg DEN,每周5次至14周停药;对照组（Control组,n=20）,灌胃给与同模型组等体积的生理盐水;治疗组（DEN+AKF-PD组,n=15）,在造模4周后,灌胃给与500 mg/kg AKF-PD,每天一次,至14周停药。实验结束后,麻醉,脊椎脱臼法处死大鼠。肝脏组织进行Masson染色以观察胶原沉积;提取并鉴定原代肝细胞,测定肝细胞中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、Smad7 mRNA的水平,以及Smad3、Smad7蛋白质的表达。结果：与对照组相比,Masson染色显示DEN组中大鼠肝组织胶原纤维明显增多,而AKF-PD治疗可有效减轻肝损伤和纤维化程度。此外,与DEN组相比,AKF-PD治疗组中α-SMA、TGF-β1、Smad3 mRNA水平明显降低,Smad7 mRNA水平升高,AKF-PD治疗也可在一定程度上降低Smad3蛋白的表达,增加Smad7蛋白的表达。 结论：AKF-PD可显著改善DEN所致大鼠肝损伤和纤维化,该作用可能与AKF-PD下调肝细胞中α-SMA、TGF-β1、Smad3 mRNA水平,增加Smad7 mRNA水平相关。     

桑白皮生物碱与辛伐他汀联用对高脂血症大鼠作用研究

目的:探讨桑白皮生物碱与辛伐他汀联用对高脂血症金黄地鼠的降脂作用。方法:以高脂饲料喂养金黄地鼠6周建立高脂血症模型,将40只金黄地鼠随机分为正常组、模型组、桑白皮生物碱组(25 mg·kg-1·d-1),辛伐他汀组(15 mg·kg-1·d-1)和联合用药组(桑白皮生物碱25 mg·kg-1·d-1,辛伐他汀15 mg·kg-1·d-1),灌胃给药2周后心脏采血测定TG、TC、LDL-C、HDL-C等血生化指标以及ALT、AST、CRP、NO、Lp-PLA2水平;肝脏HE染色观察病理改变,油红O染色观察肝细胞脂质沉积情况。结果:与模型组相比,联合用药组的TC水平明显降低 (P<0.05);辛伐他汀组和联合用药组的LDL-C水平明显降低（P<0.05）;联合用药组NO水平呈明显升高（P<0.05）,且与桑白皮生物碱组和辛伐他汀组相比差异均具有统计学意义;桑白皮生物碱组、辛伐他汀组以及联合用药组均能够明显降低CRP的水平（P<0.05）;联合用药能够明显降低Lp-PLA2的水平（P<0.05）。肝脏HE染色和油红O染色结果显示药物治疗后均能够改善肝脏的病变情况和脂质沉积,且联合用药组的改善情况要优于单独使用二者（P<0.05）。结论:辛伐他汀联合桑白皮生物碱给药治疗对于改善高脂血症金黄地鼠的脂质水平和炎症程度更为有效,桑白皮生物碱可以作为辛伐他汀的辅助用药,有望为临床上治疗高脂血症提供新的选择。     

中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸（果王素）在大鼠放射性肺损伤中的防治作用及其机制探索

目的：观察中华猕猴桃果仁非饱和脂肪酸（果王素）在大鼠放射性肺损伤中的防治作用,并通过检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、髓过氧化物酶（MPO）和转化生长因子-β1（TGF-β1）探讨其机制。方法：将90只Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、果王素组（60、120、240 mg/kg）,每组18只。除空白组外,其余组大鼠予以6MV-X线全胸部放射（3Gy/次,2次/周,总剂量18Gy）构建放射性肺损伤大鼠模型,各果王素组在放射前一周分别按60、120、240 mg/kg果王素剂量加入0.9%氯化钠1 mL每日灌胃1次,空白组、模型组在同一时间予以0.9%氯化钠1 mL灌胃1次。各组分别于放射后14 d、28 d、56 d随机处死动物6只,取肺组织行HE染色、Masson染色观察病理学改变,并检测肺组织SOD、GSH-Px、MPO含量及TGF-β1的表达。结果：与模型组相比,60、120、240 mg/kg果王素可显著减轻肺泡炎和放射性肺纤维化程度,降低肺组织羟脯氨酸（HYP）含量,增加抗氧化酶SOD、GSH-Px含量及减少氧化酶MPO含量,下调TGF-β1的表达,且剂量越高效果越明显。 结论：果王素对放射性肺损伤具有防治作用,其机制可能与减少氧化应激损伤、下调TGF-β1表达有关。     

胎盘提取液影响脂蛋白-胆固醇代谢的实验研究

目的 探讨人胎盘提取液对高脂血症大鼠的脂蛋白-胆固醇代谢、过氧化作用及血小板聚集功能的影响及其作用机制。方法 建立Wistar大鼠高血脂模型,用胎盘提取液0.4ml·(100g·d)^-1连续灌胃12d,测定其血清TG、TC、LDL-C、HDL-C及其亚组分HDL2-C的含量;测定全血及肝组织LPO、SOD的活性,并通过脂肪染色观察提取液对肝脏脂肪沉积的影响;通过放免法测定血浆中6-酮-PGF1α、TXB2含量及血小板最大聚集率。结果 胎盘提取液使高脂鼠HDL-C、HDL2-C含量明显升高(P<0.01);TG、TC、LDL-C含量明显降低(P<0.01);明显降低高脂鼠血清及肝组织LPO含量(P<0.01),提高SOD活性(P<0.01);抑制肝脏脂肪沉积,使脂肪空泡明显减少;使血浆中PGI2含量明显升高(P<0.01),TXB2含量无明显变化,并明显降低血小板聚集率(P<0.01)。结论 胎盘提取液明显改善高脂大鼠脂蛋白-胆固醇代谢,增强机体抗氧化能力,抑制血小板聚集,并抑制脂肪肝形成,有利于拮抗动脉粥样硬化的发生和发展。