卡氏肺孢子虫超微结构观察

目的 观察Wistar大鼠肺组织中卡氏肺孢子虫生长发育的超微结构。 方法 45只雌性Wistar大鼠随机分为2组，实验组（35只）每周2次经皮下注射地塞米松（1mg/次），对照组（10只）不作处理同步饲养。分别于首次注射地塞米松后第1～10周内，每周取两组鼠肺组织，电镜下观察卡氏肺孢子虫的感染情况及其生长发育的超微结构。 结果 电镜下观察，卡氏肺孢子虫虫体主要寄生于Wistar大鼠肺泡腔内，也见于肺泡膈、肺巨噬细胞和中性粒细胞，虫体表面有管状突起，内含细胞核、线粒体、空泡、粗面内质网和丰富的核糖体。许多卡氏肺孢子虫滋养体附着于肺Ⅰ型上皮细胞，偶见附着于肺Ⅱ型上皮细胞，有的伸出1或多个较宽大的伪足，部分细胞质内发现核相关细胞器和纺锤微管。囊前期有早、中、晚3种类型，在其内发现代表减数分裂的联会复合体。包囊壁上有一增厚处，内有一孔隙。 结论 卡氏肺孢子虫生活史由滋养体、囊前期和包囊等构成，包囊壁增厚处孔隙的存在提示为囊内小体逸出的一种模式。     

白果内酯治疗实验大鼠肺孢子虫肺炎电镜观察

目的　观察白果内酯对卡氏肺孢子虫超微结构的影响。方法　地塞米松连续皮下注射Wistar大鼠 6周 ,建立大鼠卡氏肺孢子虫肺炎动物模型 ,腹腔内注射白果内酯 30mg/(kg·d)× 8d。停药 1周后取大鼠肺组织作超薄切片 ,透射电镜观察。结果　白果内酯作用后的卡氏肺孢子虫虫体有大量空泡形成 ,细胞器肿胀破坏 ,髓样结构形成 ,胞膜破坏 ,胞质内出现电子密度较高颗粒。结论　白果内酯可破坏卡氏肺孢子虫的超微结构 ,从而引起虫体死亡。     

大鼠支气管肺泡灌洗液中肺孢子虫的超微结构观察

目的观察大鼠支气管肺泡灌洗液中肺孢子虫的超微结构。方法Wister大鼠皮下注射地塞米松8周,诱导建立肺孢子虫肺炎的动物模型。乙醚麻醉下处死大鼠,收集大鼠的支气管肺泡灌洗液,浓缩病原体,扫描电镜下观察肺孢子虫的超微结构。结果扫描电镜下可见Wister大鼠源肺孢子虫有两种形态一种虫体表面光滑,近球形,大小3~5μm,且部分光滑型虫体表面有2~3个脐形凹陷,凹陷上可见数个微孔;另一种虫体表面粗糙,形态近球形或不规则形,大小5~9μm,虫体表面可见不同形态的突起、伪足、微孔、凹陷等。结论扫描电镜下大鼠源肺孢子虫有光滑型及粗糙型两种形态,认为前者是包囊后者为滋养体。     

卡氏肺孢子虫的电镜观察

本文用Wistar大鼠注射醋酸可的松自然感染卡氏肺孢子虫。取病肺组织制备标本,用HITACH,H-500透射电镜和JEOL,S-840扫描电镜,对各期虫体进行了观察。     

卡氏肺孢子虫感染的实验研究

为探索卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制，将大鼠分为实验组和对照组。给予实验组大鼠肌注地塞米松以诱发肺孢子虫肺炎。每周剖杀，光镜及电镜下对其两组大鼠肺组织进行病原学和病理学观察。对照组大鼠健康，第８ｗｋ后体重增加４５％，肺组织未见病理改变，亦未观察到卡氏肺孢子虫。实验组大鼠慢性发病，第８ｗｋ后体重比原来减少约２６％。电镜下第４ｗｋ、光镜下第５ｗｋ开始查见卡氏肺孢子虫，第７～８ｗｋ达重度感染，阳性率为６６．７％。该虫在肺泡腔内多见，肺间质中少见，在中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞内也见到。肺组织在实验前４ｗｋ几乎没有什么改变，第５～６ｗｋ有少量虫体附着于肺泡壁，第７～８ｗｋ表现为卡氏肺孢子虫肺炎的典型组织病理学改变。大滋养体伸出丝状伪足与Ⅰ型上皮细胞粘连，该处上皮细胞发生变性改变，Ⅱ型上皮细胞发生凋亡。     

双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫超微结构的影响

目的　观察双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫超微结构的影响。方法　以醋酸可的松皮下注射 Wistar大鼠 6周 ,诱导建立肺孢子虫肺炎动物模型 ,用双氢青蒿素治疗大鼠 ,并用电镜观察大鼠肺切片中肺孢子虫超微结构。结果　双氢青蒿素可使肺孢子虫滋养体胞浆及包囊内出现空泡 ,线粒体肿胀、核膜破裂、内质网肿胀 ,囊内小体溶解破坏等超微结构改变。结论　双氢青蒿素主要对卡氏肺孢子虫膜系结构产生破坏作用     

卡氏肺孢子虫感染裸小鼠的实验研究

用醋酸可的松诱导Wistar大鼠获得卡氏肺孢子虫感染,取大鼠肺组织含虫匀装直接接种于NCS系裸小鼠两侧肺0.05ml,以及接种保存于-70℃低温中5月以上的含虫肺匀奖和分离纯化后的虫体,均使裸小鼠获得感染,发生卡氏肺孢子虫肺炎。在国内首先建立起裸小鼠卡氏肺孢子虫肺炎实验模型。     

双氢青蒿素对大鼠体内卡氏肺孢子虫作用的超微结构研究

目的 研究双氢青蒿素（DHA）治疗对大鼠体内卡氏肺孢子虫（PC）超微结构的影响。方法 以地塞米松磷酸钠对Wistar大鼠进行皮下注射，建立卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）动物模型，用60mg／kgDHA治疗实验大鼠，杀鼠取肺，用透射和扫描电镜观察大鼠肺内PC的超微结构变化，并与感染对照组进行比较。结果 透射电镜发现PC滋养体表膜和核膜破裂，胞质中出现大量空泡和高电子密度颗粒，PC包囊中也出现空泡，囊内小体变性坏死；扫描电镜发现PC滋养体丝状伪足和微绒毛稀疏、变短甚至脱落，表膜出现缺损。结论 DHA可破坏PC滋养体和包囊。     

卡氏肺孢子虫感染的实验研究

为探索卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制，将大鼠分为实验组和对照组。给予实验组大鼠肌注地塞米松以诱发肺孢子虫肺炎。每周剖杀，光镜及电镜下对其两组大鼠肺组织进行病原学和病理学观察，对照组大鼠健康，第８ｗｋ后体重增加４５％，肺组织未见病理改变，亦未观察到卡氏肺孢子虫。实验组大鼠慢性发病，８ｗｋ后体重比原来减少约２６％，电镜下第４ｗｋ，光镜下第５ｗｋ开始查见卡氏肺孢子虫，第７￣８ｗｋ达重度感染，阳性率为６６．７     

大鼠实验性卡氏肺孢子虫肺炎中IL-2,IL-6的变化

目的 建立大鼠实验性卡氏肺孢子虫肺炎的模型,观察血清和肺泡灌洗液中IL-2和IL-6的变化.方法 给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,酶免法检测支气管肺泡灌洗液中IL-2和IL-6含量及血清中IL-6含量;放免法检测血清中IL-2含量.结果 感染组大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-2和IL-6含量均显著高于正常对照组.结论 卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-2和IL-6升高.