原花青素舒张家兔离体肺动脉的研究

目的:研究葡萄籽提取物原花青素(PC)对家兔离体肺动脉血管的舒张作用及机制.方法:采用家兔离体肺动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩后,给予PC(0.625,1.25,2.5 mg·L~(-1)),观察其舒张血管的量效关系;并分为对照组、PC组、Pc+吲哚美辛(1×10~(-5)mol.L~(-1)、PC+普萘洛尔(1×10~(-5)mol·L~(-1))、PC+左旋硝基精氨酸(1×10~(-4)mol·L~(-1))、Pc+甲烯蓝(1×10-5 mol.L~(-1))和PC+去内皮细胞7组,探讨PC舒张血管的机制;用PC(20 mg·L~(-1))温育标本后,观察Pc对NA(1 × 10~(-8)～1×10~(-5)mol·L~(-1)),KCI(6.3～100 mmol·L~(-1))和cacl:(1×10~(-5)～1×10~(-2)mol·L~(-1))量效曲线的影响.结果:PC能明显舒张肺动脉血管,并有量效关系(r=0.69,P＜0.01);去除血管内皮、L-NNA或MB可抑制PC的舒张作用,但吲哚美辛和普萘洛尔无影响;PC能压低NA,KCI和CaCl_2的量效收缩曲线,三者的pD2分别由对照的(7.57±2.41),(1.74±1.19),(3.72±1.88)降低为(6.47±1.42),(1.07±1.12),(3.17±1.55);PC也能抑制NA引起的第Ⅰ时相收缩,对CaCl_2引起的第Ⅱ时相收缩无影响.结论:PC舒张肺动脉的作用是内皮依赖性,且与NO/cGMP介导有关;也可能是拮抗ROC和PDC通道,降低胞浆Ca~(2+)而舒张血管.     

苦豆子总碱对家兔离体肺动脉血管作用机制的研究

目的 研究苦豆子总碱(total alkali Sophora alopecuroids L, TASa)舒张家兔离体肺动脉血管的作用机制.方法 采用离体恒温灌流浴槽,以去甲肾上腺素(noradrenaline, NA)预收缩后,给予TASa(2.5,5.0,10,20 mg/L)观察其舒张血管的量效关系;将标本分为对照组、TASa组、TASa+吲哚美辛(10-5 mol/L)、TASa+普萘洛尔(10-5 mol/L)、TASa+左旋硝基精氨酸(10-4 mol/L)和TASa+去内皮细胞6组探讨TASa舒张血管的机制;用TASa(20 mg/L)温育标本后,观察TASa对NA (10-8～10-5 mol/L)和KCl(6.3～100 mmol/L)量效收缩曲线的影响.结果 TASa能舒张肺动脉血管,有量效依赖性(r=0.75, P<0.01);去内皮、左旋硝基精氨酸、吲哚美辛和普萘洛尔对TASa舒张血管的作用无明显影响;TASa能压低NA和KCl的量效收缩曲线.结论 TASa可能是拮抗Ca2+通道,降低胞浆Ca2+而使血管舒张.     

苦豆子总碱舒张家兔离体主动脉的研究

目的：研究苦豆子总碱(total alkali Sophora alopecuroids L，TASa)舒张家兔离体主动脉血管的作用机制。方法：采用离体恒温灌流浴槽，以去甲肾上腺素(noradrenaline，NA)预收缩后，给予TASa(5，10，20，40 mg·L^-1)观察其舒张血管的量效关系；将标本分为对照组、TASa组、TASa+吲哚美辛(1×10^-5 mol·L^-1)、TASa+普萘洛尔(1×10^-5 mol·L^-1)、TASa+左旋硝基精氨酸(1×10^-4 mol·L^-1)和TASa+去内皮细胞6组探讨TASa舒张血管的机制；用TASa(40 mg·L^-1)温育标本后，观察TASa对NA(1×10^-8～1×10^-5 mol·L^-1)，KCl(6.3～100 mmol·L^-1)和CaCl₂(1×10^-5～1×10^-2 mol·L^-1)量效收缩曲线的影响。结果：TASa能舒张主动脉血管，有量效依赖性(r=0.94，P<0.01)；去内皮、左旋硝基精氨酸、吲哚美辛和普萘洛尔对TASa舒张血管的作用无明显影响；TASa能压低NA，KCl和CaCl₂的量效收缩曲线。结论：TASa可能是抑制内质网Ca²⁺释放和拮抗Ca²⁺通道，降低胞浆Ca²⁺而使血管舒张。     

鹿衔草黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的作用及机制探讨

目的 探讨鹿衔草黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的作用及其可能的作用机制.方法 采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度.结果鹿衔草黄酮苷(20 mg·L~(-1))能够浓度依赖性的降低大鼠离体胸主动脉血管环张力.分别能减小苯肾上腺素(PE) (10~(-6) mmol·L~(-1))和KCl(60 mmol/L)对血管环的收缩幅度,最大舒张幅度分别为(102.7±1.6)%(P﹤0.01)和(39.6±1.6)%(P﹤0.01).此舒张作用不能被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME 300 mmol·L~(-1))、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB 10~-5mmol·L~(-1))、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo 10~-5mmol·L~(-1) )、ATP依赖性钾通道阻断剂格列苯脲(Gli 10~(-6) mmol·L~(-1) )、Ca~(2+)依赖性钾通道阻断剂四乙基铵(TEA 10~(-6) mmol·L~(-1))所阻断.但可以被瞬时外向钾电流阻断剂氯化钡(BaCl_2 10~(-6) mmol·L~(-1) )和钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP 1 mmol·L~(-1))阻断.在无钙灌流液中,用HPFG(2 mg·ml~(-1))孵育10 min可使CaCl_2的量效曲线下移且使PE的最大收缩幅度降低(P﹤0.01).激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,鹿衔草黄酮苷浓度依赖性(1 ,2 g·L~(-1))地抑制了静息状态平滑肌细胞胞浆内钙浓度的升高.结论 鹿衔草黄酮苷能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是开放瞬时外向钾通道,抑制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流,但并不影响一氧化氮的释放和前列环素的生成.     

丹酚酸B对大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的:研究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对离体大鼠胸主动脉收缩张力的作用及其机制探讨。方法:SD大鼠,采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,通过累积加药法加入Sal B使终浓度递增为1×10-8,1×10-7,1×10-6,1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1),观察血管张力的变化,观察1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1)Sal B对去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:Sal B对内皮完整和内皮损伤的离体大鼠主动脉环基础张力的作用不明显;Sal B对NE预收缩的血管环有明显舒张作用,但对KCl预收缩的血管环无舒张作用;用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)处理血管后,对Sal B舒张血管效应阻断作用不明显,使用电压依赖性的K+通道阻断剂4-AP,Ca2+敏感性的K+通道阻断剂四乙胺(TEA)以及ATP敏感性的K+通道阻断剂格列苯脲处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用不明显,使用β受体阻断药普萘洛尔处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用亦不明显;而Sal B对Ca2+引起的收缩有抑制作用,抑制内钙收缩作用比外钙收缩作用更强。结论:Sal B舒张血管作用机制可能与阻断受体依赖性钙通道、电压依赖性钙通道引起的外钙内流和阻断三磷酸肌醇(IP3)受体引起的内钙释放有关,而与NO-鸟苷酸环化酶途径,环氧合酶途径,K+通道和β受体无关。     

通脉养心丸提取物对大鼠离体肠系膜动脉的舒张作用研究

为研究通脉养心丸提取物(TMYX)对大鼠离体肠系膜动脉的舒张作用并探讨其作用机制,采用在大鼠离体肠系膜动脉血管上观察累积浓度TMYX对基础状态血管、苯肾上腺素(PE,1×10~(-5) mol·L~(-1))和氯化钾(KCl,60 mmol·L~(-1))预收缩的血管环的作用,并观察去除血管内皮细胞对TMYX舒张作用的影响。进一步采用一氧化氮合酶抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)和环氧合酶抑制剂吲哚美辛预孵育观察TMYX的舒血管效果。同时在人脐静脉内皮细胞上观察TMYX对细胞NO释放和一氧化氮合酶eNOS磷酸化的影响。结果发现,TMYX在1～750 mg·L~(-1)对基础状态的内皮完整血管张力无明显影响,对KCl预收缩的内皮完整血管也无明显舒缩作用。但TMYX能有效舒张苯肾上腺素收缩的大鼠肠系膜动脉,最大舒张率为(64.71±10.03)%。用一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME,1×10~(-4) mol·L~(-1))预孵育或去除肠系膜动脉血管内皮后,TMYX的最大舒张率分别降为(35.77±8.93)%,(25.85±10.84)%,与未加L-NAME组和内皮完整组比较有显著差异(P0.01)。但吲哚美辛对TMYX的舒张作用没有影响。此外TMYX 50 mg·L~(-1)可以显著增加人脐静脉内皮细胞P-eNOS的蛋白表达,促进NO释放,而L-NAME处理后则下调细胞P-eNOS蛋白表达水平,抑制NO的释放。结果说明TMYX具有内皮依赖性的血管舒张作用,其对苯肾上腺素预收缩的大鼠离体肠系膜动脉的舒张作用与一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)通路有关。     

附子水煎剂对家兔离体肺动脉血管的舒张作用

目的:研究附子Monkshood Root(DMR)水煎剂对肺动脉环的舒张作用及机制.方法:采用家兔离体肺动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩肺动脉后,给予不同剂量的附子观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(MB)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔对血管张力变化的影响.结果:附子对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的附子可使10-6mol·L-1NA预收缩血管产生明显舒张(r=0.71,P＜0.001).去除血管内皮、10-4mol·L-1L-NNA或10-5mol·L-1MB可减弱附子的舒张作用.另外,1 mg·mL-1DMR对无内皮血管环NA和KCl的量效曲线无明显影响,DMB温育前后NA的PD2值为7.56±0.95和7.30±0.83,P＞0.05;KCl的PD2值为1.74±0.48和1.71±0.51,P＞0.05.结论:附子水煎剂对肺动脉的舒张作用是内皮依赖性,与内皮细胞释放的NO有关,而与平滑肌细胞膜上的受体依赖性Ca2 通道和电压依赖性Ca2 无关.     

牛磺酸的非内皮依赖性舒血管作用机制

目的:研究牛磺酸(Tau)对血管的舒张作用并探讨其机制.方法:采用大鼠离体主动脉环灌流模型,经生物信号采集与分析系统测定Tau 10,20,40,80 mmol·L~(-1)对苯肾上腺素(PE)1 μmol·L~(-1)和氯化钾(KCl)60 mmol·L~(-1)预收缩内皮完整和去内皮血管的舒张作用,及Tau对不同工具药血管反应性的影响.结果:Tau能非血管内皮依赖性舒张由PE和KCl诱导收缩的大鼠胸主动脉环;对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩均有抑制作用;对咖啡因诱导的血管环收缩无明显抑制作用;格列苯脲和四乙胺能够明显抑制Tau的舒张血管作用,但氯化钡和4-氨基吡啶不能抑制其舒张血管作用.结论:Tau的血管舒张作用是非内皮依赖性的,其机制可能是通过抑制血管平滑肌依内Ca~(2+)性收缩(IP3介导)和依外Ca~(2+)性收缩起作用的.同时K_(ATP)通道和K_(Ca)通道可能参与了Tau的舒血管作用.     

王不留行对家兔离体主动脉舒张作用的研究

目的:研究王不留行Vaccaria segetalis(Neck)Garcke(VSG)水煎剂对主动脉环的舒张作用及机制。方法:采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩后,给予不同剂量的VSG观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(MB)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔对血管张力变化的影响。结果:VSG对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的VSG可使10-6mol/L NA预收缩的血管产生明显舒张(r=0.76,P<0.001)。去除血管内皮、10-4mol/L L-NNA、10-5mol/LMB或吲哚美辛可减弱VSG的舒张作用,但普萘洛尔无影响。另外,2mg/ml VSG温育无内皮的血管环后,对NA和KCl的量效曲线无明显影响。结论:VSG舒张主动脉的作用是内皮依赖性的,且与其释放的NO有关;也可能是通过PGI2/cAMP介导,降低胞浆内钙离子引起血管平滑肌舒张。     

川芎防风白芷方主成分及其组合对家兔离体脑基底动脉的作用

目的:观察川芎防风白芷方主成分及其组合对家兔离体脑基底动脉环的作用.方法:分别以氯化钾(KCl)45mmol·L~(-1)和5-羟色胺(5-HT)2.4×10~(-8)mol·L~(-1)预收缩家兔离体脑基底动脉环,采用累积加药的方式,观察川芎防风白芷方主成分及其组合(P1,P2)对预收缩血管环的舒张作用.结果:KCl 45 mmol·L~(-1)预收缩时,除防风色原酮Ⅰ葡萄糖苷、防风色原酮Ⅱ葡萄糖苷无明显舒张作用外,藁本内酯、阿魏酸、欧前胡素、P1及P2舒张血管的作用显著,最大舒张率可接近100%,(EC_(50)):P2<欧前胡素<藁本内酯相似文献   

龟龄集中细辛特殊炮制工艺的代谢组学研究

目的探究细辛在龟龄集中入药时需用老陈醋炮制的科学内涵。方法采用基于1H-NMR的代谢组学技术结合多元统计手段对细辛及米醋制细辛、老陈醋制细辛的化学成分进行比较分析。结果从细辛1H-NMR图谱中指认出30余种代谢产物;细辛生品与2种醋制品可以明显分开,米醋炮制品和老陈醋炮制品的代谢物也有明显区别。米醋制细辛和老陈醋制细辛在初级代谢产物上的化学差异大于次级代谢产物。结论本研究为龟龄集的特殊炮制工艺的现代研究奠定了基础。     

皂角刺醋酸乙酯部位化学成分研究

目的研究皂角刺Gleditsiae Spina醋酸乙酯部位的化学成分。方法采用硅胶、Toyopearl HW-40C、Sephadex LH-20、MCI Gel CHP-20和ODS柱色谱法及半制备型高效液相色谱进行分离纯化,根据其理化性质和波谱数据鉴定化合物结构。结果从皂角刺醋酸乙酯部位分离得到18个化合物,分别鉴定为莨菪亭(1)、(-)-(7R,8S)-赤式-愈创木基丙三醇(2)、5-甲氧基-愈创木基丙三醇(3)、(-)-(7R,8R)-苏式-愈创木基丙三醇(4)、3,4′-dihydroxypropiophenone(5)、二氢阿魏酸(6)、对羟基苯甲酸(7)、indole-3-carbaldehyde(8)、原儿茶酸甲酯(9)、原儿茶醛(10)、丁香酸(11)、2-guaiacylpropane-1,3-diol(12)、(2R*,3R*,4S*)-2,3-二脲基-4-羟基四氢呋喃(13)、3-(2-羰基-丙基)-3-羟基-吲哚啉-2-酮(14)、核桃素D(15)、C-藜芦酰乙二醇(16)、3-(4-hydroxyl-3-methoxyphenyl)-propan-1,2-diol(17)、(-)-丁香脂素(18)。结论 18个化合物均为首次从该植物中分离得到。     

浙贝母植株各部位中生物碱和黄酮的LC-LTQ-Orbitrap MS~n分析

利用LC-LTQ-Orbitrap MS~n对浙贝母花、花蕾、茎、叶以及鳞茎中的生物碱和黄酮类成分进行鉴定。生物碱鉴定采用ACQUITY UPLC BEH C18(2.1 mm×50 mm,1.7μm)色谱柱,10 mmol·L~(-1)甲酸铵溶液-乙腈为流动相,梯度洗脱,正离子质谱检测模式;黄酮鉴定采用Agilent-Zorbax SB C18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,0.2%乙酸-乙腈为流动相,负离子质谱检测模式。根据高分辨质谱提供的精确质量数和二级碎片离子信息,并结合文献报道,从浙贝母植株各部位中鉴定37个生物碱,主要包括7个生物碱(浙贝宁苷、贝母辛、贝母素甲、贝母素乙、去氢鄂贝啶碱或浙贝丙素、鄂贝啶碱或蒲贝素A、贝母辛氮氧化物)及同分异构体;同时鉴定了16个黄酮类成分,主要包括槲皮素、山柰酚及其苷。上述结果表明,浙贝母植株地上各部位与鳞茎所含的生物碱种类大致相同,且含有鳞茎中未检测到的黄酮类成分,具有一定的开发利用价值。     

黄柏和黄连对小鼠机体代谢影响的比较研究

目的比较黄连、黄柏对正常小鼠机体代谢的影响,探讨二者对小鼠内源性代谢产物的影响规律。方法采用基于1H-NMR代谢组学技术结合多元统计分析手段,比较两者对正常小鼠血清和肝脏内源性代谢物干预作用的差异。结果给药后黄连和黄柏组小鼠机体内源性代谢物的变化既有相似性也有差异性。与对照组比较,给药后小鼠血清中脂类物质、3-羟基丁酸(3-HB)、N-乙酰化糖蛋白(NAG)、甘油、胆碱、α-葡萄糖、β-葡萄糖等代谢物及肝脏中谷氨酸、糖原、腺苷、谷胱甘肽、甜菜碱等代谢物的量均发生变化,但两组的变化幅度不同。内源性代谢物的改变涉及机体的糖代谢、脂肪代谢等途径。结论黄连、黄柏功效、药性既有相似性,又有差异性。     

椪柑柠檬苦素-UDP-葡萄糖基转移酶基因的克隆、分析及表达

目的克隆中药橘核主要来源品种椪柑Citrus reticulata的柠檬苦素-UDP-葡萄糖基转移酶(limonoid-UDP-glucosyl transferase gene,LGT)基因,并进行生物信息学及表达分析为橘核有效成分合成及调控机制研究提供基础。方法克隆获得LGT序列,通过生物信息学对该基因蛋白的特征进行分析,构建LGT与相关物种LGT的系统进化树,利用RT-PCR分析橘皮、橘肉以及橘核中LGT基因表达量,并进行分析和比较。结果测序所得椪柑LGT序列全长为1 530 bp,具有1 509 bp的完整开放阅读框,编码502个氨基酸。并对其蛋白二级、三级结构进行了分析和预测。基因表达分析结果发现椪柑LGT基因在橘核中表达量最低,其次为橘皮,表达量最高为橘肉。结论成功克隆、分析并表达了椪柑LGT基因,为橘核中柠檬苦素类物质合成及调控机制研究提供基础。     

基于~1H-NMR代谢组学技术研究“杀青”对连翘化学成分的影响

目的采用核磁共振的代谢组学技术研究"杀青"对连翘Forsythia suspense化学成分的影响。方法对连翘生品与杀青品的1H-NMR图谱进行分析;将核磁数据导入SMICA-P软件进行多元统计分析,寻找二者的差异代谢物;并通过生物合成途径分析主要差异代谢物的降解途径。结果共指认24个代谢物,主成分分析(PCA)显示连翘生品与杀青品能明显区分,说明它们的代谢物组成有显著差异。正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)的S-plot结合变异权重参数(VIP)显示生品与杀青品的化学差异主要涉及10个代谢物,杀青品中连翘酯苷A、连翘酯苷C、连翘苷、芦丁、蔗糖的量较高,而生品中连翘环己醇、连翘环己醇苷、连翘环己醇酮、α-葡萄糖、β-葡萄糖的量较高。并推测生品中连翘酯苷A大幅降低的原因在于降解为连翘环己醇。结论从整体代谢物轮廓分析"杀青"对连翘化学组成的影响,证实了传统连翘产地加工"杀青"环节的合理性和必要性,也为连翘的活性成分群研究和多指标质量标准建立奠定了基础。     

一株毛壳属内生真菌次生代谢产物研究

目的研究一株毛壳属内生真菌Chaetomium sp.的次生代谢产物。方法采用硅胶、凝胶和半制备等多种色谱方法进行分离纯化,根据波谱学数据鉴定化合物结构。结果从发酵提取物中共分离得到10个化合物,分别鉴定为chetoseminudin B(1)、gonytolide C(2)、chaetone D(3)、1H-indole-3-carbaldehyde(4)、1H-吲哚-3-羧酸(5)、indole-3-methylethanoate(6)、3R*,4R*-二羟基-3-甲基戊烷-2-酮(7)、大黄素(8)、3β,5α,9α-trihydroxy-(22E,24R)-ergosta-7,22-dien-6-one(9)、(3β,5α,6β,22E)-6-methoxyergosta-7,22-diene-3,5-diol(10)。结论化合物1~10均为首次从该菌种中分离得到。     

不同比例甘草配伍祖师麻抗大鼠佐剂性关节炎的实验研究

目的 观察不同比例甘草配伍祖师麻对大鼠佐剂性关节炎（AA）模型的治疗作用,筛选两者配伍比例,探讨其配伍意义。方法 采用足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型,将140只模型大鼠随机分成14组：模型组,雷公藤多苷片组,祖师麻低、中、高剂量组,甘草低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：1）低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：2）低、中、高剂量组,另取10只正常大鼠为对照组,给药组大鼠造模前2 d开始ig给药,连续给药31 d,观察各组大鼠体质量变化,计算足肿胀度、关节炎指数（AI）,采用ELISA法检测大鼠血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平,观察大鼠膝关节组织病理变化,通过免疫组化法测定大鼠膝关节滑膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）的表达。结果 与模型组比较,祖师麻组、祖师麻甘草配伍组能够明显抑制AA大鼠体质量减轻的趋势,对抗AA大鼠足肿胀度及AI的增加,降低异常升高的血清TNF-α、IL-1β水平,改善关节病理组织变化,减少滑膜组织VEGF、MIF的表达,其中以祖师麻-甘草（3：2）配伍组效果最优。结论 祖师麻甘草配伍后,对AA大鼠各项指标改善作用显著,作用优于单用祖师麻,其最佳配伍比例为祖师麻-甘草（3：2）。调节血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及滑膜组织VEGF、MIF的表达,可能是祖师麻甘草配伍治疗类风湿性关节炎机制之一。     

夏天无HPLC指纹图谱及多指标含量测定研究

目的建立夏天无HPLC指纹图谱及多指标成分测定方法,为夏天无药材质量标准提升提供科学依据。方法采用HPLC法,Diamonsil C18(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱;以乙腈-0.2%冰醋酸溶液(三乙胺调pH 6.0)为流动相,梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;柱温35℃;进样量10μL;检测波长280 nm;建立15批夏天无药材的指纹图谱,用中药色谱指纹图谱相似度评价系统软件(2012A版)进行评价,聚类分析和主成分分析将15批药材分为2类,同时测定原阿片碱、黄藤素、荷包牡丹碱和延胡索乙素4种成分的含量。结果建立了夏天无药材的HPLC指纹图谱,共标定了10个共有峰;原阿片碱、黄藤素、荷包牡丹碱和延胡索乙素线性关系良好,r均大于0.999 9,平均回收率分别为97.12%、100.09%、98.53%、99.71%。结论 HPLC指纹图谱结合多指标成分测定可为夏天无药材质量评价提供参考。