生血宝合剂对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少症的影响

目的观察生血宝合剂对环磷酰胺(CTX)所致小鼠白细胞减少症的影响。方法小鼠连续给药10d,并于第6和7d各腹腔注射CTX(100mg.kg-1)1次造成外周血白细胞减少。比较给药组和模型组小鼠外周血白细胞数量、股骨中骨髓有核细胞数及肝、脾、胸腺造血免疫器官脏器系数。结果与对照组比较,连续2d腹腔注射100mg.kg-1 CTX,小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数显著减少,肝脏、脾脏和胸腺系数明显降低。生血宝合剂给药组均使小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数显著增多,但对肝脏、脾脏和胸腺系数的升高差异无统计学意义。结论生血宝合剂对CTX所致小鼠白细胞减少症有明显的治疗作用。     

白芍水提物及芍药苷改善环磷酰胺致白细胞减少的对比研究

目的对比观察白芍水提物及芍药苷对环磷酰胺(CTX)致小鼠白细胞减少症的影响。方法给小鼠连续灌胃10d,第6和第7天腹腔注射高剂量CTX造成外周血白细胞减少。比较各给药组和模型组小鼠体质量、外周血白细胞数量、股骨中骨髓有核细胞数及肝、脾、胸腺造血免疫器官脏器系数。结果连续2d腹腔注射CTX 100mg.kg-1,可见小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数均显著减少(P<0.01),肝脏、脾脏和胸腺系数均明显降低(P<0.01)。白芍水提物及芍药苷均使小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数显著增多,脾脏系数明显升高。用药期间各组小鼠体质量无明显差异。结论白芍水提物及芍药苷对CTX所致小鼠白细胞减少和骨髓细胞减少均有升高作用,可提高CTX减少的小鼠脾脏系数。     

牛磺酸对化疗后S_(180)荷瘤小鼠增效减毒作用的研究

目的研究牛磺酸对环磷酰胺化疗后S180荷瘤小鼠的增效减毒作用。方法取健康昆明小鼠50只,将S180肿瘤细胞种植于小鼠右腋窝皮下,建立移植性肿瘤模型。实验分为五组。腹腔注射给药,每日1次,连续8 d。观察不同剂量牛磺酸(Tau)与环磷酰胺(CTX)联合用药的抑瘤率;脾指数和胸腺指数;检测骨髓有核细胞数和外周血白细胞数;MTT法检测NK细胞杀伤活性和脾淋巴细胞增殖活性。结果与模型组比较,CTX组抑瘤率为56.65%,CTX+Tau低、中、高剂量组小鼠的抑瘤率分别为60.10%,72.41%,86.70%,有统计学意义(P<0.01);与CTX组比较,CTX+Tau各剂量组外周血白细胞数,骨髓有核细胞数,脾指数,胸腺指数,NK细胞活性,淋巴细胞增殖活性增高。尤其是CTX+Tau中、高剂量组作用显著(P<0.05)。结论牛磺酸与环磷酰胺联合用药具有增效减毒作用。     

蜜桔黄酮辐射损伤小鼠防护作用研究

目的：探讨蜜桔黄酮（FT）辐射损伤小鼠的防护作用。方法：以辐射损伤小鼠作为研究对象,照射前后以不同剂量FT口服灌胃给药,模型组和对照组灌服相应量的氯化钠注射液。观察小鼠体重,脾脏重量,脾指数的变化,外周血中RBC、WBC、PLT、Hb的变化,计数骨髓有核细胞数、骨髓DNA含量。结果：与模型组比较,各给药组小鼠的体重,外周血象中白细胞数、血小板含量,骨髓DNA含量和有核细胞数,脾指数等均比单纯照射的模型组有明显改变,其中以高剂量组的改变最为明显,并存在显著性统计学差异（P〈0.05）。结论：FT中的活性成分对小鼠造血系统有明显的辐射防护作用,并能刺激小鼠脾细胞增殖,改善免疫功能。     

益血胶囊对辐射损伤小鼠造血功能的影响

目的:研究益血胶囊对辐射损伤小鼠造血功能的影响.方法:对外周血白细胞、血小板及骨髓有核细胞计数,用内源性脾结节形成法、造血祖细胞集落培养法观察益血胶囊对4Gy60Co-γ射线辐照后小鼠的造血功能的影响.结果:益血胶囊对辐射后d7小鼠外周血白细胞、血小板、骨髓有核细胞、骨髓巨核细胞系祖细胞(CFU-MK)、粒单系祖细胞(CFU-GM)均有明显升高作用;使辐射后d14小鼠脾脏指数、脾结节数(CFU-S)明显增加.结论:益血胶囊对小鼠造血功能辐射损伤具有明显治疗作用.     

沙棘油静脉乳联合环磷酰胺抗肿瘤实验研究

目的:探讨沙棘油静脉乳对化疗药物环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)抗S180小鼠的增效减毒作用。方法:将接种S180瘤细胞的小鼠分为荷瘤对照组、CTX组、沙棘油静脉乳组(20,10,5mL.kg-1)、沙棘油静脉乳(20,10,5mL.kg-1)+CTX组。给药10d,进行抑瘤率计算,以及外周血常规、骨髓有核细胞计数、脾脏、胸腺质量、网状内皮系统对血流中惰性碳粒的吞噬廓清能力等的检测。结果:沙棘油静脉乳联合CTX各剂量组,肿瘤生长明显低于荷瘤对照组(P<0.01或P<0.05),沙棘油静脉乳+CTX组肿瘤生长低于CTX组(P<0.05)。与荷瘤对照组相比,CTX组骨髓有核细胞数、WBC、胸腺指数、脾指数明显下降。与CTX组相比,沙棘油静脉乳中、高剂量组联合CTX组可使骨髓有核细胞数、外周血白细胞数、脾指数明显升高(P<0.01或P<0.05);沙棘油静脉乳20mL.kg-1的吞噬系数明显高于正常对照组(P<0.05),显著提高正常小鼠的碳粒廓清能力。结论:沙棘油静脉乳对化疗药物CTX抗S180小鼠具有增效减毒的作用。沙棘油静脉乳能明显提高非特异性免疫功能。     

OGP_(10～14)及其衍生物改善化疗后小鼠造血功能的研究

目的观察人工合成的成骨生长肽羧基端片段(OGP(10～14))及其衍生物G38I、G38K对环磷酰胺化疗后骨髓抑制小鼠外周血象和骨髓造血功能的影响。方法 40只BALB/C小鼠随机分为5组,均给予环磷酰胺(CTX)腹腔注射诱导骨髓抑制。分别给予OGP(10～14)、G38I、G38K或粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗,未给予治疗的CTX组为阴性对照。实验中多次采集小鼠外周血测定外周血象并于注射CTX后第7天处死。观察骨髓有核细胞数的变化。结果 CTX组小鼠注射CTX后外周血白细胞和血小板下降,出现骨髓造血抑制。注射CTX前OGP(10～14)及其衍生物对小鼠外周血象无明显影响。注射CTX后OGP(10～14)组和G38I组外周血白细胞较CTX组显著升高,疗效与G-CSF接近,G38I组和G38K组血小板升高。OGP(10～14)及其衍生物G38I、G38K和G-CSF处理使小鼠骨髓有核细胞数增多,OGP(10～14)和G38I疗效更优于G38K。结论 OGP(10～14)及其衍生物G38I、G38K促进骨髓抑制小鼠外周血白细胞和血小板升高,刺激骨髓造血干细胞活性,加速骨髓造血功能的恢复。     

1号、2号三胶扶正合剂拮抗放化疗对小鼠毒副作用的实验研究

目的:研究1号、2号三胶扶正合剂在小鼠体内对放化疗所致的骨髓抑制和免疫功能低下的拮抗作用。方法:腹腔注射环磷酰胺(CTX)复制低白细胞小鼠模型,皮下注射CTX复制免疫抑制小鼠模型,分别以复方阿胶浆为阳性对照药,设立1号、2号三胶扶正合剂高、中、低给药剂量,测定外周白细胞数、骨髓有核细胞数、脾集落形成单位(CFU-S)及碳粒廓清能力,考察各组疗效及最佳用药剂量;小鼠灌胃给药考察急性毒性作用。结果:1号、2号三胶扶正合剂及复方阿胶浆均有一定的提升外周白细胞、促进骨髓有核细胞增殖及CFU-S增加,并增强免疫功能低下小鼠的网状内皮系统吞噬功能的作用,且1号合剂效果最好;1号、2号三胶扶正合剂及盐酸左旋咪唑片对小鼠网状内皮系统功能的增强作用无明显差异;小鼠的最大耐受量为150g·kg-1。结论:三胶扶正合剂能够拮抗放化疗所致小鼠的骨髓抑制和免疫功能低下,且安全无毒副作用,可为临床推广奠定理论基础。     

铁皮枫斗颗粒对放射损伤小鼠造血功能的影响

目的研究铁皮枫斗颗粒(DCWD)对放射损伤小鼠造血功能的影响。方法BALB/c小鼠125只,随机分为正常对照组、单纯照射组及DCWD大、中、小剂量组。采用直线加速器6 mV X射线8.0 Gy或5.0Gy全身单次均匀照射,照前连续灌胃10 d,每天1次,照后继续给药至小鼠死亡或活杀。观察受8.0 Gy照射小鼠的存活情况,检测受5.0 Gy照射小鼠外周血白细胞计数(PWBC)、骨髓有核细胞数(BMC)及脾指数。结果8.0 Gy照射后,受照各组小鼠平均存活时间均在10 d之内,较正常对照组明显缩短(P<0.01),给药组较单纯照射组延长3~4 d(P<0.01);5.0 Gy照射后小鼠PWBC、BMC和脾指数均显著下降,给药组高于单纯照射组(P<0.05),且恢复快,但给药各组之间差异无统计学意义。结论DCWD能明显延长受照小鼠平均存活时间,提高其存活率,显著提高其PWBC、BMC和脾指数;DCWD对放射损伤具有一定的保护作用,其机制可能与促进骨髓造血功能恢复有关。     

鹿衔草醇提物对小鼠辐射防护作用的研究

目的 研究云南天然鹿衔草醇提物对小鼠的辐射防护作用.方法 昆明种小鼠随机分为5组:正常对照组、照射对照组和低、中、高剂量给药组,给药组小鼠通过灌胃给予不同剂量药物,对照组给予生理盐水.采用60Co-γ射线对小鼠进行一次性全身照射6 Gy建立动物模型,观察鹿衔草醇提物对小鼠外周血白细胞、红细胞、血小板,骨髓DNA含量、骨髓有核细胞数、脾集落形成和胸腺、脾脏指数的影响.结果 有核细胞计数、脾指数,中剂量组大于照射对照组,且组间差异显著(P＜0.05):白细胞、脾结节数、脾指数、骨髓DNA含量和有核细胞计数,高剂量组小鼠大于照射对照组,且组间差异显著(P＜0.05);胸腺指数,中、高剂量组小鼠大于照射对照组,且组间差异显著(P＜0.01).结论 鹿衔草醇提物对辐射小鼠免疫系统有一定的防护作用.     

一叶秋碱的抑瘤和拮抗环磷酰胺毒性作用

目的：研究一叶秋碱（ＳＥＣ）的抑瘤和拮抗环磷酰胺（ＣＴＸ）毒性作用。方法：采用小鼠移植瘤Ｓ－１８０、ＣＴＸ骨髓抑制模型和ＭＴＴ法。结果：２．５，５，１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ＳＥＣｉｐ给药７ｄ，对Ｓ－１８０移植瘤的抑制率为５％～１１％，１８％～３８％，３２％～３９％。ＳＥＣ５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１与ＣＴＸ２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１合用抑制率达５４％～８７％。ＳＥＣ预先或同时给药均可拮抗ＣＴＸ的骨髓抑制，但无明显的剂量依赖效应。ＳＥＣ呈剂量依赖性抑制肿瘤细胞体外增殖。结论：ＳＥＣ具有一定的抑瘤活性，与ＣＴＸ合用有协同作用，且能拮抗ＣＴＸ的骨髓抑制。     

黄芪多糖对丝裂霉素C(MMC)致骨髓抑制小鼠骨髓及脾脏造血祖细胞的生成作用的影响

目的　研究黄芪多糖 (APS)对MMC致骨髓抑制小鼠的骨髓和脾造血祖细胞生长的影响。方法　d 0腹腔注射丝裂霉素C(MMC) 7mg·kg- 1 ,APS皮下注射 1 0 0mg·kg- 1·d- 1 ,给药方案分 3种 :① 0～ 4d ,共 5d ;② 0～ 1 1d ,共 1 2d ;③ 1 2d给药 ,3wk内给完 ,用造血细胞集落培养法观察APS的药理作用。结果　在d 3时 ,APS治疗组对MMC致骨髓抑制小鼠骨髓CFU C数目增加了 3倍 ,分别为 1 870±40 /股骨和 62 4 0± 1 1 0 /股骨 ,从d 3～d 1 8,APS治疗组的骨髓CFU C均高于模型组。在给MMC后d 1 4之前APS对脾CFU C的生长没有影响 ,APS在d 1 4和d 1 8时APS有刺激脾造血祖细胞增殖作用 (分别高 3倍和 2倍 )。结论　APS对MMC引起骨髓抑制小鼠有促进骨髓和脾脏造血祖细胞的增殖和成熟的作用     

乌灵菌发酵液抗辐射功能研究

目的 研究乌灵菌发酵液对小鼠抗辐射功能的影响。方法 通过迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity,DTH）、脾淋巴细胞增殖转化试验、血清溶血素和凝集素水平检测、碳粒廓清试验观察乌灵菌发酵液对免疫功能的影响;通过检测辐射损伤小鼠外周血液学指标、骨髓有核细胞数、骨髓细胞微核率与血清及脏器中的脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量观察乌灵菌发酵液对氧化应激与造血功能的影响。结果 与正常组相比,乌灵菌发酵液3,0.6 g·kg^-1剂量组DTH反应明显增强（P<0.01）,脾淋巴细胞增殖转化功能、血清溶血素、碳粒廓清指数及胸腺系数显著提高（P<0.05或P<0.01）;与模型组相比,给药组骨髓有核细胞数与骨髓细胞微核率无明显差异,血清与心脏MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）,白细胞数量显著增加（P<0.01）,结论 乌灵菌发酵液可能通过增强机体免疫调节能力与造血功能来发挥抗辐射功效。     

Optimized Animal Model of Cyclophosphamide‐induced Bone Marrow Suppression

Myelosuppression is one of the serious side effects of anticancer chemotherapeutic drugs that deteriorate the bodily functions of patients, thereby affecting the quality of life considerably. Prevention of myelosuppression in anticancer chemotherapy is an important research topic. A stabilized chemotherapy‐induced myelosuppression animal model is necessary in experimental research. This study aimed to establish an optimized animal model of chemotherapy‐induced bone marrow suppression. After C57BL/6 mice were treated with intermediate‐ and high‐dose (25/50 mg/kg) cyclophosphamide (CTX) for 10 days, the body‐weight, changes in thymus and spleen, number of white blood cells (WBCs), red blood cells (RBCs), and platelets (PLTs) and changes in bone marrow in the mice were systematically evaluated at the next 2, 7 and 14 days. Our results demonstrated that CTX treatments could significantly decrease the body‐weight of mice, as well as the ratios of the weights of thymus and spleen to body‐weight. The physiological structures of thymus and spleen were destroyed by CTX treatments. The number of WBCs and RBCs significantly declined after CTX treatments; however, the number of PLTs increased. Moreover, the expression of Sca1 in bone marrow cells decreased on Day 2 but increased on Day 14. The expression of CD34 decreased in bone marrow cells after CTX treatments. In conclusion, mice models, with high‐dose CTX treatments for 10 days, can be an optimized animal model for chemotherapy‐induced bone marrow suppression.     

Stimulation of hematopoiesis in untreated and cyclophosphamide treated mice by the inhibition of prostaglandin synthesis

Indomethacin (IN) was administered to untreated or to cyclophosphamide (CY) treated C57B1/6 mice to study the roles of prostaglandins in regulating hematopoiesis. The following hematopoietic parameters were quantitated: peripheral blood leukocyte (PBL) count; total nucleated cells per spleen; total nucleated cells per femur; and spleen weight. Assays were performed in vitro to measure the number of colony forming units (CFU) present in the bone marrow and spleen. Untreated mice administered IN had a transient rise in their PBL count. These animals also developed splenomegaly and had an increased number of nucleated cells in their spleen. All CY treated mice had a marked decrease in PBL count, spleen cellularity, bone marrow cellularity, and spleen size during the first 5 days after CY treatment. These observations were followed by hematopoietic recovery over the next 10 days. Cyclophosphamide treated mice exhibited a more rapid hematopoietic recovery when treated with IN than without IN treatment. Analysis of the CFU capacity of bone marrow and spleen cells in soft agar showed a larger number of CFU in the bone marrow and spleen of IN treated mice or of CY/IN treated mice than in animals not receiving IN. These results indicate that prostaglandins are involved in the regulation of hematopoiesis in untreated mice and that prostaglandins may limit the hematopoietic recovery of CY treated mice.     

石花多糖对辐射损伤小鼠防护作用的研究

目的研究地衣类石花多糖对辐射损伤小鼠造血功能及DNA损伤的防护作用。方法用内源性脾结节形成(CFU-S),骨髓有核细胞计数(BMNC),脾脏指数观察石花多糖50,80 mg/kg腹腔注射对137Csγ射线照射小鼠造血功能的影响;单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测小鼠淋巴细胞照射后的DNA双链断裂,观察给药后小鼠DNA损伤修复情况。结果照射前连续给药3 d,照后第7天受照小鼠的BMNC、CFU-S和脾指数与对照组相比有明显的增高;SCGE中各项指标显示,给药组的DNA损伤的修复明显增加,呈明显的量-效关系。结论石花多糖对辐射损伤小鼠具有良好的辐射防护作用。     

褪黑激素对U_(14)的抑制作用

目的　探讨褪黑激素 (melatonin ,MT)对U14 的抑瘤作用及对常用化疗药环磷酰胺 (cytoxan ,CTX)的增效作用。方法　用小鼠移植性肿瘤模型 ,观察药物对荷U14 小鼠的肿瘤抑制率的影响。在可耐受剂量下治疗小鼠的实体瘤U14 ,观察药物对小鼠脾脏重量及肝脏组织结构的影响。结果　高剂量MT( 80mg·kg-1·d-1,sc)组对小鼠U14 有抑制作用 ,抑瘤率为 2 7 1% (P <0 0 5 )。高剂量组及低剂量MT( 4 0mg·kg-1·d-1,sc)组与CTX( 2 5mg·kg-1·d-1× 1,ip)合用对U14 的抑瘤作用可相加。高剂量MT与CTX合用对小鼠脾脏重量及肝脏组织结构均无明显影响。结论　MT有抑制U14 的作用 ,与CTX合用具有疗效相加的作用 ,毒性无明显增加。     

仿刺参糖胺聚糖对骨髓抑制贫血小鼠外周血及骨髓细胞周期的影响△

目的：观察仿刺参糖胺聚糖(HGAG)对环磷酰胺诱导的骨髓抑制贫血小鼠外周血及骨髓细胞周期的影响。方法：将40只雄性昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、HGAG治疗组(1,5,15mg.kg_-1),每组8只。除正常组外其余各组腹腔注射环磷酰胺100mg.kg_-1制备贫血小鼠模型,每天1次连续3天,并于造模当日起,HGAG给药组腹腔注射不同浓度的HGAG,正常组和模型组腹腔注射生理盐水,每天1次连续7天。用全自动血细胞分析仪、白细胞计数法、流式细胞术分别检测HGAG对贫血小鼠外周血、骨髓有核细胞数和骨髓细胞周期的影响。结果：HGAG低、中、高剂量组能显著升高外周血WBC和HGB,且高剂量组还能明显升高外周血RBC和PLT。HGAG三个剂量组能显著增加小鼠骨髓有核细胞数和脾脏指数,而且能够促进骨髓G₀/G₁期细胞向S期及S期细胞向G₂/M期细胞的转化,显著升高增殖指数。结论：HGAG能够解除细胞周期阻滞,促进骨髓造血细胞的增殖,增加外周血细胞、骨髓有核细胞的数量和升高脾脏指数,从而促进骨髓抑制贫血小鼠造血功能的恢复     

螺旋藻多糖对小鼠移植性肿瘤化疗后造血恢复及相关细胞因子的影响

目的：研究螺旋藻多糖（polysaccharide from spirulina platensis,PSP)对小鼠移植性肿瘤化疗后造血恢复及相关细胞因子的影响。方法：通过右前肢皮下接种肿瘤细胞形成小鼠移植性实体瘤，给予PSP边疆灌胃10d,d4给予环磷酰胺（CTX）腹腔注射连续3d。于d11，分别了外周细胞，骨髓有核细胞及CFU－S计数，用紫外分光光度计检测骨髓DNA含量，用双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-1,IL-3,GM-CSF,TNF含量。结果：CTX可造成明显骨髓抑制，而PSP则提升了外周血细胞，增加了骨髓中有核细胞计数和DNA含量以及促进了CFU－S形成。此外，PSP还增加了血清中IL－1，IL－3，GM－CSF，TNF含量。结论：PSP可能通过促进内源性细胞因子的分泌来实现其促进小鼠移植性肿瘤化疗损伤后的造血恢复。