牡荆素对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用及其机制

目的 研究牡荆素对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及对其能量代谢的影响.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法及舌下iv给予垂体后叶素(Pit)法建立大鼠心肌缺血损伤模型.在体大鼠缺血再灌注模型上,TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积,并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;Pit致大鼠心肌缺血损伤模型上,检测大鼠心电图(ECG)、血清中LDH、CK、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及大鼠心肌组织中ATP酶活性,并观察大鼠心肌组织病理学改变.结果 牡荆素6、3、1.5 mg/kg可显著降低大鼠心肌梗死面积(P＜0.05、0.01),并能不同程度地降低血清中LDH和CK的活性.注射Pit后,模型组大鼠各时间点ECG的ST段变化值与对照组比较显著升高(P＜0.01);葛根素与牡荆素(6、3 mg/kg)能显著降低Pit致大鼠心肌缺血升高的ST段(P＜0.05、0.01).牡荆素(6、3 mg/kg)降低血清中LDH和CK的活性(P＜0.05、0.01),同时升高血清中SOD及GSH-Px的活性(P＜0.05、0.01);牡荆素6、3、1.5mg/kg和葛根素能明显升高缺血心肌组织中Na+,K+-ATP酶,Ca2+,Mg2+-ATP酶及总ATP酶的活性(P＜0.05、0.01).牡荆素(6、3 mg/kg)可明显改善缺血心肌的病理损伤程度.结论 牡荆素对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其作用与提高心肌组织抗氧化能力,改善心肌能量代谢有关.     

鸡血藤总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察鸡血藤总黄酮对实验性急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观察鸡血藤总黄酮对大鼠不同时间点心电图及心肌组织形态学的影响,然后生化分析法检测血清中谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的水平。结果与模型组比较,鸡血藤总黄酮40和80 mg/kg剂量组均能显著降低血清中GOT、CK、LDH活性和心肌组织中MDA水平,升高心肌组织中SOD活性,并可显著抑制心电图ST段的抬高幅度以及明显改善心肌组织的病理改变。结论鸡血藤总黄酮对结扎左冠状动脉前降支所致大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基和抗脂质过氧化有关。     

参麦注射液对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

[目的]研究参麦注射液对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用。[方法]皮下多点注射异丙肾上腺素(ISO)85mg/kg,每日1次,连续2 d,制备大鼠心肌缺血模型。记录大鼠心电图(ECG)的变化,观察血流动力学、超声心动图及心肌组织病理学的改变,并测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的活性以及心脏指数的改变。[结果]参麦注射液能够降低由ISO所致的心肌缺血大鼠ST段的抬高,明显改善左室功能,降低心肌组织病变程度,并且显著降低CK、LDH、MDA水平及心脏指数,增加SOD水平,与模型组比较有统计学意义(P0.05或P0.01)。[结论]参麦注射液对ISO诱导的大鼠心肌缺血有一定的保护作用。     

复方人参挥发油气雾剂对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的影响

目的观察复方人参挥发油气雾剂对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血损伤大鼠心电图和血清心肌酶的影响。方法 72只Wistar大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性对照组、复方人参挥发油气雾剂3个剂量组,每组12只。采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观测心电图,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性。结果复方人参挥发油气雾剂能明显提高心肌组织中SOD活性,降低心肌组织中MDA含量,降低血清AST、LDH和CK活性,并改善心电图的异常,与心肌缺血模型组比较有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论复方人参挥发油气雾剂可有效抑制急性心肌缺血损伤大鼠ST段的抬高和调节心肌酶活性,保护心肌细胞膜的结构完整性,从而保护缺血损伤心肌。     

冠心平对异丙肾上腺素致心肌缺血的试验研究

目的:观察冠心平对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌缺血的影响。方法:采取大鼠scISO(30 mg·kg^-1)致急性心肌缺血模型,观察冠心平对大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;观察注射ISO后不同时间J点下降情况,心肌病理损伤程度的影响;结果:冠心平各剂量组均可不同程度降低LDH,CK活力降低血清MDA水平,升高SOD水平(P＜0.01,P＜0.05);明显抑制ISO引起的大鼠心电图J点下降(P＜0.05,P＜0.01);心肌病理损伤程度明显减轻。结论:冠心平对ISO致大鼠心肌缺血模型具有明显保护作用。     

葛根素磺酸钠与葛根素对大鼠急性心肌缺血的保护作用的比较研究

目的 比较葛根素磺酸钠和葛根素对异丙肾上腺素( ISO)诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用.方法 采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,监测葛根素磺酸钠和葛根素对大鼠心电图、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果 葛根素磺酸钠和葛根素均能有效对抗急性心肌缺血大鼠心电图J值的升高,降低血清中LDH、CK和MDA的含量,升高血清中SOD的含量,与模型组比较有显著性差异(P ＜0.05,P ＜0.01).但葛根素磺酸钠的影响更大,与葛根素比较有显著性差异(P＜0.05).结论 葛根素磺酸钠比葛根素对ISO诱导的大鼠急性心肌缺血具有更好的保护作用.     

人参皂苷Rg1对豚鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察人参皂苷Rg1对豚鼠急性心肌缺血的保护作用。方法 建立垂体后叶素致豚鼠急性心肌缺血模型,观察人参皂苷Rg1对垂体后叶素诱发心肌缺血豚鼠心电图T波和ST段的影响,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果 人参皂苷Rg1能抵抗对垂体后叶素诱发豚鼠心电图T波和ST段的抬高(P＜0.05,P＜0.01),降低血清中AST、CK和LDH活性(P＜0.05,P＜0.01),升高血清中SOD和GSH-Px活性和明显降低MDA含量(P＜0.05,P＜0.01)。结论 人参皂苷Rg1对垂体后叶素致豚鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用。     

黄芪多糖对大鼠心肌缺血保护作用及其机制研究

目的 探讨黄芪多糖对大鼠实验性心肌缺血的保护作用及其作用机制.方法 黄芪多糖(100,200,400 mg·kg(-1))腹腔注射给药7d,采用异丙肾上腺素(10 mg·kg(-1),1;:/d,共2 d)sc制作大鼠心肌缺血模型,观察黄芪多糖对大鼠心电图的变化、血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸肌酶(CK)活力及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响,并观察心肌组织形态学的改变.结果 与模型组相比,黄芪多糖均能有效对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图S-T段的异常变化,降低血浆LDH、CK活力(P<0.01或P<0.05),增加心肌组织CAT和SOD的活力(P<0.01或P<0.05),并可减少MDA生成(P<0.01或P<0.05),减轻心肌细胞的形态变化.结论 黄芪多糖对大鼠心肌缺血有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

舒血宁注射液(银杏提取物)对异丙肾上腺素诱导心肌缺血大鼠的影响

目的:观察舒血宁注射液(银杏提取物EGb)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌缺血损伤的影响。方法:30只大鼠随机分为空白组、ISO模型组和EGb干预组,观察EGb对大鼠全心重量指数(HW/BW)、心电图、血清中丙二醛(MDA)、乳酸(LD)的含量及肌酸磷酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的活力及心肌组织病理形态学的影响。结果:与空白组对比,ISO模型组大鼠血清中MDA、LD含量及CK、SOD、LDH、GSH-PX活力差别有统计学意义(P0.01)。与ISO模型组对比,EGb干预组能减少MDA、LD含量,降低CK、LDH活力,提高SOD及GSH-PX活力,差别有统计学意义(P0.05)。与ISO模型组比较,EGb干预组用药14 d后可以缩短ISO致心肌缺血大鼠J点的偏移幅度,差异有统计学意义(P0.01)。结论:EGb对ISO诱导的大鼠心肌缺血有一定的保护和改善作用。     

绞股蓝总黄酮通过抑制氧化应激反应抗心肌缺血保护作用的研究

目的:研究绞股蓝总黄酮抗心肌缺血保护作用及其抗氧化应激反应研究。方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、绞股蓝总黄酮组、生理盐水组,每组10只,假手术组只穿线不结扎,其他组大鼠进行心肌缺血再灌注损伤造模。造模24 h后,测定各组大鼠心肌梗死面积;测定血清心肌酶(LDH、CK、GOT)活力、氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px和CAT)表达水平;测定心肌组织中氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px和CAT)表达水平。结果:与假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著增大(P 0. 05),血清LDH、CK、GOT活力显著升高(P 0. 05),血清和心肌组织中MDA水平显著升高(P 0. 01),SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降(P 0. 01)。与模型组和生理盐水组相比,绞股蓝总黄酮组心肌梗死面积明显减小(P 0. 05),血清LDH、CK、GOT活力显著升高(P 0. 05),血清和心肌组织中MDA水平显著升高(P 0. 01),SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降(P 0. 01)。结论:绞股蓝总黄酮可以显著改善缺血再灌注大鼠氧化应激反应,减少心肌梗死面积,起到保护心肌作用。     

杜鹃花总黄酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 观察杜鹃花总黄酮(TFRS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段和T波的变化,TTC染色法测定心肌梗死面积并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,血清丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平,并应用逆转录酶链式反应(RT-PCR)方法测大鼠心肌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况.结果 TFRS 100 mg/kg对缺血30 min时ST段的抬高有明显抑制作用,TFRS 25、50、100 mg/kg对再灌注30 min时ST段的抬高有明显抑制作用;TFRS 50 mg/kg能显著的降低心肌梗死面积;TFRS 50、100 mg/kg能不同程度降低血清中的LDH、CK的活性.TFRS 50 mg/kg可降低血清中MDA的水平;TFRS 100 mg/kg能显著提高心肌iNOS mRNA的表达.结论 TFRS对心肌和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基和提高心肌iNOS基因mRNA的表达及增加NO产生有关.     

四逆汤及不同组方配伍对大鼠心肌缺血影响的对比研究

目的研究四逆汤及其不同组方配伍对垂体后叶素(Pit)所致大鼠心肌缺血模型的影响。方法建立大鼠心肌缺血模型,观察四逆汤、附子甘草合煎液、附子干姜合煎液、甘草干姜合煎液、附子单煎液、干姜单煎液、甘草单煎液对大鼠心肌梗死范围、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸的影响。结果四逆汤组、附子甘草组、附子干姜组、附子组能显著减少心肌梗死范围(P0.01)、减少心肌MDA、乳酸释放(P0.05、0.01)、降低血清LDH、CK、AST水平(P0.05、0.01);四逆汤组、附子干姜组能提高心肌SOD活性(P0.05);四逆汤组能显著提高心肌GSH-Px活性(P0.01);四逆汤组在心肌LDH水平上低于附子组(P0.05)。结论对大鼠缺血心肌的保护程度依次为四逆汤组附子干姜组附子甘草组附子组,从药效的角度揭示了四逆汤配伍的科学性,体现了四逆汤遣方用药之精准。     

人参皂苷Rg1 通过PI3K/Akt/eNOS信号通路调控异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌的抗氧化作用

目的:观察人参皂苷Rg_1预处理对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)通路的影响。方法:采用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,将50只大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组,人参皂苷Rg_1高、低剂量组(20,10 mg·kg~(-1));Moor激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各组大鼠血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),一氧化氮(NO)的水平以及心肌中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测各组大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测各组大鼠心肌PI3K,Akt,p-Akt蛋白的表达变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心脏表面平均血流量明显下降,血清NO降低,CK,LDH升高;心肌MDA含量升高,GSH-Px含量下降,eNOS mRNA含量显著降低,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,人参皂苷Rg_1高、低剂量组,心肌表面平均血流有显著提升,血清NO升高,CK,LDH降低,心肌MDA含量降低,GSH-Px含量升高,eNOS mRNA表达含量升高,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所升高(P0.05,P0.01)。结论:人参皂苷Rg_1可以通过调控PI3K-Akt-eNOS信号通路改善急性心肌缺血大鼠心脏变化防治心血管病变。     

人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血影响的作用机制

目的:研究人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的影响。方法:75只SPF级SD大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组(10 mg·kg~(-1)),Rb_1低,高剂量组(10,20 mg·kg~(-1)),每组15只。正常组、模型组分别给予等量的生理盐水,各组均ip给药0.01 m L·g~(-1)体重。连续给药5 d,每天1次。开始给药后的第4天和第5天,除正常组外,其余各组连续2次皮下多点注射给予ISO 30 mg·kg~(-1),正常组给予等量生理盐水,给药体积均为0.01 m L·g~(-1)。观察人参皂苷Rb_1对大鼠心电图的影响,激光散斑检测心脏表面微循环,ELISA检测血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),谷胱甘肽合成酶(GSH),一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠心率明显升高,抗心电图ST段明显降低,心脏表面血流微循环明显降低,血清中LDH,CK的活性及MDA的含量明显升高,血清中SOD的活性及GSH,NO的含量明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,人参皂苷素Rb_1能有效降低心率,对抗心电图ST段升高,同时能显著增强心脏表面血流微循环,显著降低血清中LDH,CK的活性及MDA的含量,升高血清中SOD的活性及GSH,NO的含量(P0.01,P0.05),同时减轻心肌损伤的程度。结论:人参皂苷素Rb_1对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用,其可能与抗脂质过氧化,修复损伤有关。     

玫瑰花挥发油对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用研究

目的探讨玫瑰花挥发油抗小鼠急性心肌缺血损伤的心肌保护作用及机制。方法采用ip异丙肾上腺素的方法制备小鼠急性心肌缺血模型,以玫瑰花挥发油(160、80、40 mg/kg)进行药物干预,通过HE染色和TTC染色观察小鼠心肌组织病理变化和心肌损伤程度,观察药物对小鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及小鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果 HE染色结果表明,玫瑰花挥发油160、80、40 mg/kg均可以明显改善小鼠心肌组织的病理性损伤情况;TTC染色结果发现,玫瑰花挥发油160、80、40 mg/kg可以显著减小小鼠心肌缺血区的面积;与模型组相比,玫瑰花挥发油160、80 mg/kg组小鼠心肌组织中SOD、GSH-Px的酶活性显著增强(P0.05、0.01),血清中LDH和CK-MB水平显著降低(P0.05、0.01)。结论玫瑰花挥发油对异丙肾上腺素所致的小鼠急性心肌缺血有一定的保护作用,作用机制可能与玫瑰花挥发油抑制氧自由基的产生、增强抗氧化酶活性,以及降低脂质过氧化损伤有关。     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。     

芳香新塔花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:探讨芳香新塔花总黄酮(Ziziphora clinopodioides flavonoids,ZCF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤中氧自由基、一氧化氮(NO)和细胞凋亡的影响及其机制。方法:60只大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,复方丹参滴丸组(130 mg·kg-1),ZCF低、中、高剂量组(75,150,300 mg·kg-1)。通过结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支30 min,再灌注3 h建立缺血再灌注损伤模型,测定大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA),NO和一氧化氮合酶(NOS)等相关指标的变化。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死程度,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织病理学改变,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB,LDH,MDA的含量显著升高,SOD,GSH-Px,NO和NOS的活性显著降低,心肌梗死程度严重,出现明显的细胞凋亡,显著下调Bcl-2 mRNA表达,上调Bax mRNA表达(P0.01)。与模型组比较,ZCF给药组能明显降低大鼠血清中CK-MB,LDH,MDA的含量,提高SOD,GSH-Px,NO和NOS的活性,同时可降低心肌梗死面积,改善缺血心肌的病理变化,抑制细胞凋亡,显著上调Bcl-2 mRNA表达,下调Bax mRNA表达,提高Bcl-2/Bax水平(P0.05,P0.01)。结论:ZCF可减轻大鼠缺血心肌的损伤作用,其机制可能与减少氧自由基的产生,促进NO合成,上调Bcl-2mRNA的表达,下调Bax mRNA的表达,抑制细胞凋亡有关。     

左旋四氢帕马汀对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

 目的研究左旋四氢帕马汀对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法采用大剂量ISO sc 诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(ISO 30 mg·kg^-1,每日1次,连续2d),实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性时照组、左旋四氢帕马汀(60,120mg·kg^-1)给药组,测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量。观察心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-Px);Na⁺-K⁺-ATPase,ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性。观察左旋四氢帕马汀的保护作用。结果左旋四氢帕马汀能显著降低血清中CK和LDH的释放;也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平,心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用;保护心肌GSH-Px,Na⁺-K⁺-ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase活性。结论左旋四氢帕马汀对ISO所致大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。