双硫仑对胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的:研究双硫仑对胰腺癌细胞MIAPaCa-2、PANC-1增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:体外培养胰腺癌细胞MIAPaCa-2和PANC-1，以CCK-8法检测不同浓度（0、2、4、8、12、16、20、24、32 μg/ml）双硫仑处理24 h对胰腺癌细胞增殖能力的影响。以双硫仑处理组为实验组，无药物组作为对照组，通过划痕实验、Transwell迁移及侵袭实验检测双硫仑对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:CCK-8实验结果显示:不同浓度（2、4、8、12、16、20、24、32 μg/ml）双硫仑处理组的胰腺癌细胞活力均低于 0 μg/ml双硫仑的对照组；细胞划痕实验结果显示:双硫仑处理组MIAPaCa-2、PANC-1细胞划痕面积改变率（S%）明显低于对应的对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)；Transwell 迁移实验结果显示:双硫仑处理组MIAPaCa-2、PANC-1穿膜的细胞数明显少于对应的对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)；Transwell 侵袭实验结果显示:双硫仑处理组MIAPaCa-2、PANC-1穿膜细胞数也明显少于对应的对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:双硫仑可以明显抑制胰腺癌细胞MIAPaCa-2和PANC-1的增殖、迁移及侵袭能力。     

曲格列酮对前列腺癌PC-3细胞转移潜能影响分子机制探讨

目的：探讨曲格列酮对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法：PC-3细胞经不同浓度曲格列酮（0、1×10-6、1×10-5和1×10-4 mol/L）处理后,采用MTT法检测各组细胞增殖水平;细胞划痕实验和细胞侵袭试验检测侵袭及迁移能力的改变;蛋白质印迹法检测细胞Id1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平。结果：MTT检测显示,不同浓度曲格列酮对PC-3细胞抑制作用明显,并呈浓度和时间依赖性,P〈0.001。细胞划痕实验显示,PC-3细胞经不同浓度曲格列酮作用后,1×10-6 mol/L组细胞迁移率为（70.67±10.42）%,1×10-5 mol/L组为（49.00±6.00）%,1×10-4 mol/L组为（20.33±5.05）%,明显低于对照组的（80.5±6.86）%,差异有统计学意义,P〈0.01,且呈显著剂量依赖关系,F=78.57,P〈0.001。细胞体外侵袭实验显示,1×10-6 mol/L组穿越Transwell滤膜的PC-3细胞数为85.17±15.28,1×10-5 mol/L组为70.33±7.63,1×10-4 mol/L组为52.50±8.87,明显低于对照组的137.67±15.09,差异有统计学意义,P〈0.001,且呈显著剂量依赖关系,F=53.99,P〈0.001。细胞体外迁移实验显示,1×10-6 mol/L组迁移至Transwell下室的细胞数为88.83±17.02,1×10-5 mol/L组为71.67±9.44,1×10-4 mol/L组为54.50±9.35,明显低于对照组的142.00±17.40,差异有统计学意义,P〈0.001,且呈显著剂量依赖关系,F=44.72,P〈0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,对照组Id1蛋白相对表达量为12.67±7.23,1×10-6 mol/L组为24.67±6.51,1×10-5 mol/L组为36.67±6.11,1×10-4 mol/L组为49.33±4.93;对照组MMP-2蛋白相对表达量为9.00±4.36,1×10-6 mol/L组为25.33±8.62,1×10-5 mol/L组为42.00±7.55,1×10-4 mol/L组为58.67±12.06;对照组MMP-9蛋白相对表达量为13.00±3.61,1×10-6 mol/L组为25.67±6.43,1×10-5 mol/L组为38.33±8.96,1×10-4 mol/L组为53.67±6.43。曲格列酮显著下调PC-3细胞Id1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,P值均〈0.05。结论：曲格列酮能有效抑制PC-3细胞增殖与侵袭迁移,同时下调Id1、M     

Pannexin1通道对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖和侵袭迁移的影响及可能机制

摘 要：［目的］ 探究Pannexin1对乳腺癌细胞MCF-7增殖、侵袭迁移的影响及可能机制。［方法］ MTT法检测0、12.5、25、50、100、200μmol/L甘珀酸（CBX）对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响；集落克隆检测CBX对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响；采用实时荧光法检测细胞间荧光传递能力；化学发光法检测细胞外ATP浓度。使用100μmol/LCBX处理乳腺癌细胞MCF-7后，Transwell法检测MCF-7细胞的侵袭迁移能力；Western 印迹法检测乳腺癌细胞中相关蛋白p-ERK1/2、ERK1/2、Vimentin、MMP-9蛋白的表达。［结果］ MTT实验结果表明，200μmol/L CBX可显著性抑制MCF-7细胞增殖能力（P<0.05），而100μmol/L CBX对MCF-7细胞增殖能力无显著性抑制作用（P>0.05）。集落克隆实验结果表明，200 μmol/L CBX可显著性抑制MCF-7细胞增殖能力（P<0.05）。实时荧光法和化学发光法实验结果表明，100μmol/L和200μmol/L CBX显著性抑制Pannexin1通道功能（P<0.05）；Transwell实验和划痕实验结果表明，100μmol/L CBX显著性抑制乳腺癌MCF-7细胞侵袭迁移能力（P<0.05）；Western印迹法结果表明，CBX抑制Pannexin1后，乳腺癌细胞MCF-7中ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-9和Vimentin蛋白表达量下降（P<0.05）。［结论］ 200μmol/L CBX抑制Pannexin1通道后，乳腺癌MCF-7细胞活性和增殖能力减弱，而100μmol/L CBX可降低乳腺癌MCF-7细胞侵袭迁移能力，其机制可能与ERK1/2表达量下降有关。     

5-氮杂-2-脱氧胞苷对人胰腺癌细胞株PANC-1侵袭和迁移能力的影响

目的   研究甲基化抑制物5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预对胰腺癌细胞株PANC-1侵袭和迁移能力的影响,初步探讨其发挥作用的机制。方法   用不同浓度的5-Aza-CdR处理PANC-1细胞株,采用划痕迁移试验和Transwell小室法观察干预前后细胞迁移和侵袭能力的改变,免疫荧光染色法检测干预前后细胞MMP-2的表达。结果   经5-Aza-CdR干预后,与对照组相比,PANC-1细胞的迁移和侵袭能力明显减弱（P<0.05）,细胞内MMP-2的表达降低(P<0.05)。结论   5-Aza-CdR可以明显抑制胰腺癌细胞株PANC-1的侵袭转移能力,其机制可能是通过抑制MMP-2的表达而降低肿瘤细胞的侵袭和转移。     

斑蝥酸钠对胰腺癌细胞株毒性作用的实验研究

目的 探讨斑蝥酸钠对人胰腺癌细胞株PANC-1、CFPAC-1细胞增殖的影响及其作用机制。方法 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度（10、20、30、40、50μmol／L）斑蝥酸钠对PANC-1、CFPAC-1细胞体外生长的抑制作用；平板克隆形成实验检测斑蝥酸钠（10μmol／L）对胰腺癌细胞克隆形成能力的影响；碘化丙啶（PI）流式细胞仪检测斑蝥酸钠（10μmol/L）对胰腺癌细胞周期的影响。结果 不同浓度斑蝥酸钠作用于人胰腺癌PANC-1、CFPAC-1细胞24、48h后，两种细胞生长均受到抑制且呈时间和剂量依赖性。10μmol／L斑蝥酸钠能够抑制胰腺癌细胞的克隆形成，并且阻滞细胞周期于G2/M期。PANC-1细胞中G2／M期的细胞比例从（24.75±1.08）％增加至（35.68±1.84）％，CFPAC-1细胞从（28.88±1.66）％增加至（36.34±1.25）％。结论 斑蝥酸钠对人胰腺癌细胞株PANC-1、CFPAC-1的生长具有显著的抑制作用，可能与其G2／M期阻滞效应相关，有望成为胰腺癌的有效治疗药物。     

LncRNA TUG1靶向miR-138-5p调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1（TUG1）和微小RNA 138-5p（miR-138-5p）在胰腺癌组织中的表达及其对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:应用RT-qPCR法检测胰腺癌组织及其细胞系中TUG1和miR-138-5p表达水平。通过小干扰RNA下调PANC-1细胞中TUG1水平或转染miR-138-5p mimics至PANC-1细胞，MTT、Transwell法检测细胞活力、迁移和侵袭。starBase v2.0在线预测和双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA TUG1和miR-138-5p的靶向关系。共转染TUG1-siRNA和miR-138-5p mimics至PANC-1细胞，MTT、Transwell法检测细胞活力、迁移和侵袭。结果:在胰腺癌组织及其细胞系中，TUG1表达上调（P<0.05）而miR-138-5p表达下调（P<0.05）。在PANC-1细胞中敲减TUG1或过表达miR-138-5p，细胞活力、迁移和侵袭能力下降（P<0.05）。starBase v2.0在线预测和双荧光素酶报告基因实验结果表明，TUG1可靶向调控miR-138-5p表达。MTT、Transwell实验结果显示，降低miR-138-5p的表达可逆转TUG1-siRNA对PANC-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:敲减TUG1能够通过上调miR-138-5p水平抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

乌苏酸联合吉西他滨对胰腺癌PANC-1细胞增殖和凋亡的影响

目的: 探讨乌苏酸联合吉西他滨对胰腺癌PANC-1细胞增殖和凋亡的影响。 方法: 以乌苏酸、吉西他滨单独用药作 用于体外培养的胰腺癌细胞PANC-1细胞,采用细MTT法检测细胞半抑制浓度（IC 50 ）,确定药物给药浓度;以乌苏酸(2 μ mol/L) 、 吉西他滨(0.2 μ mol/L)单独及联合作用于PANC-1细胞,采用锥虫蓝染色法检测PANC-1细胞存活率,PI染色后PANC-1细胞中检 测细胞凋亡,采用细胞划痕实验检测PANC-1细胞迁移和伤口愈合情况,采用Western blotting检测对照组、乌苏酸组与吉西他滨 组单独及联合用药组细胞中P-JNK、Bcl-2、IL-6、P-Stat 3、NF-κB和Cox-2蛋白的表达。 结果: 乌苏酸和吉西他滨对胰腺癌 PANC-1细胞均有较强的抑制作用,其IC 50 分别是13.67和2.78 μ mol/L,据此选择它们的实验浓度分别为2和0.2 μ mol/L。两者联 合用药比分别单独用药能更显著抑制癌细胞的增殖活性[(46.47±5.07)% vs (78.38±8.65)%、(76.12±3.23)%,均P<0.05],能更明显 诱导癌细胞凋亡[(39.78±7.01)% vs (20.35±8.51)%、(20.35±8.51)%,均P<0.01]和抑制细胞迁移能力（P<0.01）,同时更显著抑制凋亡 相关蛋白Bcl-2、IL-6的表达及促进P-JNK的表达。 结论: 乌苏酸和吉西他滨协同增强抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖和迁移以 及促凋亡作用,其机制可能与抑制Bcl-2、IL-6、P-Stat 3和促进P-JNK蛋白表达有关。     

喹唑啉类PAK4小分子抑制剂CWS-6抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探究喹唑啉类PAK4小分子抑制剂CWS-6对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭等方面的作用。方法:CCK8检测CWS-6对胰腺癌细胞增殖的影响；流式细胞术检测CWS-6对胰腺癌细胞周期分布的影响；细胞划痕实验检测CWS-6对胰腺癌细胞迁移的影响；Transwell实验检测CWS-6对胰腺癌细胞侵袭的影响；激光扫描共聚焦显微（Confocal）实验检测CWS-6对胰腺癌细胞微丝的影响；Western blotting实验检测CWS-6对胰腺癌细胞PAK4激酶的活化及其下游与迁移侵袭相关蛋白表达的影响。结果:CWS-6对胰腺癌细胞的增殖以及周期影响不明显；在5 μmol/L时对胰腺癌细胞的迁移及侵袭能力有显著的抑制作用；CWS-6对PAK4激酶的活性以及PAK4下游的细胞骨架相关靶蛋白的表达有抑制作用。结论:CWS-6是通过抑制PAK4激酶的活性来抑制细胞增殖以及通过影响PAK4下游细胞骨架相关蛋白抑制微丝的解聚从而抑制胰腺癌细胞的迁移及侵袭能力。     

miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为

目的：探讨miR-192-5p靶向E盒锌指结合同源框2（ZEB2）对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化（EMT）的影响及其作用机制。方法：利用TCGA数据库数据分析miR-192-5p和ZEB2在胰腺癌组织中的表达及两者的相关性。采用qPCR法和WB法分别检测人正常胰腺上皮细胞HPNE和胰腺癌PANC-1细胞中miR-192-5p和ZEB2的表达水平。利用脂质体转染技术转染PANC-1细胞,实验分为miR-192-5p mimic组、Mimic NC组、miR-192-5p inhibitor组、Inhibitor NC组、Mimic NC+pcDNA3.1 组 、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1 组 、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1-ZEB2 组。CCK-8 法 、克隆形成 、划痕愈合 、Transwell实验分别检测转染PANC-1细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力。qPCR法、WB法、双重免疫荧光实验检测PANC-1细胞中ZEB2、E-cadherin、vimentin的表达水平。通过生物信息学网站预测miR-192-5p的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-192-5p对靶基因的调控作用。结果：胰腺癌组织中ZEB2的表达显著高于正常胰腺组织（P<0.01）,且胰腺癌组织中miR-192-5p和ZEB2表达呈负相关（r=-0.419,P<0.01）。与HPNE细胞比较,PANC-1细胞中miR-192-5p低表达、ZEB2蛋白高表达（均P<0.01）。miR-192-5p过表达后,PANC-1细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力均显著降低,E-cadherin的mRNA和蛋白表达均上调、vimentin和ZEB2 mRNA和蛋白表达均下调;而抑制miR-192-5p后得到了相反的结果（P<0.05或P<0.01）。miR-192-5p靶向调控ZEB2的表达,过表达ZEB2可部分逆转上调miR-192-5p对PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程的抑制作用。结论：miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为。     

鱼藤素通过FZD7调控Wnt通路抑制三阴性乳腺癌细胞侵袭、迁移、EMT的实验研究

目的:探讨鱼藤素对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化（EMT）的抑制作用及可能的机制。方法:体外培养人TNBC细胞系（MDA-MB-231和BT-20）,加入鱼藤素（5、10、20 μmol/L）诱导后,采用CCK-8法检测MDA-MB-231和BT-20细胞的存活率;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western Blot检测细胞中卷曲同源物7（FZD7）、Ki-67、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、β-连结蛋白（β-catenin）、c-myc蛋白表达。利用FZD7过表达载体质粒（pcDNA-FZD7）转染建立FZD7过表达细胞,进一步研究FZD7过表达对鱼藤素抗TNBC作用的影响;裸鼠成瘤实验检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞体内生长的影响。结果:与对照组（0 μmol/L）相比,鱼藤素（5、10、20 μmol/L）呈剂量依赖性的显著降低MDA-MB-231和BT-20细胞存活率,并显著增加MDA-MB-231和BT-20细胞的凋亡率（P＜0.05）。与对照组相比,鱼藤素可显著降低MDA-MB-231和BT-20细胞增殖活力、克隆形成能力、迁移与侵袭能力和细胞内Vimentin、FZD7、β-catenin、c-myc蛋白表达,升高细胞凋亡率和细胞内E-cadherin蛋白表达（P＜0.05）;过表达FZD7可逆转鱼藤素对TNBC细胞恶性表型的影响。体内实验中,与对照组相比,鱼藤素组裸鼠的肿瘤体积和肿瘤质量、肿瘤中FZD7蛋白表达和FZD7、Ki-67阳性表达显著降低（P＜0.05）,与鱼藤素组和鱼藤素+pcDNA-NC组相比,鱼藤素+pcDNA-FZD7组肿瘤体积和肿瘤质量、肿瘤中FZD7蛋白表达和FZD7、Ki-67阳性表达显著升高（P＜0.05）。结论:鱼藤素可抑制TNBC细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与下调FZD7的表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化有关。     

TGF-β1通过TRAF6活化Notch3信号通路促进卵巢癌细胞迁移和侵袭的研究

背景与目的：转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与Notch3在卵巢肿瘤组织中的异常表达与扩增分别与肿瘤转移和患者的低生存率有关。尽管TGF-β1与Notch3信号通路的交互作用促进多种肿瘤细胞的侵袭和转移,但其具体机制尚存在争议。该研究通过体外细胞学实验,探究TGF-β1与Notch3信号通路对卵巢癌细胞生物学行为的影响及其可能的相互作用机制。方法：以上皮性卵巢癌细胞Hey A8和Hey为细胞模型,用ELISA检测培养上清液中TGF-β1的表达;分别用500 ng/mL TGF-β1中和抗体(对照组)、10 ng/mL TGF-β1、50 μmol/L DAPT、10 ng/mL TGF-β1和50 μmol/L DAPT、50 μmol/L TRAF6多肽抑制剂、10 ng/mLTGF-β1和50 μmol/L TRAF6多肽抑制剂处理细胞,采用蛋白［质］印迹法(Western blot)检测各处理组TGF-β1和Notch3信号通路分子以及TRAF6蛋白表达水平的变化;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、划痕实验和Transwell小室测定各处理组细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。结果：Hey A8和Hey细胞培养上清液中TGF-β1浓度随时间延长而明显增加;与对照组相比,TGF-β1处理组Notch3-ICD、Hes1表达增加,Notch3抑制剂DAPT与TGF-β1共同处理组Notch3-ICD、Hes1表达水平无明显变化,TGF-β1明显促进细胞增殖、迁移和侵袭,Notch3抑制剂DAPT削弱了TGF-β1对卵巢癌细胞的促增殖、迁移和侵袭能力,说明TGF-β1通过激活Notch3信号通路促进卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭;进一步研究发现,TGF-β1激活Notch3信号通路的同时上调TRAF6表达,特异性抑制TRAF6能够抑制TGF-β1对Notch3信号通路的激活作用。结论：TGF-β1可能通过TRAF6活化Notch3信号通路,从而促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

吡格列酮对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡的影响及分子机制研究

目的 探讨吡格列酮对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡的影响及其分子机制。方法 体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1,分别以吡格列酮（0 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L、50 μmol/L）和吉西他滨（50 μmol/L）作用0 h、12 h、24 h、48 h、72 h后,采用CCK-8检测各时间点的细胞增殖情况,流式细胞仪检测72 h细胞周期及凋亡情况,4,6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）染色检测48 h细胞凋亡形态学变化,Western blot检测48 h细胞凋亡相关蛋白及MAPK/ERK信号通路相关蛋白的表达。结果 与0 μmol/L吡格列酮相比,吉西他滨及各剂量吡格列酮组细胞作用24 h、48 h、72 h的OD值均降低（P＜0.05）;48 h 的G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、Bax及caspase-3、p-ERK蛋白表达均升高（P＜0.05）,而S期细胞比例、Bcl-2蛋白表达降低（P＜0.05）,且细胞逐渐收缩,细胞核逐渐碎裂。与50 μmol/L吉西他滨组相比,10 μmol/L吡格列酮组细胞作用24 h、48 h、72 h的OD值均升高（P＜0.05）,而50 μmol/L吡格列酮组均降低（P＜0.05）;10 μmol/L吡格列酮组细胞作用48 h 的G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、Bax及caspase-3、p-ERK蛋白表达均降低（P＜0.05）,而50 μmol/L吡格列酮组均升高（P＜0.05）;10 μmol/L吡格列酮组细胞48 h 的S期细胞比例、Bcl-2蛋白表达均升高（P＜0.05）,而50 μmol/L吡格列酮组均降低（P＜0.05）。结论 吡格列酮能抑制人胰腺癌细胞株PANC-1增殖,诱导其凋亡,可能通过上调MAPK/ERK通路实现。     

雷公藤红素抑制血管生成的实验研究

目的：探讨雷公藤红素对血管生成的抑制作用。方法：采用MTT法测定雷公藤红素对血管内皮细胞株(ECV)增殖的影响,观察雷公藤红素对ECV迁移实验和小管形成实验的作用,以及对鸡胚尿囊膜血管生成的影响。体内实验采用Matrigel plug方法。结果：雷公藤红素可明显抑制ECV的体外增殖,IC50为1．33μg／ml;可抑制ECV的迁移和小管形成,并且呈明显的剂量依赖性;同时具有抑制鸡胚尿囊膜血管生成和Matrigel plug中的血管新生的作用。结论：雷公藤红素具有明显抑制血管生成的作用,有可能成为有效的血管生成抑制剂。     

过表达lnc-TNFAIP3基因对胰腺癌PANC-1细胞生物学行为的影响

目的:应用慢病毒转染方法构建lnc-TNFAIP3基因过表达的胰腺癌细胞株,并观察其细胞行为学变化。方法:过表达质粒和慢病毒制备,转染进人胰腺癌细胞株PANC-1中,采用CCK-8、平板克隆实验检测其细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况。结果:lnc-TNFAIP3基因过表达慢病毒成功转染PANC-1细胞,其细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱,细胞周期和细胞凋亡无显著差异,相关蛋白表达无显著差异。结论:转染过表达lnc-TNFAIP3基因的慢病毒构建的人胰腺癌细胞系PANC-1细胞行为发生了变化,提示lnc-TNFAIP3可能是一个有前景的胰腺癌治疗靶点,为lnc-TNFAIP3基因在胰腺癌中的研究提供了理论和实验数据。     

CDCA7通过与MCM3相互作用介导胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移

目的:探讨细胞分裂周期相关蛋白7(cell division cycle-associated protein 7,CDCA7)对人胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,及其可能的作用机制.方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和基因表达谱数据动态分析(Gene Expre...     

雷公藤红素逆转K562/A02细胞多药耐药的实验研究

目的探讨雷公藤红素逆转人慢性粒细胞白血病红白血病急变细胞株K562/A02多药耐药的效果。方法采用CCK-8法测定细胞的药敏性及耐药逆转性,应用流式细胞术检测细胞内ADM浓度、P-gp蛋白表达。结果雷公藤红素对K562/A02、K562的半数抑制率浓度（IC50）分别为（295.58±23.288）μmol/L、（411.59±26.551）μmol/L。K562/A02细胞对ADM的耐药性是K562细胞的79.78倍。细胞毒剂量的雷公藤红素作用后,ADM对K562/A02细胞的IC50显著下降（P〈0.05）,逆转倍数为117.860倍。细胞毒剂量（IC50）和非细胞毒剂量（IC10）的雷公藤红素处理后的K562/A02细胞内的ADM浓度显著增加（P〈0.05）,增加倍数分别为1.537倍和1.102倍。雷公藤红素能明显下调K562/A02细胞的P-gp表达。结论雷公藤红素对逆转K562/A02细胞的耐药性有一定的作用,其机制可能与下调P-gp表达有关。     

SP600125对人宫颈癌HeLa细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨SP600125对人宫颈癌HeLa细胞的增殖周期、凋亡以及侵袭的影响.方法 采用CCK-8法检测不同时间点不同浓度的SP600125作用后HeLa细胞的增殖状态.确定20μmol/L的SP600125用于后续实验.利用平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,DAPI染色观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,...