匹伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注后氧化应激作用的影响

目的：探讨匹伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion inj ury,MIRI）的保护作用,为他汀类药物在缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）心肌的临床应用提供理论依据。方法将成年雄性 SD 大鼠42只随机分为假手术组（Sham 组）、IR 组及实验组（Statin 组）各14只。Sham 组与 IR 组术前给予生理盐水2 mL／d灌胃4周,Statin 组给予匹伐他汀0．42 mg·kg－1·d－1,溶解成2 mL灌胃4周。制作大鼠心肌 IR 模型：Sham 组冠状动脉下只穿线,不结扎;IR 组、Statin 组结扎冠状动脉左前降支30 min,再松解120 min。术后检测血清中肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB）水平,留取结扎线下部分心肌组织用黄嘌呤氧化酶法测心肌总超氧化物岐化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）活性,用氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride,TTC）、伊文思蓝双染色法测定各实验组心肌梗死面积及缺血区面积。结果与 Sham 组相比,IR 组、Statin组的血清 CK-MB 升高,T-SOD 含量下降（P ＜0．01）;Statin 组 CK-MB 升高程度不及 IR 组（P ＜0．01）,T-SOD 含量下降程度不及 IR 组（P ＜0．01）。IR 组和 Statin 组危险区面积差异无统计学意义（P ＞0．05）;与 IR 组相比,Statin组梗死面积明显减小（P ＜0．01）。结论匹伐他汀可以提高机体抗氧化能力,减轻再灌注后心肌坏死程度,减轻MIRI。     

HGF抑制细胞凋亡干预心肌损伤的研究

目的 通过构建大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）模型并应用肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）干预,观察HGF对MIRI细胞凋亡的影响。方法 24只雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为假手术组（n=8）、MIRI组（n=8）和HGF组（n=8）。假手术组只穿线不结扎,MIRI组结扎大鼠左前降支30min再灌注180min,HGF组在结扎大鼠前降支同时给予尾静脉注射HGF(1mg/kg)。检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme,CK-MB）水平,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数,免疫组织化学法检测胱天蛋白酶（Caspase）-3及Bax蛋白表达,以及通过超声心动图检查大鼠心功能。结果 与假手术组相比,MIRI组大鼠血清CK-MB、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3和Bax蛋白表达、左心室收缩末期内径（left ventricular end systolic diameter,LVESD）、左心室舒张末期内径（left...     

乙酰半胱氨酸对大鼠心肌缺血/再灌注后心梗面积和细胞凋亡的影响

目的 观察乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)后心梗面积和细胞凋亡的影响.方法 以穿线结扎左冠脉制备心肌I/R模型,36只大鼠随机分成假手术组(S组,n=12)、I/R 组(n=12)和I/R NAC治疗组(N组,n=12),检测各组心肌梗死范围、血浆肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)活性、心肌丙二醛(MDA)含量.分别以HE染色光镜下观察心肌组织病理学变化,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌凋亡细胞及免疫组化法检测心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达.结果 心肌I/R后心肌梗死范围明显,血浆CK-MB活性和MDA含量增高,心肌细胞坏死增多.NAC干预后心肌梗死范围缩小,CK-MB活性和MDA含量下降,心肌细胞坏死程度较轻.N组心肌细胞凋亡指数、心肌组织中 Caspase-3 蛋白表达显著低于I/R组(P＜0.01).结论 NAC可缩小大鼠I/R后心肌梗死范围,减少心肌细胞凋亡,对缺血再灌注心肌有保护作用.     

基于β2AR2/βarrestin2/NFκB通路的地佐辛对心肌缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制

目的 探讨地佐辛对心肌缺血再灌注损伤大鼠β2肾上腺素受体(β2AR)/β抑制蛋白2(β-arrestin2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路及心肌凋亡的影响。方法 60只大鼠随机分为假手术组（Sham组）,心肌缺血再灌注模型组（MIRI组）,地佐辛高、中、低剂量组（20、10、5 mg/kg）,每组12只。地佐辛各剂量组在造模前30 min经股静脉注射相应剂量的地佐辛,Sham组和MIRI组给予等量生理盐水,采用手术结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法复制大鼠MIRI模型。再灌注2 h后,检测各组大鼠心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末（LVEDP）,评价心脏功能;并检测血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶MB（CKMB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平;HE染色观察左心室组织学变化;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数;免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达;Western blot检测心肌组织β2AR、β-arrestin2、IκBα、NF-κB p65蛋白表达。结果 心肌组织病理学可见,Sham组心肌纤维完整、排列整齐,MIRI组心肌严重受损,局部肌纤维横纹消失,大量炎性细胞浸润;与Sham组相比,各治疗组明显好转。与Sham组相比,MIRI组大鼠HR、LVSP、Bcl-2/Bax比值、心肌组织β2AR、β-arrestin2、IκBα蛋白表达显著降低,各治疗组较MIRI组明显升高（均P＜0.05）;与Sham组相比,MIRI组LVEDP、血清CK、CK-MB、TNF-α、IL-6水平、心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、NF-κB p65蛋白表达、心肌细胞凋亡率显著升高,各治疗组较MIRI组明显降低（均P＜0.05）。结论 地佐辛可抑制炎症反应,减少心肌细胞凋亡,对MIRI大鼠具有保护作用;其作用机制可能与上调β2AR、β-arrestin2、IκBα的表达,降低NF-κB p65表达有关。     

诺迪康对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：探讨诺迪康（NDK）胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其作用机制。方法：选取心电图正常SD大鼠,缺血前30min经十二指肠注射给药。结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIRI模型。再灌注60min后,从腹主动脉采血,测定血浆中肌酸激酶同功酶MB（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH—Px）活性和丙二醛（MDA）含量;用TTC法测量心肌梗死面积。结果：再灌注60min时,与MIRI组相比,NDK能明显减少血浆MDA含量及降低血浆CK—MB、LDH、AST水平,增加血浆SOD、GSH—Px活性,减小心肌梗死面积（P〈0．01或P〈0．05）。结论：NDK对大鼠急性MIRI有明显保护作用,并呈一定的量效关系,其机制可能与NDK的抗氧化应激损伤有关。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：研究蛋白酶体抑制剂MC-132对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：结扎SD大鼠左冠状动脉前降支30min后,松开结扎线再灌注6h制作心肌缺血再灌注模型。治疗（I30minR/6h＋T）组于再灌注前5min静脉注射蛋白酶体抑制剂MG-1320．75mg／kg,对照（（I30minR/6）组、假手术（Sham）组和缺血30min无再灌注（I30min）组注射与之相同容积的生理盐水,观察各组心肌梗死体积、心肌酶标志物水平变化。结果：与Sham组相比,I30min组的心肌梗死体积以及心肌梗死体积占左室心肌体积的百分比均明显增加（P〈0．01）,血浆肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（TnⅠ）显著升高;再灌注前蛋白酶体抑制MG-132治疗则明显减小了缺血30min再灌注6h组大鼠的心肌梗死体积（P〈0．05）以及降低了血浆心肌损伤标志物水平（P〈0．05）。结论：MG-132能有效地预防急性心肌梗死后的再灌注损伤。     

替米沙坦预处理对大鼠缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的研究替米沙坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）后心肌细胞凋亡及核转录因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠32只,随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（MIRI组）、替米沙坦预处理Ⅰ组（TⅠ组）和替米沙坦预处理Ⅱ组（TⅡ组）,每组8只。TⅠ组灌胃替米沙坦5.0mg/（kg.d）,TⅡ组灌胃替米沙坦10.0mg/（kg.d）,其余每日灌胃等量生理盐水,持续一周。建立MIRI模型,光镜下观察心肌形态改变、测定血清CK-MB活性、TUNEL检测凋亡细胞及免疫组化测定NF-κBp65的表达。结果与Sham组相比,MIRI组与TⅠ、TⅡ组血清CK-MB活性、凋亡细胞、NF-κBp65表达明显升高（P〈0.01）;与MIRI组相比,TⅠ组血清CK-MB活性明显降低（P〈0.01）,凋亡细胞、NF-κBp65表达降低（P〈0.05）;TⅡ组血清CK-MB活性,凋亡细胞、NF-κBp65表达明显降低（P〈0.01）。结论替米沙坦预处理可降低心肌缺血再灌注血清CK-MB的含量,抑制NF-κBp65的表达,抑制细胞凋亡,对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤起保护作用,而高剂量组的保护作用优于低剂量组。     

粉防己碱改善心肌梗死大鼠心功能的作用及机制

目的探讨粉防己碱改善心肌梗死大鼠心功能的作用及潜在机制。方法将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分成正常组、假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+粉防己碱低剂量（10mg/kg）组、心肌梗死+粉防己碱中剂量（50mg/kg）组、心肌梗死+粉防己碱高剂量（80mg/kg）组,每组8只。采用永久结扎左冠状动脉方法建立心肌梗死模型。利用超声心动图评估大鼠心脏功能[包括左室舒张末期内径（LVIDd）、收缩末期内径（LVIDs）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）],ELISA法检测大鼠血清乳酸盐脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平,Masson染色法测定心肌组织纤维化面积百分比,Westernblot、RT-qPCR法分别检测心肌组织B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、BCL2-AssociatedX的蛋白质（Bax）蛋白及mRNA相对表达量。结果与假手术组相比,心肌梗死组大鼠的LVIDd、LVIDs,血清LDH、CK-MB水平,心肌组织纤维化面积百分比,心肌组织Bax蛋白及mRNA相对表达量均明显升高（均P＜0.05）;EF、FS,心肌组织Bcl-2蛋白及mRNA相对表达量均明显降低（均P＜0.05）。与心肌梗死组相比,心肌梗死+粉防己碱高、中剂量组大鼠血清LDH、CK-MB水平明显降低（均P＜0.05）;心肌梗死+粉防己碱高、中、低剂量组大鼠的LVIDd、LVIDs,心肌组织纤维化面积百分比,心肌组织Bax蛋白及mRNA相对表达量均明显降低（均P＜0.05）;而EF、FS,Bcl-2蛋白及mRNA相对表达量均明显升高（均P＜0.05）。结论粉防己碱能改善心肌梗死大鼠的心室重塑和心肌细胞凋亡,其潜在的机制可能与Bax/Bcl-2有关。     

氙气预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞保护作用研究

目的:通过观察氙气预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数、心肌组织酶类及氧化应激反应水平的影响,探讨氙气预处理对MIRI大鼠心肌细胞的保护作用及机制。方法:随机抽签方式将64只雄性SD大鼠均分为四组。假手术组(S组)仅做穿线但不结扎;MIRI组(模型组)阻断左冠状动脉前降支,使大鼠缺血30min,恢复灌注120min;0.5MAC疝气预处理+心肌I/R组(0.5XR组)和1MAC疝气预处理+心肌I/R组(1XR组)分别采用0.5MAC氙气和1 MAC氙气预处理大鼠心脏后,缺血30min,恢复灌注120min。灌注120min后,测定各组大鼠心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量及血清中血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果:与S组相比,模型组心肌梗死范围明显增大,心肌细胞凋亡指数显著升高,心肌组织中SOD、GSH-PX和血清eNOS活性显著下降,MDA含量显著增加,血清CK、CK-MB活性显著增强(P<0.01);与模型组比,0.5XR组和1XR组大鼠心肌梗死范围显著缩小,心肌细胞凋亡指数显著下降,心肌组织中SOD、GSH-PX和血清eNOS活性显著增强,MDA含量显著下降,血清CK、CK-MB活性显著减小(P<0.05)。但0.5XR组和1XR组大鼠上述各指标间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氙气预处理对MIRI大鼠心肌组织及细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制机体心肌组织氧化应激反应有关。     

脂联素后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脂联素（ADP）后处理对大鼠心肌缺血‐再灌注损伤（MIRI）是否有保护作用。方法 SD大鼠随机分为：（1）假手术组（Sham组）,冠状动脉左前降支（LAD）仅穿线不断流;（2）心肌缺血‐再灌注损伤组（MIRI组）,LAD结扎30 min后再灌注120 min;（3）脂联素后处理组（ADP组）,LAD再灌注前20 min注射 ADP ,其余同 MIRI组。检测各组血浆乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和丙二醛（MDA）的水平,检测心肌超氧化物歧化酶（SOD）和MDA的水平,各组心肌 HE染色并描记心电图。结果 MIRI组血浆 LDH（735．21±110．92）U／L、cTnI（37．96±5．97）μg／mL 和 MDA（4．55±0．18）nmol／L较Sham组升高（P＜0．05）,ADP组血浆LDH（579．25±69．01）U／L、cTnI（21．07±5．77）μg／mL和MDA（2．99±0．22）U／L水平较MIRI组降低（P＜0．05）;与Sham组相比,MIRI组心肌SOD水平（11．47±1．67）U／mg降低而MDA水平（7．99±0．59）nmol／mg升高（P＜0．05）;与 MIRI组相比,ADP组心肌SOD水平（13．93±0．97）U／mg升高而MDA 水平（5．74±0．64）nmol／mg降低（P＜0．05）。结论 ADP后处理可以减轻大鼠MIRI ,可能与减少脂质过氧化和增强自由基清除有关。     

热休克预处理对大鼠在体MIRI的保护效应

目的 探讨热休克预处理对大鼠在体MIRI的保护效应.方法 健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分三组:SO组、MIRI组、HS组.左冠状动脉结扎法建立MIRI模型.各组经预处理后,动态监测LVSP、±dp/dtmax、LVEDP等血流动力学指标,检测血浆CK-MB、SOD、MDA等生化指标.术毕光镜下观察心肌组织病理变化.结果 与MIRI组比较,HS组复灌末LVEDP水平明显降低(P＜0.05)、LVSP、±dp/dtmax水平升高(P＜0.05)、血浆CK-MB漏出量明显减少(P＜0.05)、血浆MDA水平降低(P＜0.05)、SOD活性升高(P＜0.05).光镜下,HS组心肌纤维排列较整齐,未见细胞间连接点断裂,闰盘少见.结论 热休克预处理对大鼠在体MIRI具有保护作用,其保护机制可能与抗自由基损伤有关.     

NT-proBNP联合CK-MB、MYO、cTnI对急性心肌梗死的临床价值分析

目的探讨血清NT-proBNP联合CK-MB、MYO、cTnI检测对急性心肌梗死的临床价值。方法测定113例急性心肌梗死患者和127例健康体检者血清NT-proBNP、CK-MB、MYO、cTnI含量,各组之间相互比较。结果急性心肌梗死患者血清中NT-proBNP、CK-MB、MYO、cTnI含量明显高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,血清NT-proBNP与CK-MB、MYO、cTnI之间具有良好的正相关。结论 NT-proBNP联合CK-MB、MYO、cTnI不仅能提高AMI诊断的灵敏度和特异性,还可作为疗效观察的重要指标。     

维药爱维心口服液对大鼠缺血再灌注心肌ATP敏感性钾通道的影响

目的探讨爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及机制。方法 40只体质量200～250 g雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组,缺血再灌(ischemiareperfusion injury,I/R)组,爱维心预处理组,爱维心预处理+格列苯脲(KATP通道的阻断剂)组四组,各10只。建立大鼠MIRI的模型,记录大鼠心功能指标;检测心肌丙二醛(malondial dehyde,MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(activity of glutathione,GSH-PX)活性和血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)含量。结果爱维心口服液能够改善大鼠I/R后的心功能,与I/R组比较能显著降低心肌组织MDA和血清CK的含量(P<0.01),GSH-PX的活性明显升高(P<0.01);爱维心预处理+格列苯脲组与I/R组的检测指标基本相似。结论爱维心口服液对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能与抑制膜脂质过氧化,激活ATP敏感性钾通道(KATP通道)有关。     

血脂康预处理对心肌缺血再灌注大鼠炎症因子影响

目的观察血脂康预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法健康SD大鼠32只,随机分为空白组、假手术组、缺血再灌注组和血脂康预处理组,各8只。血脂康预处理组每天灌胃给予血脂康胶囊0.09 g/kg,其余各组给予等量生理盐水,连续7 d。缺血再灌注组和血脂康预处理组大鼠均开胸并结扎冠状动脉前降支30 min,然后再通60 min;假手术组只开胸不结扎冠状动脉,空白组不做任何处理。采集大鼠腹主动脉血,分离血清,检测白细胞介素(IL)-1βI、L-4I、L-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTNI)含量,并处死动物取出心脏,计算心肌梗死面积。结果缺血再灌注组IL-1β、IL-4I、L-8、TNF-α、CK-MB和cTNI血清含量均明显高于空白组和假手术组(F=48.72~351.07,q=0.25~41.65,P<0.01);而血脂康预处理组上述指标除IL-4外均低于缺血再灌注损伤组(q=0.35~32.65,P<0.05),且血脂康预处理组大鼠心肌梗死面积小于缺血再灌注损伤组(F=231.26,q=17.21,P<0.05)。结论血脂康能抑制促炎因子IL-1βI、L-8、TNF-α的生成,并增加抗炎因子IL-4生成,减轻心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.     

PI3K/Akt通路在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨内吗啡肽-1对心肌缺血再灌注损伤中PI3K/Akt信号通路的作用以及对细胞凋亡的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、内吗啡肽-1后处理组（EM50组）、内吗啡肽-1+渥曼青霉素后处理组（EM50+Wort组）和PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素后处理组（Wort组）。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注模型,实验期间动态监测大鼠心率、平均动脉压;再灌注结束后检测大鼠血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛等生化指标,RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达情况,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、磷酸化Akt蛋白和总Akt蛋白的表达。结果 与S组比较,IR组心率和血压降低（P<0.05）;与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高（339.94±26.65 vs 284.01±34.99;75.02±14.45 vs 55.83±20.98,P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性下降（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加（132.77±8.25 vs 84.10±12.42,P<0.05）;p-Akt蛋白表达水平较高（0.61± 0.06 vs 0.38±0.04,P<0.05）,Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量降低（1.70±0.39 vs 3.78±0.71;0.30±0.08 vs 0.53±0.07,P< 0.05）,Bcl-2基因的表达量升高（1.20±0.44 vs 0.55±0.25,P<0.05）;与EM50组比较,EM50+Wort组心率和血压降低（P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性增加（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性降低（P<0.05）;p-Akt蛋白表达水平较低（P<0.05）,Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量升高（P<0.05）,Bcl-2基因表达量降低（P<0.05）。结论 EM-1后处理可调节细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤。PI3K/Akt信号通路可能对EM-1后处理产生的心肌保护效应发挥一定的介导作用。     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子表达的影响

目的探讨绞股蓝总皂甙(GP)对缺血再灌注损伤心肌的保护机制。方法16只大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),绞股蓝组(GP组),丹参对照组(SM组)。采用链酶亲和素-生物素-酶复合物(SABC)免疫组化检测心肌肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达。结果I/R组TNF-α表达明显增多(P<0.01),GP组TNF-α表达较I/R组明显下降(P<0.01)。结论GP对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与抑制TNF-α表达有关。