依地酸钠对黏液型铜绿假单胞菌生物膜的作用

目的探讨金属螯合剂依地酸钠（EDTA）对黏液型铜绿假单胞菌（PA）成熟生物膜的杀菌作用和对其结构的影响。方法平板法培养成熟铜绿假单胞菌生物膜,微量肉汤稀释法测量EDTA、环丙沙星的最低抑菌浓度,平板计数法计算EDTA、环丙沙星单独及联合对生物膜菌落数的影响,荧光探针FITC-ConA染细菌胞外多糖、荧光显微镜下观察EDTA作用前后多糖差别,荧光探针SYT09／H标记生物膜内细菌、激光共聚焦显微镜观察结合BF图像结构分析软件（ISA）对EDTA作用前后的生物膜结构参数进行定量分析。结果当EDTA浓度为5MIC时达到对PA生物膜的最大杀菌效应,可使菌落数由10^7CFU／ml降至10^4CFU／ml,0．1MIC、5 MIC的EDTA均可增强环丙沙星对生物膜的杀菌作用,高浓度组效果更明显、使菌落数降至10^2CFU／ml。EDTA作用后荧光显微镜下可见多糖被破坏,明显减少。激光共聚焦显微镜下可见EDTA作用后生物膜死茵比例增加,菌落变稀疏。ISA软件分析结果显示：5MIC的EDTA作用后生物膜厚度（d）由（22．59±4．13）μm降至（8．97±2．45）μm,t=8．515,P〈0．05;AP（区域孔率）由0．89±0．07增加至0．97±0．02,t=-2．653,P〈0．05;ADD（平均扩散距离）由3．08±0．96降至1．59±0．24,t=4．510,P〈0．05;TE（结构熵）由6．25±0．79降至3．02±0．67,t=9．375,P〈0．05;0．1MIC的EDTA效果没有5MIC明显。结论EDTA可以破坏铜绿假单胞菌生物膜的结构,增强抗生素对生物膜杀菌活性。     

氨溴索对铜绿假单胞菌生物膜早期黏附及胞外多糖的影响

目的研究氨溴索对铜绿假单胞菌PA01菌株BF早期黏附及胞外多糖复合物（Extracellular Pdymeric Substances,EPS）的影响。方法利用荧光多功能酶标仪检测各组不同时间点96孔板中pGFPuv转化PA01菌株的荧光强度,计算黏附率以表示干预对不同时间点细菌黏附的影响;利用罗丹明标记的麦胚凝集素（WGA）特异性结合细菌EPS,荧光显微镜下定性观察各组EPS的变化;利用硫酸-苯酚法定量各组细菌EPS的产量。结果8h组,氨溴索高浓度干预后细菌的黏附率由0．72±0．17下降至0．49±0．08,t=4．03,P〈0．05,与克拉霉素阳性对照组黏附率（0．50±0．06）相比,t=-1．19,P〉0．05;氨溴索低浓度干预后黏附率也有下降,但不及高浓度组明显;其余时间组趋势与8h组大致相似。罗丹明标记WGA可使胞外多糖显色,在荧光显微镜下观察可见氨溴索干预后EPS减少,稀薄;EPS定量实验,EPS总量（μg）／细菌干重（g）氨溴索干预组（477．82±7．90）较生理盐水对照组（523．76±10．12）有明显降低,t=8．76,P〈0．05。结论氨溴索可显著减少PA01菌株黏附及产EPS的能力。     

大蒜素对铜绿假单胞菌生物膜早期黏附及胞外多糖的影响

目的研究大蒜素对铜绿假单胞菌PA01菌株生物膜（biofilm,BF）早期黏附及胞外多糖复合物（Extracellular Polymeric Substances,EPS）的影响。方法利用荧光多功能酶标仪检测各组不同时间点96孔板中pGF-Puv转化PA01菌株的荧光强度,计算黏附率以表示干预对不同时间点细菌黏附的影响,利用荧光显微镜下定性观察细菌的黏附量;应用异硫氰酸标记的刀豆蛋白A（FITC conjugated concanavalin A,FITC-conA）特异性结合细菌EPS,荧光显微镜下定性观察各组EPS的变化;利用硫酸-苯酚法定量各组细菌EPS的产量。结果6h组,大蒜素高浓度干预后细菌的黏附率由0．70±0．03下降至0．50±0．01,t=15．014,P〈0．05,大蒜素低浓度干预后黏附率也有下降,但不及高浓度组明显;除了9h组其他时间组趋势与6h组大致相似,可能与大蒜素含量下降有关。荧光显微镜观察可见生理盐水对照组细菌菌落分布,干预组黏附的细菌稀疏散在分布,以高浓度为甚。FITC-conA可使胞外多糖显色,在荧光显微镜下观察可见大蒜素干预后EPS减少,稀薄;EPS定量实验,EPS总量大蒜素高浓度干预组（181．19±1．59）μg较生理盐水对照组（602．66±21．94）μg有明显降低,t=60．589,P〈0．05。结论大蒜素可显著减少PA01菌株黏附及产EPS的能力。     

大蒜素对铜绿假单胞菌生物膜形成的影响及结构定量化分析

目的利用激光共聚焦显微镜（Confocal Laser Scanning Microscopy, CLSM）观察大蒜素对铜绿假单胞菌PA01菌株生物膜（biofilms,BF）形成过程的影响,并用ISA（Image Structure Analyzer）软件对BF结构进行定量化分析。方法体外建立1d．3d和7d组PA01菌株BF模型,每组分3小组,分别用生理盐水、大蒜素128μg／mL、大蒜素10μg／mL作用6h。通过荧光探针SYT09／PI标记,利用CLSM进行动态观察,并用ISA软件对其BF结构进行定量分析。结果（1）生理盐水对照组铜绿假单胞菌生物膜厚度随时间的增加而增加,但在后3d增加的速度减慢;同时区域孔率（Areal Porosity,AP）呈下降趋势,平均扩散距离（Average Diffusion Distance,ADD）有逐渐增加趋势,结构熵（Textural Entropy,TE）有增加的趋势。（2）7d组模型中,大蒜素128μg／mL作用后,BF厚度由（28．83±0．67）μm减低到（16．50±0．69）μm;AP由0．76±0．10增加到0．92±0．02;TE由6．78±0．93减低到5．61±0．55。10μg／mL大蒜素干预后,有同样趋势,但效应不如高浓度明显。（3）1d、3d模型组,大蒜素作用后同对照组相比,厚度、AP、TE的差异均有统计学意义,趋势同7d组。结论通过ISA软件对干预前后的BF进行结构定量分析,大蒜素对各个时间段BF的形成均有影响,高浓度效果更显著。     

住院8天过敏性紫癜患儿肠道菌群的变化研究

目的研究住院1～8d过敏性紫癜患儿肠道菌群的变化。方法（1）提取43例过敏性紫癜患儿（观察组）住院1～8d和43例健康儿童（对照组）粪便标本的细菌DNA,测量并比较对照组和观察组标本细菌的DNA-A240值;（2）采用16SrRNA／DNA荧光定量PCR技术进行对照组和观察组粪便标本中双歧杆菌、乳酸杆菌和大肠埃希菌的定量分析和比较。结果（1）粪便标本中细菌的DNA-A240值分别为：对照组d0（3605．9±1096．9）ng／μl,观察组治疗前1天d1（2225．9±616．1）ng／μl,治疗第3～4天d2（1780．3±547．4）ng／μl,治疗第7～8天d3（2055．6±570．2）ng／μl;对照组和观察组治疗前以及观察组治疗不同时期相比,d0与d1差异有显著性（P〈0．05）,d1与d2差异有显著性（P〈0．05）,d1与d3差异有显著性（P〈0．05）,d2与d3差异无显著性（P〉0．05）;（2）粪便标本中3种细菌量的对数值比较差异均有显著性（P〈0．05）。观察组双歧杆菌和乳酸杆菌数量在治疗第3—4天较低,第7—8天有所回升;大肠埃希菌的对数值亦有减少,治疗第3—4天较低,但第7～8天没有明显回升。结论（1）过敏性紫癜患儿肠道菌群总DNA-A260量和健康儿童相比有减少;（2）过敏性紫癜患儿肠道双歧杆菌、乳酸杆菌和大肠埃希菌量与正常儿童相比有下降,治疗的第7天有回升的趋势。过敏性紫癜患儿肠道益生菌数量减少可能影响其发病和转归。     

纳米银水凝胶涂膜干预气管导管表面铜绿假单胞菌黏附及生物膜形成的实验研究

目的研究纳米银水凝胶涂膜对气管导管（endotracheal tube,ETT）表面铜绿假单胞菌粘附及细菌生物膜（biofilm,BF）形成的干预作用。方法实验共设6组,分别为空白对照组,涂纳米银3．5、7．0、10．5、14．0和17．5μg／cm^2组。参考Brown平板法,制备ETT、表面铜绿假单胞菌BF模型。通过超声振荡-平板菌落计数法检测体外培养6、12、18h时各组ETT表面BF中的活细菌粘附数量。借助激光共聚焦显微镜观察BF中的活死菌分布情况,并测量BF厚度。结果（1）与空白对照组相比,最小量涂膜组（3．5μg／cm^2）体外培养6h时,导管表面活细菌的粘附量显著减少（P〈0．05）,12h时差异无显著性（P〉0．05）;最大量涂膜组（17．5μg／cm^2）体外培养6h时,ETT表面几乎未见细菌粘附（P〈0．05）,18h时BF中的活菌数量及BF厚度均显著减少（P〈0．05）。（2）激光共聚焦显微镜观察可见,培养6h时,空白对照组ETT表面粘附的死活菌呈不规则散点样分布,未见明显的细菌菌落形成,而各实验组ETT表面仅有细菌零星分布,其数量少于空白组。18h时空白对照组表面可见大量活死菌堆积粘连,有小菌落形成并相互交通成地图状,可见典型BF结构,而此时最大量涂膜组（17．5μg／cm^2）表面仅见数量不等的菌落形成,菌落周围可见数量不等的细菌分布。结论纳米银水凝胶涂膜可有效减少ETT表面铜绿假单胞菌的粘附数量,延缓导管表面细菌BF形成,其作用强弱随培养时间及单位面积中的纳米银剂量的变化而变化。     

大蒜素对铜绿假单胞菌生物膜群体密度感应系统调控毒力因子表达的影响

目的通过体外测定铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）群体密度感应（Quorum Sensing,QS）系统调控的毒力因子表达,比较大蒜素干预前后毒性因子表达的差异以及对铜绿假单胞菌PAO1成熟生物膜（biofilm,BF）的影响。方法应用ELISA法比较处理前后外毒素A的含量差异;利用弹性蛋白一刚果红染色的方法,测定处理前后弹性蛋白酶活性;用蒽酮一硫酸法测定鼠李糖脂;利用荧光酶标仪检测青脓素含量变化;利用激光共聚焦显微镜观察干预前后大蒜素对铜绿假单胞菌成熟BF的影响。结果大蒜素干预后与生理盐水对照组比较,外毒素A、弹性蛋白酶、鼠李糖脂和青脓素表达分别由（19．630±0．573）pg/μl、（0．467±0．003）、（2．009±0．063）g／L、（9325．833±367．675）下降到（6．529±0．289）pg／μl、（0．032±0．001）、（0．269±0．009）g／L、（7819．167±111．800）。激光共聚焦显微镜观察可见生理盐水对照组细菌菌落云集呈蘑菇状分布,干预组黏附的细菌稀疏散在平坦分布。结论大蒜素可抑制铜绿假单胞菌群体密度感应系统调控的毒力因子表达,减弱其毒力,干扰BF分化成熟。     

铜绿假单胞菌生物膜悬液和藻酸盐对小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响

目的探讨铜绿假单胞菌（PA）生物膜和藻酸盐成分对小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响。方法用具有生物膜成分的PA悬液分别感染肺部巨噬细胞缺乏小鼠和正常小鼠,比较组织中的细菌数量。提取小鼠腹腔巨噬细胞,藻酸盐作用后加入PA悬液,测定巨噬细胞对细菌的吞噬率。巨噬细胞经不同浓度的藻酸盐作用后,中性红法检测巨噬细胞吞噬能力。结果巨噬细胞缺乏组和对照组肺部组织的细菌数量分别为（4.16±3.36）×10^5/ml和（5.15±1.92）×10^5/ml,t=0.7211,P=0.483。生物膜细菌组的巨噬细胞吞噬率与对照组的吞噬率分别为（13.82±4.71）%和（42.73±11.00）%,Q=12.3231,P〈0.01。表明生物膜细菌组比对照组更能抵抗巨噬细胞的吞噬。加藻酸盐组的巨噬细胞吞噬率与对照组的吞噬率分别为（22.91±6.20）%和（42.73±11.00）%,Q=8.4465,P〈0.01。表明加藻酸盐组比对照组更能抵抗巨噬细胞的吞噬。当藻酸盐浓度为0、25、50、75、100、125、150μg/ml时,以吸光度A（540nm）值表示其巨噬细胞吞噬中性红的能力分别为：0.271±0.044、0.456±0.062、0.445±0.061、0.551±0.065、0.210±0.053、0.186±0.026、0.195±0.025。当藻酸盐≤75μg/ml时巨噬细胞吞噬中性红的能力增强,与0μg/ml组相比P〈0.05;当藻酸盐〉75μg/ml时巨噬细胞吞噬中性红的能力降低,与0μg/ml组相比P〈0.05。结论巨噬细胞有阻止PA入侵的作用。PA生物膜可以抑制巨噬细胞的吞噬。PA生物膜藻酸盐成分在〈75μg/ml时促进巨噬细胞的吞噬,而在较大剂量时抑制巨噬细胞的吞噬功能。     

阿托伐他汀治疗阿尔茨海默病疗效观察

目的：研究他汀类药物在改善阿尔茨海默病患者认知功能障碍的作用。方法：将阿尔茨海默痛患者40例,随机分成治疗组（阿托伐他汀钙20mg1次／d口服）和对照组（茴拉西坦0．2g3次／天口服）,连续用药90d,在30d、60d、90d分别对两组病人进行认知功能评分（简易精神量表）。结果：利用t检验的方法计算t值,30d比较,t=-0．938（P〉0．05,差异无统计学意义）;60d比较,t=1．333（P〉0．05,差异无统计学意义）;90d比较t=2．356（P〈0．05,差异具有统计学意义）,提示90天后治疗组改善认知功能障碍优于对照组,且随着用药时间的延长,优势显现可能越为明显。结论：阿托伐他汀可能有助于阿尔茨海默病的治疗。     

纳米银离子对表皮葡萄球菌生物膜形成过程的影响

目的探讨纳米银离子对表皮葡萄球菌(Staphylococcus epidermidis)生物膜(biofilm)形成过程的影响。方法采用摇床法,以纳米银离子含量不同的乙烯-醋酸乙烯酯(Ethylene-Vinyl acetate,EVA)塑料为细菌粘附载体,建立体外生物膜模型;将各个时间点培养好的标本放在扫描电子显微镜(Scanning Electron Microscopy,SEM)及倒置显微镜下观察空白组与纳米银离子干预组中生物膜的形成情况,并结合NIS-Element BR软件计算生物膜覆盖率(biofilm coverage rate,BCR);荧光探针SYTO9/PI标记生物膜内细菌、激光共聚焦显微镜(Confocal LaserScanning Microscopy,CLSM)结合生物膜图形结构分析软件(Image Structure Analyze,ISA)观察纳米银离子作用后各时间点生物膜的结构变化。结果 2 d组生物膜经SEM检测,纳米银离子干预组较空白对照组相比,细菌变稀疏,结构明显受到破坏。BCR检测,0.5 d时纳米银离子干预组较空白对照组相比差异没有统计学意义,但在1 d、2 d时BCR差异有统计学意义(P<0.05)。CLSM结合ISA软件分析结果显示,2 d时空白对照组与0.1%纳米银离子干预组生物膜厚度、平均扩散距离(average diffusion distance,ADD)和结构熵(textual entropy,TE),分别为17.55±2.08和11.33±0.98、3.12±0.30和1.93±0.13、5.79±和3.17±0.16(P<0.05);区域孔率(Areal porosity,AP)为0.90±0.01和0.98±0.01(P<0.05)。但5 d时2组参数之间差异没有统计学意义。0.05%纳米银离子组也有相同的趋势。结论纳米银离子对表皮葡萄球菌的形成有抑制作用,但随着时间的推移,其抗菌作用逐渐减弱。高浓度组较低浓度组抗菌效果更加明显,持续时间更长。     

纳米银离子对铜绿假单胞菌生物被膜结构的影响的分析

目的探讨纳米银离子对细菌生物被膜（biofilm,BF）的空间结构的影响。方法采用摇床法,以纳米银离子含量不同的乙烯-醋酸乙烯酯（Ethylene-Vinyl acetate,EVA）塑料为细菌粘附载体,模拟体内铜绿假单胞菌（P.aeruginosa,PA）BF形成的微环境,建立体外BF模型;将培养3 d的空白标本分别在扫描电子显微镜（scanning electron microscopy,SEM）下及用FITC-ConA染色后荧光显微镜下观察不含纳米银EVA中BF的形成情况;将生长0.5、1、2、3、5 d的BF模型行SYTO9/PI染色,激光共聚焦扫描电镜（confocal laser scanning microscopy,CLSM）下摄取不同层面的图像,然后应用激光共聚焦显微镜TCS SP2自身具有的分析软件及ISA分析软件获得PAO1菌株BF的相关空间结构参数定量化数据。结果 （1）运用SEM及荧光显微镜的方法,在以不含纳米银EVA塑料为细菌粘附载体上培养3 d的标本中均观察到流线状的BF形成。（2）激光共聚焦显微镜TCS SP2自身具有的分析软件定量化分析显示,随着时间的延长,各含纳米银离子材料组PAO1菌株BF的平均厚度都呈先升高后降低的趋势,3天组都达最高值;纳米银离子的含量对BF厚度的影响差异无统计学意义（F=2.11,P＆gt;0.1）,作用时间对BF厚度的影响差异有统计学意义（F=985.81,P0.05）。随着培养时间的延长,各含纳米银离子材料组PAO1菌株BF的AP值、ADD值无明显的变化趋势,同一时间组的含有纳米银离子材料组PAO1菌株BF的AP值都高于空白对照组的AP值;同一时间组的含有纳米银离子材料组PAO1菌株BF的ADD值都低于空白对照组的ADD值。各含纳米银离子材料组PAO1菌株BF的TE值随着时间的延长,都呈先升高后降低的趋势,2天组都为最高值;同一时间组的TE值随着含纳米银离子的增加都呈降低趋势。结论运用摇床法成功建立了体外PAO1菌株BF模型;纳米银离子对PAO1菌株BF空间结构有显著的影响。     

四唑盐减低法结合激光共聚焦显微镜定量分析表皮葡萄球菌生物被膜体外模型

目的建立体外表皮葡萄球菌(Staphylococcus epidermidis)生物膜(biofilm,BF)模型,观察和定量分析表皮葡萄球菌BF的动态形成过程。方法采用可形成BF的表皮葡萄球菌RP62A,平板法建立体外BF模型,四唑盐(tetrazolium salt,XTT)减低法定量检测BF形成过程中细菌活力的变化,激光共聚焦显微镜(confocal laser scan-ning microscopy,CLSM)结合图像结构分析软件(image structure analyer,ISA)对BF形成过程结构参数进行动态分析,扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)观察BF形成过程中的形态结构。结果在12、24和48 h时,XTT减低法A450的值分别为2.39±0.48、3.41±0.18和3.92±0.27,P0.05;ISA软件定量分析显示在区域孔径(AP)的值分别为0.84±0.08、0.68±0.01和0.59±0.13,P0.05,平均扩散距离(ADD)的值分别为1.34±0.24、1.49±0.09和1.89±0.39,P0.05,结构熵(TE)的值分别为4.71±0.82、8.69±0.68和8.94±0.28,24 h、48 h与12 h相比,P0.05。结论表皮葡萄球菌BF的形成是个动态的过程,24 h时BF基本形成,48 h BF结构更加复杂。XTT减低法,CLSM结合ISA软件,SEM三种方法联合使用是观察和定量分析体外BF模型较理想的方法。     

白色念珠菌生物膜体外模型的建立及不同检测方法比较

目的建立白色念珠菌生物膜体外模型,为进一步研究白色念珠菌生物膜的耐药机制及干预提供基础。方法平板法培养白色念珠菌生物膜,利用扫描电镜、激光共聚焦显微镜和荧光显微镜等多种检测方法观察生物膜形成情况。结果白色念珠菌能够在玻片上形成典型的生物膜,通过荧光显微镜、扫描电镜和激光共聚焦显微镜下观察白色念珠菌随着时间增加逐渐增加,48 h形成初步生物膜,72 h结构更加复杂和成熟。ISA软件定量化分析显示,SYTO9/PI荧光探针标记的生物膜模型的区域孔径(AP)在24、48和72 h分别为0.95±0.06、0.89±0.01和0.83±0.01,平均扩散距离(ADD)分别为1.16±0.13、1.26±0.06和2.43±0.76,结构熵(TE)分别为4.87±0.34、5.18±0.35和5.47±0.16,两两比较,差异均有统计学意义(P0.05)。Im age-Pro P lus 6.0软件分析显示,生物膜内真菌死亡率分别为(34.71±2.72)%、(36.63±4.20)%和(47.41±2.53)%,与24 h及48 h相比,72 h真菌死亡率增加差异具有统计学意义(P0.05)。结论平板法能够较好地建立白色念珠菌生物膜体外模型,并可利用多种方式检测。     

红霉素、氨溴索与环丙沙星雾化吸入对实验大鼠铜绿假单胞菌生物膜的影响

目的研究红霉素和氨溴索分别联合环丙沙星雾化吸入对铜绿假单胞菌成熟生物膜的干预效果。方法平板法培养成熟铜绿假单胞菌生物膜;微量肉汤稀释法测量红霉素和环丙沙星的最低抑菌浓度;制作气管插管铜绿假单胞菌生物膜感染模型;平板计数法计算红霉素、氨溴索分别联合环丙沙星对生物膜菌落数的影响;日本岛津紫外-可见光分光光度计UV1700测铜绿假单胞菌菌液的A值;石蜡切片HE染色定性观察肺组织的炎症情况;扫描电镜定性观察各处理组的生物膜结构变化。结果各处理组干预7 d后肺组织细菌菌落计数（×10^4CFU/m l）：干预组分为：生理盐水对照,氨溴索,红霉素,红霉素联合环丙沙星,氨溴索联合环丙沙星,各组分别为139.250±42.0162、101.625±40.4190、109.625±33.4747、57.750±37.8295和22.250±17.3184,前3组与后2组对比差异均有显著性（P〈0.05）,前3组之间对比差异没有显著性（P〉0.05）,后2组对比差异有显著性（P〈0.05）。导管生物膜细菌菌落计数（×10^4CFU/m l）：5组分别为170.000±48.3263、127.625±39.0163、133.500±33.6876、70.375±35.7768和38.125±19.1045,结论和肺组织菌落计数是一致的。导管生物膜电镜观察：第1组导管内表面均有较厚基质覆盖,2、3组减少不明显,而联合用药组导管内表面生物膜明显减少,其中第5组效果更好。结论氨溴索与红霉素分别联合环丙沙星雾化吸入在控制导管生物膜和呼吸系统相关感染均具有显著效果,其中氨溴索联合环丙沙星疗效更好。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对高脂饮食大鼠脂肪组织TNF-α表达的影响及意义

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对高脂饮食大鼠脂肪组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响及其与胰岛素敏感性的相关性.方法 将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（ND组,n=10）和高脂饮食组（HFD组,n=20）.喂养16w,当两组大鼠体质量出现显著差异后（P〈0.05）,将HFD组按随机区组原则分为单纯高脂组（HFD组,n=10）和EGCG干预组（HFD＋0.32%EGCG,EGCG组,n=10）.干预16w.留取血清及附睾周脂肪组织.检测每组大鼠空腹血糖（FBG）、胰岛素水平（FINS）及游离脂肪酸（FFAs）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;应用Real-time PCR及Western blot方法检测附睾周脂肪组织中TNF-α表达水平.结果 （1）与HFD组相比,EGCG组FINS水平显著下降[分别为（13.83±0.79）mIU/l vs.（31.71±3.61）mIU/l,P〈0.05];HOMA-IR值下降[分别为（3.36±0.31） vs.（7.59±0.99）,P〈0.05];FFAs值亦明显下降[分别为（0.38±0.08）mmol/l vs.（0.81±0.11）mmol/l,P〈0.05];三组大鼠FBG水平无明显统计学差异（P〉0.05）.（2）与ND组相比,HFD组脂肪组织中TNF-αmRNA水平显著升高[分别为（0.0033±0.00070）vs.（0.0010±0.00008）,P〈0.01];而EGCG组较HFD组则明显下降[分别为（0.0018±0.00037）vs.（0.0033±0.00070）,P〈0.05];同时,EGCG组TNF-α蛋白表达量低于HFD组[分别为（0.42±0.09）vs.（0.67±0.09）,P〈0.05];（3）EGCG组与ND组无明显差异（P〉0.05）.结论 EGCG改善高脂饮食大鼠胰岛素敏感性可能与减轻脂肪组织TNF-α介导的炎症状态相关.     

三种手术入路显露男性后尿道的比较（英文）

目的：评价经耻骨上、耻骨下及会阴三种手术入路暴露尿道膜部的优劣。方法：对35具成年男性尸体标本解剖,测量并比较耻骨上缘中点（A）、耻骨下缘中点（B）及会阴部两坐骨结节连线中点（c）分男11到尿道球膜部连接处（D）、前列腺尖（E）及膀胱颈（F）的距离及相关角度;对另20具成年男性尸体标本分别经3种手术入路显露后尿道,标记可能损伤的组织器官并评分。结果：AD=（6．5±0．5）cm,BD=（2．2±0．5）cm,CD=（3．4±0．6）cm,其中BD〈CD〈AD（P〈0．05,SNK法）;AE=（6．6±0．5）cm,BE=（3．0±0．5）cm,CE=（4．4±0．7）cm,其中BE〈CE〈AE（P〈0．05,SNK法）;AF=（5．7±0．6）cm,BF=（4．5±0．5）cm,CF=（6．5±0．6）cm,其中BF〈AF〈CF（P〈0．05,SNK法）。各点连线所成角度中,ZEAD（仅。）=（9．3±2．0）。∠EBD（α2）=（17．4±3．8）°,ZECD（α3）=（9．2±1．6）°,其中α1与α2有显著性差异（P〈0．05,t=11．1）,α3与α2有显著性差异（P〈0．05,t=-12．1）,α1与α3无显著性差异（P〉O．05,t=-0．13）;∠FAE（β1）=（22．7±2．6）°,∠FBE（β2）=（32．9±6．4）°,∠FCE（β3）=（15．0±3．2）°,其中β2〉β1〉β3（P〈0．05,SNK法）。经耻骨上入路损伤评分为13分,经耻骨下为18分,经会阴为15分。结论：暴露从优到劣依次为经耻骨下、经耻骨上、经会阴;损伤从大到小依次为经耻骨下、经会阴、经耻骨上部分。