还元注射液对实验性脑出血大鼠脑组织显微、超微结构的影响

目的探讨还元注射液对实验性脑出血大鼠脑组织显微、超微结构的影响及保护作用. 方法将 30只 SD大鼠随机分为正常组、模型组和还元组,每组 10只.各组于造模后 2 h分别腹腔注射生理盐水和还元注射液 1 mL/(100g.次 ), 2次 /d,共给药 3 d.第 4天断头处死迅速取脑,制成光镜、电镜片,观察组织学变化. 结果①正常组光镜、电镜下脑组织结构正常;②模型组光镜下,血肿范围大,充满变性红细胞,脑组织变性、坏死,毛细血管严重水肿;电镜下,神经细胞和胶质细胞明显肿胀,胞浆内大部分细胞器消失,染色质消失,神经细胞脱髓鞘,轴浆消失;③还元组光镜下,血肿形成囊肿,与周围脑组织界限不十分明显,血肿内有大量的胶质细胞和巨噬细胞,血肿周围无明显变性神经细胞,毛细血管无明显水肿;电镜下,神经细胞和胶质细胞无明显肿胀,胞浆内细胞器结构基本完整,神经纤维结构大致正常. 结论还元注射液对实验性脑出血大鼠脑组织结构具有保护作用.     

大鼠脑出血模型血肿周围继发损害及超微结构变化研究

目的探讨脑出血所引发的血肿周围组织继发性损害的病理生理过程和可能机制。方法制备SD雄性大鼠脑出血模型，实验组分成1h、3h、12h、24h、48h、72h及7d7个小组；对照组分成3h、24h及72h3个小组，每组5只大鼠。每实验小组取2只大鼠，2％氯四氮唑(TTC)染色，进行大体组织病理演变观察。另取3只大鼠，在血肿周边区及同侧皮层区分别取脑组织在透射电子显微镜及光学显微镜下观察。结果TTC染色显示，血肿呈黑褐色，血肿周围未见白色梗死区。光镜下观察，血肿区与正常脑组织间有一周围区，其中可见组织疏松，细胞不同程度水肿，星形细胞肿胀，神经细胞变性、坏死，出血灶周边毛细血管增生伴炎细胞浸润。电镜观察可见，血肿周围组织早期星形细胞胞体和周边足突肿胀，神经细胞改变不明显。注血后24h，星形细胞肿胀明显，部分变性、坏死；神经细胞轻度变性，血脑屏障破坏。注血后72h，星形细胞高度肿胀，神经细胞变性。结论脑出血血肿周围脑组织发生病理、超微结构的改变，血肿周围脑组织产生继发性损害。     

实验性脑出血大鼠血肿周围不同时间点组织形态学的动态变化

目的：研究大鼠实验性脑出血各病变期间炎症、水肿、神经元改变及胶质增生等因素的动态变化特征。方法：实验于2003-06／2004-06在河北医科大学第二医院神经内科实验室完成。用24只SD大鼠，实验组将自体血注入右尾状核，假手术组做对照。取血肿周围脑组织进行光学显微镜观察。结果：血肿周围脑组织内部分神经元变性坏死；出血后6h即可见少数单个散在炎性细胞浸润，48h达高峰，以中性粒细胞为主；72h后可见血肿周围及血肿内胶质细胞、血管增生；7d时血肿明显缩小，胶质细胞及血管增生明显。结论：脑出血后血肿周围炎性细胞浸润，神经元变性、坏死，胶质细胞和血管增生可能是脑水肿加重和病情加重的主要原因之一。     

脑出血患者血肿周围组织水通道蛋白-4表达与脑水肿及病理超微结构变化的关系

目的 观察脑出血患者血肿周围组织水通道蛋白-4(AQP-4)mRNA表达,探讨其与脑水肿、病理及超微结构变化的关系.方法 对30例脑出血患者采取非功能区小窗漏斗式人颅,从入颅路径过程中必须切除的脑组织里靠近血肿旁1 cm脑组织作为观察组.把远离血肿的脑组织作为对照组(发病12 h以内,7例),按发病到手术时间将观察组分为＜6 h、6～12 h、12～24 h、24～72 h、＞72 h组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血肿周围脑组织AQP-4 mRNA表达;光镜和电镜下观察脑水肿、血肿组织病理及超微结构的动态变化.结果 对照组脑组织未见明显AQP-4 mRNA表达,形态和结构基本正常.观察组＜6 h脑组织AQP-4 mRNA表达微弱(1.17±0.41),仅胶质细胞轻微水肿;6 h后AQP-4 mRNA表达逐渐明显,除胶质细胞水肿外,毛细血管内皮细胞和神经细胞开始水肿,紧密连接逐渐开放,12～72 h组AQP-4 mRNA表达至高峰(3.50±0.55,3.60±60.55,P均＜0.01),光镜下观察脑细胞水肿损伤最明显,电镜下观察神经细胞、胶质细胞和毛细血管内皮细胞变性明显;72 h后AQP-4 mRNA表达和损伤逐渐好转;5 d时损伤开始恢复,8 d时基本好转.相关分析显示,AQP-4 mRNA表达与脑水肿程度、血肿大小呈显著正相关(r==0.67,P＜0.01,r2=0.44,P＜0.05).结论 脑出血后血肿周围组织继发性水肿和损伤可能与AQP-4 mRNA的表达有关,及早清除血肿也许有助于降低AQP-4 mRNA的表达和减轻脑水肿损伤.     

血小板激活因子对大鼠脑损伤的实验研究

目的：研究血小板激活因子（platelet-activating factor,PAF)在缺血性脑损伤中的致病作用。方法：将PAF或含0．25％的牛血清白蛋白（BSA）生理盐水注入大鼠右侧颈总动脉，检测给药后即刻和40min的平均动脉压（MAP）和脑血流（CBF）；用干湿重量法检测给药侧大鼠脑水含量变化；观察大鼠脑组织病理学改变。结果：给药后即刻和40min对照组与PAF组MAP、CBF比较，两3差异均显（P＜0．05）。两组脑组织水含量相比（P＜0．01），差异也十分显。对照组神经组织结构、毛细血管均未见异常改变。PAF组光镜下仅见小曲管周围间隙扩张。电镜下皮层超微结构变化明显。结论：PAF在诱发大鼠系统性低血压的同时降低脑血流，破坏血脑屏障，损伤神经细胞和其他神经组织。     

补阳还五汤对脑水肿的钙拮抗作用

观察补阳还五汤对百日咳菌液致大鼠急性脑水肿时的钙拮抗作用。结果：脑水肿时脑含水量与脑组织钙含量的增加呈正相关，使脑毛细血管周围星形胶质细胞突与神经元内线粒体的肿胀减轻，脑组织钙含量减少，脑组织匀浆丙二醛含量降低，超氧化物经酶活性升高。提示：ＢＹＨＷＤ可通过抑制氧自由基连锁反应，维持细胞内Ｃａ＾２＋稳态，减轻由胞浆 ａ＾２＋积聚引起的血脑屏障与脑细胞及其细胞器损伤。     

胶原酶诱导的脑出血大鼠模型及其行为学改变

目的：建立稳定的脑出血大鼠模型，并观察其行为学及组织结构变化。方法：采用Ⅶ型胶原酶0．5U／2．5μl生理盐水，在立体定位仪下注入大脑尾状核，然后在不同时间观察其行为学及形态学变化。结果：模型成功率80％．出血后6h大体形态可见明显出血灶，直径约3．0—3．5mm，且血肿大小、形态、部位相近；光镜下可见出血早期神经细胞水肿，白细胞浸润，后期神经胶质细胞、血管内皮细胞及神经细胞增生；大鼠行为学改变明显，并可持续到出血后7d。结论：此模型死亡率低，成功率高，血肿稳定，行为学改变明显，病理学改变符合临床。     

实验性脑出血大鼠血肿周围不同时间点组织形态学的动态变化

目的:研究大鼠实验性脑出血各病变期间炎症、水肿、神经元改变及胶质增生等因素的动态变化特征。方法:实验于2003-06/2004-06在河北医科大学第二医院神经内科实验室完成。用24只SD大鼠,实验组将自体血注入右尾状核,假手术组做对照。取血肿周围脑组织进行光学显微镜观察。结果:血肿周围脑组织内部分神经元变性坏死;出血后6h即可见少数单个散在炎性细胞浸润,48h达高峰,以中性粒细胞为主;72h后可见血肿周围及血肿内胶质细胞、血管增生;7d时血肿明显缩小,胶质细胞及血管增生明显。结论:脑出血后血肿周围炎性细胞浸润,神经元变性、坏死,胶质细胞和血管增生可能是脑水肿加重和病情加重的主要原因之一。     

新生鼠脑损伤性神经变性的电镜观察

背景：由于儿童脑的发育尚未成熟，加上血脑屏障发育不完善，临床处理不当将影响其生长发育。对未成熟脑损伤性神经变性的进一步研究是十分必要的。 目的：通过建立新生7dSD大鼠顶叶皮质脑挫伤动物模型，观察大鼠同侧顶叶皮质和海马神经细胞的超微结构。 设计：完全随机对照实验。 单位：上海交通大学医学院神经形态实验室和细胞生物学实验室以及中科院上海生理研究所电镜室。 材料：实验于2002-10／2003—06在上海第二医科大学（现称上海交通大学医学院）解剖教研室神经形态实验室．细胞生物学实验室以及中科院上海生理研究所电镜室完成。19只新生7dSD大鼠，随机分为实验组15只、手术对照组2只和正常对照组2只。 方法：实验组用自由落体脑外伤装置建立新生7dSD大鼠顶叶皮质脑挫伤动物模型。手术对照组除无自由落体重力锤撞击外，麻醉、头部皮肤切开等操作与实验组相同。正常对照组动物不做任何处理。经常规电镜处理，于透射电镜下观察细胞结构的变化。 主要观察指标：各组大鼠同侧顶叶皮质和海马神经细胞超微结构观察。 结果：19只大鼠均进入结果分析。①电镜下，实验组神经元有两种类型的形态改变。其一为神经元树突和胞体呈巨大膨胀，伴随着细胞器的改变。早期内质网池扩大，线粒体致密和浓缩。此后内质网空泡化，线粒体进行性肿、胀和空泡化，多聚核糖体从粗面内质网上解离，并散在于胞浆中，核的改变出现于胞浆改变明显之后。核染色质由簇状集聚于核膜下呈钟面排列到向中央积聚成轮廓不规则的团块。轴突基本正常。变化二为胞浆和胞核均浓缩，胞浆中有大小不等的空泡。②手术对照组和正常对照组同侧顶叶皮质和海马细胞均无异常改变。 结论：脑损伤后脑细胞肿胀、胞浆和胞核均浓缩，对未成熟脑刨伤性神经变性起十分重要的作用。     

大鼠脑出血血肿周围组织病理变化的动态观察

目的 了解脑出血后血肿周围组织的病理变化及规律。方法用胶原酶注入到大鼠尾状核的方法制作脑出血模型。将大鼠分为脑出血、假手术组、正常3组。分别观察各组在脑出血后第6h、12h、24h、2d、3d、5d、7d时血肿周围及对侧相应组织、额叶、小脑在光镜下的病理改变。结果大鼠在胶原酶注入6小时后形成稳定的血肿，病灶可分为血肿区、血肿周围区及相邻的正常脑组织区。血肿周围以细胞肿胀、细胞毒性及血管源性水肿、神经元坏死和变性为主要表现，水肿在第3d最突出，第7d仍未完全消退；出血12h血肿周围开始出现中性粒细胞，第3d开始出现泡沫细胞。结论脑出血血肿周围以细胞肿胀、水肿、神经细胞坏死、变性为主要表现，中性粒细胞及泡沫细胞的出现说明血肿周围存在炎症反应。血肿周围组织是今后治疗的目标。     

小剂量超声波治疗实验性脑出血的安全性研究

采用自身血制成家犬实验性脑出血模型,观察小剂量、脉冲移动法超声波治疗时,血肿侧皮层脑组织及对侧脑组织的病理变化。光镜下超声组和对照组的病理形态变化均为轻度脑水肿。电镜下皮层神经细胞、神经纤维、神经突触的病理变化及小血管的渗出性改变等,超声组均比对照组轻。说明了本研究采用的0.5～1.0W/cm~2的脉冲超声波移动法治疗脑出血,对脑组织无损害,该法是安全的。     

黄芪注射液对感染性休克大鼠心肌损伤的影响

目的：探讨黄芪对感染性休克大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制感染性休克SD大鼠模型。手术开始时黄芪治疗组（R）静脉输注黄芪注射液10g／kg（每1ml含生药2g），假手术组（C）和休克组（S）均给予等量生理盐水。连续监测3组动物术后O～20h的心率（HR）和平均动脉压（MAP），并于术后6h和20h处死各组动物，测定心肌组织核转录因子-κB（NF-κB）及丙二醛（MDA）含量。光镜及电镜观察心肌组织病理学改变。结果：与C组比较，6h时S组大鼠MAP明显下降，HR增快（P〈0．01和P〈0．05），到20h时HR、MAP均极度降低（P均〈0．01）；而R组MAP于12h后开始下降（P〈0．05），HR则无明显变化。C组心肌组织基本无NF-κB表达；S组6h阳性细胞显著增多，平均积分吸光度值明显高于C组（P〈0．01），说明NF-κB呈高表达，20h表达明显降低（P〈0．01）；R组6h阳性细胞明显低于S组（P〈0．01），高于C组（P〈0．05）；20h则无明显变化；同C组比较，S组6hMDA含量显著增高（P〈0．01），20h进一步增高（P〈0．01）；R组6h仅轻度增高，持续20h（P均〈0．05），明显低于S组（P均〈0．01）。光镜下：S组6h时出现心肌细胞浊肿、白细胞浸润，胞浆内颗粒变性及空泡变性，20h心肌细胞呈大片节段性变性、坏死；R组病变较轻，于20h才出现心肌细胞浊肿、颗粒变性及空泡变性。电镜下：S组于6h部分心肌细胞线粒体肿胀嵴消失，呈空泡变性；20h心肌细胞线粒体嵴消失，空泡变性坏死，心肌纤维溶解断裂；R组心肌细胞结构无明显改变。结论：黄芪注射液能抑制感染性休克后心肌组织NF-κB的活化，从而起到抗炎作用，并能抑制MDA的产生，防止过度炎症反应和免疫抑制，从而起到心肌保护的作用。     

热休克反应对大鼠感染性脑水肿的影响及意义

目的；探讨热休克反应对百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿的影响及意义。方法：将SD大鼠分为3组：（1）正常对照组（NS）；（2）感染性脑水肿组（PB）；（3）热休克处理组（HS＋PB）；每组又分为8．24，h 两个时间点，取左大脑半球全层脑组织分别测定脑组织含水量，干脑组织Na^ ,K^ 含量，同侧大脑皮层和海马组织做电镜检查。结果：PB各组脑组织含水量明显高于NS组（P＜0．01），HS＋PB各组脑组织含水量明显低于PB组（P＜0．01），同时HS＋PB组脑组织含水量与NS组比较在统计学上无显著性意义（P＞05），NS各组干脑组织Na^ ,K^ 含量变化不大（P＞0．05），PB各组Na^ 含量明显高于NS组，K＋含量明显低于NS组，在统计学上有显著性意义（P＜0．01），HS＋PB各组Na 含量明显低于PB组（P＜0．01或P＜0．05），K＋含量除24h之外均明显高于PB组（P＜0．01），各组Na^ 含量与脑含水量的变化呈正相关（P＜0．01或P＜0．05），K^ 含量与含水量的变化呈负相关，K＋含量与Na^ 含量的变化呈负相关（P＜0．01或P＜0．05），电镜发现8h PB组神经细胞出现亮，暗两类细胞相间排列，细胞间胶质细胞足突水肿透亮；8h HS PB组胶质细胞中度水肿，细胞内线粒体基质电子密度增大，并可见大量微丝。24h PB组见亮，暗两类细胞，亮细胞水肿，而暗细胞体系变小，碎裂成凋亡小体，胶质细胞崩解成裸核，24h HS PB组仅见神经细胞呈椭圆或梭形的明细胞和暗细胞，细胞间胶质细胞足突水肿透亮，细胞间隙增宽。结论：以上结果提示热休克处理组可降低大鼠感染性脑水肿的脑组织含水量及钠离子含量，在形态学上表现为能减轻脑组织细胞水肿病变，对大鼠感染性脑水肿具有保护作用。     

黄角颗粒对大脑中动脉栓塞老年大鼠脑神经细胞凋亡形态学的影响

背景：黄角颗粒为纯中药制剂，具有通腑泄热、开窍熄风、活血化淤等功效。 目的：观察黄角颗粒对大鼠大脑中动脉栓塞模型神经细胞凋亡的影响。探讨黄角颗粒治疗急性期脑梗死的可能机制。设计：完全随机分组设计。对照动物实验。单位：华中科技大学同济医学院附属中西医结合医院神经内科。材料：实验于2003—09／2003-12在湖北中医学院中心实验室完成。采用鼠龄为22个月的老年Wistar大鼠60只。大鼠适应性喂养3d后，按体质量随机分为6组：正常对照组、模型组、尼莫地平组、黄角颗粒10g／kg组、黄角颗粒5g／kg组、黄角颗粒2．5g／kg组，每组10只。 方法：①采用大脑中动脉栓塞法将大鼠造成脑缺血模型。黄角颗粒（主要成分为生大黄、水牛角等，武汉市第一医院制剂室提供，批号：021120）10，5，2．5g／kg组于造模前30min分别给予含生药1，0．5，025kg／L的黄角颗粒水溶液按10，5，2．5g／kg灌胃。每只灌胃1次；尼莫地平组于造模前30min给予含生药1g／L的尼莫地平水溶液按10mg／kg灌胃，每只灌胃1次；模型组和正常对照组（只结扎颈外动脉）于造模前30min给予生理盐水按10mL／kg灌胃，每只灌胃1次。②采用光学显微镜观察原位细胞凋亡染色切片，在高倍镜（20&;#215;10）下观察5个视野，观察每个高倍视野平均阳性细胞数。并计算细胞凋亡率。普通光镜下观察皮质缺血局部及周围组织学变化。电镜下观察大鼠大脑皮质细胞超微结构变化。③计量资料差异比较采用F检验及Q检验。 主要观察指标：黄角颗粒对大脑中动脉栓塞老年大鼠脑组织神经细胞凋亡率及大脑皮质细胞形态学的影响。 结果：Wistar大鼠60只均进入结果分析。①模型组大鼠脑组织凋亡阳性细胞数及细胞凋亡率明显高于正常对照组（P〈0．01）；黄角颗粒各剂量组及尼莫地平组大鼠脑组织凋亡阳性细胞数及细胞凋亡率明显低于模型组（P〈0．01）；黄角颗粒10g／kg组大鼠脑组织凋亡阳性细胞数及细胞凋亡率与尼莫地平组比较，差异不明显（P〉0．05）。黄角颗粒10g／kg组大鼠脑组织凋亡阳性细胞数及细胞凋亡率明显低于黄角颗粒5和2．5g／kg组（P〈0．05，0．01）。②光镜及电镜观察结果显示模型组大鼠局部脑组织细胞有明显的凋亡现象，而黄角颗粒有明显的改善作用。 结论：黄角颗粒对急性缺血性神经细胞凋亡有一定的拮抗作用，该种作用可能是黄角颗粒治疗急性期脑梗死的可能机制之一。     

预防长春新碱静注致血管损伤的实验研究

目的 观察不同方法静注长春新碱对兔耳缘静脉的影响。为临床预防药物性静脉炎提供依据。方法 将20只健康新西兰白兔随机分为4组，即常规光镜组（A1），实验光镜组（A2），常规电镜组（A3），实验电镜组（A4），所有动物右耳缘为实验组。左耳均为对照组；A1，A3以等量的生理盐水为对照（B1，B3），A2，A4以常规注射方法为对照（B2，B4），常规组以60ml生理盐水先导后冲法，实验组采用回抽冲洗法，光镜，电镜下观察穿刺静脉的病理变化。结果 A1，B2可见血管内皮细胞大部分消失，纤维组织增生，部分管壁增厚，内壁可见小血栓形成，A2血管大部分区域内衬单层扁平上皮，小部分血管内皮细胞增生，管壁略增厚，A3，B4内皮细胞核浓缩，可见大小不等小泡状结构。胞浆内细胞器结构不清，A4内皮细胞膜结构清晰，核染色质颗粒密度稍增高均匀分布，胞浆内见少许线粒体及内质网膜结构。胞浆内细胞器结构不清，A4内皮细胞膜结构清晰，核染色质颗粒密度稍增高均匀分布，胞浆内见少许线粒体及内质网膜结构清晰。结论 A2较B2，A4较B4损伤明显减轻，回抽冲洗法较常规法预防药物性静脉炎更为有效。     

嗅球摘除后嗅感觉神经元亚细胞结构的改变

目的：观察嗅球摘除后嗅上皮的超微结构变化，进一步证实嗅神经元凋亡的存在，并研究嗅上皮其它细胞的改变及其与嗅神经元的相互关系。方法：摘除大鼠单侧嗅球，在电镜下观察术后16、24、32、40、48h及3、7、15、30d同侧嗅粘膜的超微结构变化。结果：嗅球摘除术后嗅神经元出现胞浆浓缩、胞核染色质边聚改变，但细胞器结构正常。尚可见少量胞浆内出现自噬泡以及除线粒体以外的细胞器扩张、但胞核正常的嗅神经元。并可见表面为微绒毛结构、胞浆内富含神经丝、线粒体与核糖体的细胞。结论：嗅球摘除后大部分嗅神经元出现凋亡。此外，尚存在自噬型和胞浆型神经元死亡，可能存在不同分子机理。     

黄芪注射液对实验性脑出血脑含水量和细胞超微结构的影响

目的：研究黄芪注射液对大鼠实验性脑出血后脑含水量和细胞超微结构的影响。方法：采用肝素化Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型。将60只SD大鼠（雌雄不限，体重300～350g）随机分成2个治疗组（手术同时治疗组、术后6h治疗组A共40只）和出血对照组（共20只）：治疗组每日经腹腔给予黄芪注射液1次。各组分别于第4、7天处死，用于脑组织含水量测定．另取30只SD大鼠分为正常组、出血组、术后6h治疗组B。于术后第4天处死取材，制作电镜标本，用透射式电子显微镜观察细胞超微结构变化．结果：（1）脑出血后1．3d各组大鼠脑水肿明显，在出血后7d脑水肿明显减轻。（2）各治疗组脑含水量较出血对照组明显降低，差异有显著性（P〈0．01）。第4天，术后6h治疗组A脑含水量明显少于出血对照组（P〈0．01）。（3）术后6h治疗组B血肿周围区细胞超微结构破坏较出血组轻。结论：（1）黄芪注射液能降低大鼠脑出血后脑组织含水量。（2）黄芪注射液对血肿周围区细胞超微结构有保护作用     

老龄大鼠嗅球内神经元超微结构的改变

目的：观察老龄大鼠嗅觉障碍与嗅球内神经细胞超微结构改变的关系。方法：实验于2002-04／12在承德医学院电镜室完成。选用老龄和青龄雄性Wistar大鼠各6只，老龄组鼠龄在24个月以上，青龄组鼠龄三四个月。10异／L乌拉坦1异／kg腹腔注射麻醉后开胸，升主动脉插管，混合固定液灌流固定后取嗅球，振荡切片，平板包埋，光镜下选取嗅球各层，制备超薄切片，并在电镜下对比观察。 结果：老龄组嗅球6层结构分界不明显，突触小球、小球周细胞、僧帽细胞、刷细胞和颗粒细胞数量均减少。小球周细胞的胞质和细胞器少，可见空泡或同心圆小体；僧帽细胞胞体变小，局部核膜断裂，染色质外溢，线粒体不规则，电子密度增高，线粒体嵴断裂或模糊不清，脂褐素增多；刷细胞粗面内质网、核糖体减少，高尔基复合体萎缩，溶酶体、空泡增多，线粒体固缩或形成髓鞘样小体；颗粒细胞核膜模糊，异染色质边集，细胞器明显减少。 结论：嗅球内突触小球和神经元细胞减少、细胞器老化可能是导致老年性嗅觉障碍的主要原因。     

中药复方对脑缺血鼠脑组织超微结构的影响

本文用透射电镜观察了缺血60分钟、再灌注60分钟、缺血后中药治疗三组小鼠脑运动区皮层的超微结构．结果发现：①锥体细胞和胶质细胞均有改变，以胶质细胞改变最显著；②毛细血管周围的胶质细胞突起亦肿胀明显，且内皮与突起之间的基膜增厚可达300nm；③中药治疗组鼠脑胶质细胞肿胀消失，细胞器恢复正常．毛细血管内皮与胶质细胞突起之间的基膜厚度变薄。说明脑缺血对大脑胶质细胞和血脑屏障损害严重，而中药复方有改善上述损伤的作用。     

水蛭对脑出血治疗作用的实验研究

目的：观察水蛭对脑出血的治疗作用，并探讨其作用机制。方法：５６只ＳＤ大鼠随机分为６组：水蛭大、中、小剂量（分别用相当于生药９００ｍｇ／ｋｇ、４５０ｍｇ／ｋｇ和２２５ｍｇ／ｋｇ）治疗组（分别为１０只、８只和１０只动物），实验对照７日、１４日及假手术组（分别为１４只、６只和８只）。大鼠均于术后７日（实验对照１４日组为１４日）处死；观察神经功能障碍，脑组织含水量，脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力及丙二醛（ＭＤＡ）含量，血中三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、甲状腺素（Ｔ４）、生长素（ＧＨ）、泌乳素（ＰＲＬ）和皮质醇（ＣＳ）浓度及脑组织病理学变化（含电镜及ＨＥ染色、ＶＧ染色、银染与ＧＦＡＰ免疫组化染色的光镜观察）。结果：水蛭治疗组动物神经功能障碍恢复加快，血Ｔ３、Ｔ４、ＧＨ和ＰＲＬ异常恢复加快，脑组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ异常减轻；组织病理学提示脑水肿减轻，神经元缺血坏死减少，新生毛细血管、吞噬细胞及星形细胞数明显增加，胶质纤维产生增多；大剂量治疗组作用最明显。结论：水蛭对大鼠脑出血急性期有明显治疗作用，且呈量效关系；促进毛细血管和胶质细胞增生并增强其功能是治疗作用的机制之一