固定化辣根过氧化物酶催化活性研究

目的:基于已有的研究成果,对固定化辣根过氧化物酶的催化活性,包括不同介质中固定化酶催化活性进行深入研究。同时研究了催化动力学参数Km。方法:通过固定化辣根过氧化物酶在水体系中的催化活性研究,分析了酶载量、各种常见金属离子、有机溶剂对HRP活性的影响,以及对酶促动力学参数进行了研究。结果:最佳催化条件下,酶载量%为91.7%,金属离子Cu2+、Ag+、Zn2+和有机溶剂乙醇、甲醇、丙酮对固定化辣根过氧化物酶催化活性显示出抑制作用。游离辣根过氧化物酶和固定化辣根过氧化物酶米氏常数Km值分别为2.89 mmol/L和3.65 mmol/L。结论:与游离酶相比,固定化酶具有优良的催化活性和对抑制剂良好忍耐性。     

纳米二氧化钛与葡萄糖亚急性联合经口染毒对幼年大鼠血糖稳态的影响

目的探讨纳米二氧化钛(titanium dioxide nanoparticles,TiO_2 NPs)与葡萄糖联合染毒对幼年大鼠血糖稳态的影响。方法 80只4周龄清洁级SD大鼠按体重随机分为8组(每组10只,雌雄各半)。每天灌胃给予0、2、10和50 mg/kg TiO_2 NPs,分别加或不加1.8 g/kg葡萄糖。实验期间每周监测大鼠血糖变化。亚急性染毒30天后进行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),并检测血糖稳态相关指标,包括血液中糖化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、胰岛素、C肽和胰高血糖素的含量,同时观察大鼠胰腺病理改变。结果 TiO_2 NPs晶型为锐钛矿,近球形,粒径为(24±5)nm。TiO_2 NPs单独染毒对血糖稳态的影响较小,仅雄性大鼠10 mg/kg染毒组第16天时血糖降低,2和50 mg/kg染毒组30天后餐后2 h血糖降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。TiO_2 NPs与葡萄糖联合染毒比单独染毒对血糖稳态的影响显著,10 mg/kg染毒组雌性大鼠第9天血糖降低,雄性大鼠30天后糖化血清蛋白下降,餐后30 min和60 min血糖升高及OGTT曲线下面积增加,差异均具有统计学意义(P0.05)。10 mg/kg TiO_2 NPs与葡萄糖联合染毒组雌性大鼠胰岛素降低,雄性大鼠胰岛素降低和胰高血糖素上升,差异均具有统计学意义(P0.05)。交互作用分析发现,在雄性大鼠中,TiO_2 NPs和葡萄糖在影响餐后60 min血糖时存在明显的协同作用(P0.05)。各实验组大鼠胰腺病理未发现异常。结论亚急性TiO_2 NPs和葡萄糖联合经口染毒可以对幼年SD大鼠血糖稳态产生影响,造成暂时性的血糖降低、糖耐量受损以及血糖调节激素适应性变化。效应具有性别差异,雄性大鼠更加敏感。相比TiO_2 NPs单独染毒,其与葡萄糖联合染毒可产生更显著的影响。两者在影响餐后血糖上存在明显的协同作用。     

纳米TiO_2对雌性小鼠的生殖毒性

目的探讨纳米TiO_2对雌性小鼠的生殖毒性效应。方法将60只健康SPF级雌性ICR小鼠随机分为4组,分别为对照(生理盐水)组和10、50、100 mg/kg/d纳米TiO_2染毒组,每组15只,连续28天灌胃染毒。检测小鼠生殖脏器系数、阴道涂片观察动情周期、HE染色观察卵巢组织变化、试剂盒测定卵巢中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化物酶(POD)及过氧化氢酶(CAT)水平。结果染毒后,与对照相比,50和100 mg/kg/d染毒组,小鼠动情前期明显缩短(P0.05),动情后期显著延长(P0.05);卵巢组织HE切片观察发现,纳米TiO_2染毒组中,小鼠卵巢颗粒细胞和黄体均出现不同程度的结构疏松和炎症细胞浸润;氧化应激测定结果表明,50和100 mg/kg/d染毒组小鼠卵巢SOD活性显著低于对照组(P0.05);与对照相比,各染毒组MDA含量均显著增加(P0.05);POD和CAT活性分别在100和50、100 mg/kg/d剂量组明显高于对照组(P0.05)。结论纳米TiO_2可引起小鼠动情周期紊乱及卵巢组织的氧化损伤。     

镁对内皮细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的 :　研究了 Mg2 + 对氢过氧化物 ( H2 O2 和 t-丁基氢过氧化物 )诱导的人脐静脉内皮细胞脂质过氧化和抗氧化酶超氧化物歧化酶 ( EC- SOD)及含硒和不含硒两类谷胱甘肽过氧化物酶 ( Se- GSH- Px和 non- Se- GSH- Px)活性的影响。方法 :　用培养的人脐带内皮细胞以硫代巴比妥酸反应物 ( TBARS)法检测细胞脂质过氧化水平 ,邻苯三酚自氧化法测定 EC- SOD活性 ,DTNB直接法测定内皮细胞 Se- GSH- Px和 non- Se- GSH- Px活性。结果 :　 1 .与 H2 O2 组相比 ,H2 O2 + Mg2 +各剂量组 TBARS显著下降 ,P<0 .0 5 ;t-丁基氢过氧化物 + Mg2 + 各剂量组与 t-丁基氢过氧化物组相比 TBARS无显著性差异。 2 .与空白对照组相比 ,0 .6mmol/L、1 .2 mmol/L、2 .4mmol/L补Mg2 + 组 SOD活性升高 ,具有显著性意义 ( P<0 .0 5 )。 3.与空白对照组相比 ,补 Mg2 + 各剂量组 Se-GSH- Px活性升高 ,P<0 .0 5 ;与 H2 O2 组相比 ,H2 O2 + Mg2 + 各剂量组 Se- GSH- Px和 non- Se- GSH-Px活性升高 ,具有显著性意义 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。结论 :　Mg2 +能对抗内皮细胞脂质过氧化反应 ,并增强抗氧化酶的活性。     

纳米二氧化钛经口暴露对小鼠肝脏的影响

目的 探讨纳米二氧化钛(TiO2 NPs)经口暴露后对小鼠肝脏的影响。方法 60只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组、TiO2 NPs (10、50、100) mg/kg·BW染毒组,连续灌胃30 d后,颈椎脱臼处死小鼠,计算小鼠肝脏系数,观察小鼠肝脏组织病理学切片,测定肝组织匀浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - PX)、总抗氧化能力(T - AOC)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏系数差异无统计学意义(P＞0.05);病理学切片观察各染毒组肝脏组织均可见不同程度肝组织损伤;随着TiO2 NPs染毒剂量的增加,ALT、AST活力以及MDA含量在50、100 mg/kg·BW组升高,SOD活性在100 mg/kg·BW组降低,GSH - PX活性在50、100 mg/kg·BW组降低,T - AOC水平在10、50、100 mg/kg·BW组均降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 经口暴露TiO2 NPs,可使小鼠肝脏发生氧化应激反应,造成肝脏氧化损伤,并最终导致小鼠肝脏组织结构及功能破坏,具有一定的肝脏毒性作用。     

氟硒镉联合作用对大鼠脂质过氧化的影响

对 SD雄性大鼠进行灌胃染毒实验 ,通过观察大鼠体内脂质过氧化物 ( LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ,探讨氟硒镉联合作用对大鼠体内脂质过氧化的影响。结果表明 ,经口分别给予大鼠 Na F( 75 mg/kg)、Na2 Se O3 ( 1 mg/kg)、Cd Cl2 ( 35 mg/kg) 3d,即可观察到大鼠体内 LPO含量增高、GSH- Px活性降低。而氟 +硒、镉 +硒、氟 +镉、氟 +硒 +镉联合作用时则呈现明显的拮抗作用 ,与 3种毒物单独作用相比均能显著减轻大鼠体内的脂质过氧化的强度     

大剂量硒降低硒酶基因表达并致大鼠肝组织损伤

目的 :　探讨补充大剂量硒对谷胱甘肽过氧化物酶和硫氧还蛋白还原酶基因表达和酶活性的影响、以及对大鼠肝组织的作用。方法 :　给大鼠腹腔分别注射 0 ,2 0 ,40和 80 μg/ (kg·d)亚硒酸钠 -生理盐水 1 5d,取肝脏做组织切片 ,再将肝组织匀浆后通过反转录聚合酶链式反应半定量检测不同剂量亚硒酸钠对硒酶基因表达的影响 ,同时测定硒酶活性、肝组织硒含量及丙二醛含量。结果 :　补充亚硒酸钠 2 0 μg/ (kg· d)的鼠肝中 ,两类硒酶的 m RNA丰度及酶活性均增高 ,而补充 40和 80 μg/ (kg· d)亚硒酸钠的大鼠 ,两类硒酶的 m RNA丰度及酶活性均显著下降 (P<0 .0 5) ,且随补硒剂量升高下降幅度增大。而鼠肝硒含量则随补硒剂量升高而显著性增大 (P<0 .0 5)。与对照组相比 ,补充 40μg / (kg· d)亚硒酸钠的鼠肝脂质过氧化水平增高 (P<0 .0 1 ) ,肝组织在形态学上发生病变。结论 :　大剂量补硒降低鼠肝谷胱甘肽过氧化物酶和硫氧还蛋白还原酶基因表达和酶活性 ,并造成肝组织损伤。该作用与过量硒致组织脂质过氧化水平升高相关联     

三种典型纳米颗粒物对雄性大鼠的生殖毒性

目的探讨二氧化硅纳米颗粒(Si O_2NPs)、二氧化钛纳米颗粒(Ti O_2NPs)、四氧化三铁纳米颗粒(Fe_3O_4NPs)对雄性大鼠的生殖毒性效应。方法将80只健康SPF级雄性SD大鼠随机分为10组,分别为对照(生理盐水)组和1.5、4.5、13.5mg/kg Si O_2NPs、Ti O_2NPs、Fe_3O_4NPs染毒组,每组8只。采用非暴露气管插管滴注法进行染毒,染毒容积为1.0 ml/kg,隔日染毒1次,连续染毒4周。检测大鼠睾丸组织中乳酸脱氢酶同工酶-C4(LDH-C4)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活力和睾酮(T)含量以及附睾精子数量、精子存活率、精子畸形率。结果与对照组相比,4.5、13.5 mg/kg Si O_2NPs、Ti O_2NPs和Fe_3O_4NPs染毒组大鼠的精子数量和精子存活率均降低,而精子畸形率均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着Si O_2NPs、Ti O_2NPs和Fe_3O_4NPs染毒浓度的升高,大鼠精子数量和精子存活率均呈下降趋势,精子畸形率均呈上升趋势。与相同浓度的Si O_2NPs染毒组比较,13.5 mg/kg Ti O_2NPs染毒组大鼠的精子数量、精子存活率降低,而精子畸形率升高,差异均有统计学意义(P0.05);另外,13.5 mg/kg Ti O_2NPs染毒组大鼠的精子畸形率高于相同浓度的Fe_3O_4NPs染毒组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,13.5 mg/kg Si O_2NPs、Ti O_2NPs、Fe_3O_4NPs染毒组大鼠睾丸LDH-C4、SDH的活力及4.5、13.5 mg/kg Si O_2NPs、Ti O_2NPs、Fe_3O_4NPs染毒组大鼠睾丸的T含量均降低,差异有统计学意义(P0.05);且随着Si O_2NPs、Ti O_2NPs和Fe_3O_4NPs染毒浓度的升高,大鼠睾丸LDH-C4、SDH活力和T含量均呈下降趋势。与相同浓度的Si O_2NPs染毒组比较,13.5 mg/kg Ti O_2NPs染毒组大鼠睾丸的LDH-C4活力和T含量均降低,差异有统计学意义(P0.05);13.5 mg/kg Ti O_2NPs染毒组大鼠睾丸T含量低于相同浓度的Fe_3O_4NPs染毒组,差异有统计学意义(P0.05)。结论Si O_2NPs、Ti O_2NPs、Fe_3O_4NPs均可通过影响生殖系统关键酶和性激素水平引起大鼠的生殖毒性效应,且三种纳米颗粒物对大鼠的生殖毒性效应存在差异,以Ti O_2NPs最强。     

基于纸基芯片酶比色技术的农药残留检测方法研究

目的 研究一种基于纸基芯片酶比色法的农药残留半定量快速检测卡其制作及检测方法。
方法 该速测卡由固定有乙酰胆碱酯酶的加样片、固定有碘化硫代乙酰胆碱的底物片、有淀粉-碘等间距条带的检测条及最外层的封闭固载膜组成。农药样品待测物通过加样孔接触加样片, 依靠裸眼观测色带的退色数目即可确定被测物浓度。
结果 通过敌百虫标准农药样品系列测试, 证明可通过条带退色数目半定量检测农药浓度, 方法检出限为0.01mg/mL。
结论 这种快速检测卡操作简单迅速、结果直观、成本低廉, 能做到半定量检测, 可用于蔬菜、水果、土壤等样品中农药残留的现场检测。
     

花色苷抗炎抗肿瘤相关信号通路研究

目的 用基因芯片观察花色苷矢车菊素-3-葡萄苷(C3G)作用人白血病单核细胞细胞株(TI-W-1)源性巨噬细胞前后相关信号通路上基因表达的差异.方法 100 μmol/L的C3G作用于THP-1源性巨噬细胞12h,用信号转导通路发现者基因芯片研究C3G对THP-1源性巨噬细胞基因表达谱的影响,并利用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对筛选出的部分基因进行验证.结果 C3G作用后有7条信号通路中的15个基因发生改变,其中表达上调的基因有5个,包括肿瘤基因p53(TP53)、核因子KB抑制因子a(NFKBIA)、视黄醇结合蛋白基因2(RBP2)等;表达下调的基因有10个,包括FBJ鼠科骨肉瘤病毒癌基因同源物(V-fos)、诱导型一氧化氮合酶(NOS2A)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)等,这些基因编码的宿主蛋白均为肿瘤免疫、炎症反应相关的信号转导通路中的关键点.半定量RT-PCR结果显示,经C3G干预后,NOS2A和FTGS2的表达水平下调了58%和54%.结论花色苷类植物化合物可能通过促有丝分裂、果蝇无翼基因同源物(WNT)、p53、磷脂酶C、核因子KB(NFKB)、Janus激酶/信号转导和转录活化因子(JAK/STAT)和维甲酸等信号转导通路发挥其抗炎、抗肿瘤功能.     

共轭亚油酸对小鼠乳腺脂肪合成相关基因表达的作用研究

目的研究共轭亚油酸(CLA)对小鼠乳腺脂肪合成相关基因表达的影响。方法选取32只泌乳昆明鼠,随机分为对照组(2%花生油);0.5%CLA组(0.5%CLA+1.5%花生油);1.0%CLA组(1%CLA+1%花生油);1.5%CLA组(1.5%CLA+0.5%花生油),每组8只小鼠,从泌乳第4日饲喂至第14日,每日检测母鼠采食量、体重和仔鼠窝重,分析乳成分,采用荧光定量PCR检测对照组和1.5%CLA组母鼠乳腺组织脂肪合成相关基因的表达。结果在饲喂期间各组母鼠体重没有差异,饲料添加1.5%CLA显著减少了母鼠的采食量、仔鼠窝重和乳脂肪含量(P<0.05)。与对照组相比,1.5%CLA组母鼠乳腺组织的脂蛋白脂酶(LPL)、乙酰辅酶A羧化酶(ACACA)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)和脂肪酸合成酶(FASN)的基因表达显著降低(P<0.05),并且转录因子固醇调节元件结合蛋白(SREBF)和过氧化物酶体增殖激活受体(PPARγ)的基因表达也显著下调(P<0.01)。结论饲料中加入1.5%CLA能够减少泌乳母鼠乳脂肪含量,抑制乳腺脂肪合成相关基因的表达。     

反式脂肪酸对小鼠大脑抗氧化系统及ATP酶的影响

目的探讨反式脂肪酸对小鼠大脑抗氧化系统及ATP酶的影响。方法将48只健康SPF级昆明系雄性小鼠随机分为4组,分别为对照组和25、50、100 mg/kg反式脂肪酸染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量均为10ml/kg,每天1次,连续染毒12周。测定小鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、ATP酶的活力和丙二醛(MDA)、总蛋白的含量。结果与对照组相比,各剂量反式脂肪酸组小鼠脑组织中的抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活力均降低,而脂质过氧化物MDA的含量升高;Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活力均降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论反式脂肪酸的摄入会引起小鼠脑组织抗氧化系统受损,同时,会降低脑组织中ATP酶的活力。     

氧化应激标志物在习惯性流产致不孕患者红细胞膜上的表达

目的探讨氧化应激在习惯性流产致不孕发病机制中的作用。方法选择2013年1月—2014年6月收治的46例习惯性流产致不孕患者作为观察组,同期选择健康已育非妊娠女性40例作为对照组。清晨抽取受试者空腹静脉血,血样使用枸橼酸钠抗凝,2 500 r/min离心10 min,分离红细胞,制备红细胞膜,溶血样本弃用。黄嘌呤氧化酶法检测两组受试者红细胞膜匀浆上清液中氧化应激标志物超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;还原法检测红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性;硫代巴比妥酸法测定红细胞膜匀浆上清液中脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;以上检测均以考马斯亮蓝法检测红细胞膜蛋白含量,严格按照试剂盒说明书操作。酶促反应法测定红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力,H2O2诱导氧化法检测红细胞溶血度。计量资料采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果观察组红细胞膜SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP酶水平[(11.62±3.21)、(33.56±5.15)U/ml、(0.45±0.07)U/(mg·prot)]较对照组[(23.70±4.09)、(57.84±6.18)U/ml、(0.63±0.08)U/mg]低,差异均有统计学意义(均P0.05)。观察组MDA、红细胞溶血度[(2.28±0.44)nmol/ml、(47.63±7.99)%]较对照组[(0.68±0.14)nmol/ml、(40.60±4.89)%]高,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论体内氧化应激增强,抗氧化能力减弱,机体及生殖系统受到氧化应激损伤可能是习惯性流产造成不孕的原因之一。     

微量元素锌、铜对阿霉素性心肌损害的作用

本实验观察了阿霉素(ADR)对大鼠抗氧化酶(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶)及心脏的毒性作用,以及补充锌或锌+铜后对阿霉素毒性作用的保护作用。将体重130～160g雌雄各半的Wistar大鼠按体重、性别随机分为四个组,甲组是锌+阿霉素组,乙组是锌+铜+阿霉素组,丙组是单纯阿霉素组,丁组是生理盐水对照组。结果表明:丙组动物红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性显著降低,心脏亦有明显的损害和心功能不全;甲、乙二组动物的SOD、GSH-Px活性显著高于丙组,心脏的损害亦明显轻于丙组;丁组无以上改变。实验结果提示适量的锌或锌+铜对阿霉素的毒性作用有保护作用,锌+锌铜组的保护效果好于单纯锌组。     

复合营养剂对小鼠耐缺氧及抗疲劳作用的研究

目的 探索新黄芪茯苓(XHF)联合牛磺酸、辅酶Q10(coenzymeQ10,CoQ10)的耐缺氧及抗疲劳作用，为抗缺氧复合营养剂研制提供理论依据。方法 将雄性Balb/c小鼠分为空白对照组、新黄芪茯苓对照组、复方营养剂低、中、高剂量组，每组10只，以0.2ml/10(g·BW)剂量连续灌胃15天，通过常压密闭缺氧实验，并检测小鼠血清中总抗氧化能力(totalantioxidantcapacity,T-AOC)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)和总超氧化物歧化酶(total-superoxide dismutase, T-SOD)活力、丙二醛含量(malondialdehyde,MDA)以及脑能量代谢指标Na⁺K⁺-ATP酶、Ca²⁺Mg²⁺-ATP酶，观察复合营养制剂的耐缺氧作用；通过负重负荷3%体重小鼠力竭游泳实验及血清和组织中尿素氮(bloodureanitrogen,BUN)、乳酸(lacticacid...     

广东凉茶提取物对兔红细胞膜氧化损伤保护作用研究

目的 从膜成分、结构和功能角度观察广东凉茶提取物对兔红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法 实验设对照组、H₂O₂组（1 000 μmol/L）、0.1 mg组（0.1 mg/mL凉茶+H₂O₂）、0.2 mg组（0.2 mg/mL凉茶+H₂O₂）、0.4 mg组（0.4 mg/mL凉茶+H₂O₂）,参照Dodge法制备兔红细胞膜,观察各组对丙二醛（MDA）含量、蛋白羰基含量、膜封闭能力、细胞膜ATP酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活力、过氧化氢酶（CAT）活力和细胞膜蛋白成分的影响。结果 与对照组相比,H₂O₂组蛋白羰基含量、GPX酶活力升高,细胞膜封闭率、CAT酶活力、Ca²⁺Mg²⁺-ATP、Mg²⁺-ATP、Na⁺K⁺-ATP酶活力降低（均P<0.01）。与H₂O₂组比,广东凉茶提取物0.1 mg组、0.2 mg组、0.4 mg组的MDA和DNPH含量均降低,细胞膜封闭率、Ca²⁺Mg²⁺-ATP、Mg²⁺-ATP、Na⁺K⁺-ATP酶活力、GPX酶活力、CAT酶活力升高,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 广东凉茶提取物可抑制H₂O₂引起的红细胞膜成分、结构和功能的损伤作用。     

大学生血清谷胱甘肽过氧化物酶活力水平

谷既甘肽过氧化物酶的主要生物学作用是广泛清除脂类氢过氧化物和H2O2，有防止畸变、预防衰老及参与或调节前列腺素合成等作用，谷眈甘肽过氧化物酶的活性中心有硒半胱氨酸，测定谷处甘肽过氧化物酶的活力可作为衡量机体硒水平和大学生健康状况的一项生化指标。通过对94名正常男女大学生血清谷胱甘肽过氧化物酶活力检测，结果分别为96．53±7.66u和93.73±14．97u，男女生之间无显著性差异（P＞0.05）。     

Oncolyn对半乳糖致衰老小鼠氧化损伤影响的实验研究

目的探讨Oncolyn对D半乳糖致衰老小鼠氧化损伤的缓解作用。方法昆明种小鼠随机分为对照组、衰老组和Oncolyn干预组;用D半乳糖颈部皮下注射42d复制衰老小鼠模型。Oncolyn组在小鼠注射半乳糖后22d,经口给入Oncolyn,共70d。实验结束后取脑组织、血液和心脏组织检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶的水平,以及海马和大脑皮层中Caspase3的表达情况。结果衰老组小鼠血液中SOD和GSHPx活性(143.19U/ml,105.81U)降低,NO、NOS(49.19mmol/L,25.29U/ml)的水平增加,与对照组(173.23U/ml,130.74U,39.20mmol/L,18.60U)比较差异有显著性。在心肌组织中Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶活性降低。脑组织中SOD、NO、NOS、GSHPx(24.57U/mgPro,1.28mmol/mgPro,0.46U/mgPro,4.79U/mgPro)水平均下降,而MDA和MAO水平(1.14mmol/mgPro,1.23U/mgPro)增加,同样Caspase3的蛋白表达无论在海马还是在大脑皮质中均增加。衰老小鼠经口给入Oncolyn后,血液中SOD和GSHPx活性均比衰老组增加,NO含量和NOS活性下降。心肌组织中Ca2+ATP酶的活性[0.31μmolPi/(mgPro·h)]比衰老组[0.22μmolPi/(mgPro·h)]增加。Oncolyn组小鼠脑组织中SOD、GSHPx活性增加,而NOS活性高于衰老组。另外脑组织中MDA和MAO的水平均低于衰老组。Caspase3在海马和大脑皮质的表达均下降。结论Oncolyn能提高机体氧化应激能力,对机体的衰老有一定的缓解作用。     

沥青烟作业工人脂质过氧化水平的观察

目的 探讨沥青烟作业工人脂质过氧化水平和红细胞膜ATP酶活力的改变.方法 选择炭素分厂生阳极车间接触沥青烟工人53名为观察组,选择该厂非沥青烟作业职工50名为对照组,检测血浆中脂质过氧化水平相关指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力和红细胞膜Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活力.结果 观察组抑制羟自由基能力为(786.03±227.54)U/ml,与对照组[(897.79±153.87)U/ml)]比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).观察组MDA含量为(11.97±4.26)nmol/ml,明显高于对照组[(9.26±4.90)nmol/ml)],差异有统计学意义(P<0.05).观察组红细胞膜Na~+-K~+-ATPase活力为(18.83±9.97)U/ml,明显低于对照组[(27.06±11.62)U/ml)],差异有统计学意义(P<0.05).抑制羟自由基能力、GSH-Px活力与工龄呈负相关(r=-0.320,r=-0.347,P<0.05),MDA含量与工龄呈正相关(r=0.421,P<0.01).红细胞膜Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活力与工龄均无明显相关性.结论 沥青烟可引起作业工人脂质过氧化水平和红细胞膜ATP酶活力的改变     

Ⅰ型超敏反应与辅助性T细胞

Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应 (immediatehypersensitiv ity)或过敏症 (anaphylaxis)。Ⅰ型超敏反应引起组织损伤的核心环节包括 :B细胞产生IgE ,后者与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面IgEFc受体 ,即FcεRI结合 ,FcεRI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应 ,胞外Ca2 + 流入胞内。此时两个同时平行发生的过程被启动 ,即脱颗粒 ,释放出颗粒中预合成的介质和合成新的介质。预合成的介质主要是组胺、蛋白水解酶、肝素和趋化因子 (如β -葡萄糖醛酸脂酶、芳香基硫酸脂酶、过氧化物歧化酶、过氧化物酶等 )。释放的介质立即直接作用于靶细胞、…