大肠癌病人肿瘤,癌旁粘膜中胃泌素,生长抑素及其分泌细胞的变化

目的：通过观察大肠癌病人肿瘤和癌癌粘膜中胃泌素，生长抑素（ＳＳ）及其分泌细胞的变化，探讨病人体内胃泌素，ＳＳ变化的原因和意义。方法：采用放射免疫法（ＲＩＡ）测定２６例大肠癌病人肿瘤和癌旁粘膜中胃泌素ＳＳ水平，并对欺发泌细胞行免疫细胞化学观察。结果：肿瘤和癌旁粘膜中胃泌素含量极低且无胃泌素细胞存在．癌远旁粘膜（ＣＤＭ，距肿瘤约５ｃｍ）ＳＳ水平低于癌近旁粘膜（ＣＡＭ，距肿瘤０￣２ｃｍ），高于肿瘤，两两     

TJc间期延长与急性心肌梗塞恢复期晚发性心性猝死的关系

本文测定３８２例ＡＭＩ患者入院时和第３周心电图ＪＴｃ间期，结果表明：ＡＭＩ入院入ＴＪｃ间期显著长于第３周（Ｐ＜０．０１），但异常组与正常组ＤＣＳＤ发生率无差异（Ｐ＜０．０５）。而第３周ＪＴｃ间期异常组ＤＣＳＤ发生率显著高于正常组（Ｐ＜０．０１），且ＪＴｃ间期愈长的ＤＣＳＤ的可能性愈大。     

胰岛素替代治疗对青春期糖尿病鼠睾丸间质和支持细胞功能的影响

以４０日龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，分为对照（Ｃ），糖尿病（Ｄ），糖尿病胰岛素及时治疗（ＤＣＩＲ）和糖尿病胰岛素延迟治疗（ＤＤＩＲ）组，进行睾丸间质细胞和支持细胞功能的研究。结果表明：血清睾酮Ｄ组最低，培养间质细胞睾酮分泌量ＤＣＩＲ、ＤＤＩＲ和Ｄ组均显著低于Ｃ组（Ｐ＜０．０５及０．００１），ｃＡＭＰ分泌量ＤＤＩＲ和Ｄ组显著低于Ｃ和Ｄ分别的ＣＩＲ组（Ｐ＜０．０１）；睾丸组织雄激素结合蛋白（ＡＢＰ）水平，ＤＤＩＲ组显著高于Ｃ和Ｄ组（分别为Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０１），其它组间比较差异不显著，培养支持细胞ＡＢＰ分泌量Ｄ组显著低于Ｃ和ＤＣＩＲ组（Ｐ＜０．０５），ｃＡＭＰ分泌量ＤＤＩＲ和Ｄ组显著低于Ｃ和ＤＣＩＲ组（Ｐ＜０．０１）。     

直肠癌旁移行粘膜增殖活性及其在保肛手术中的意义

目的：探讨直肠癌旁移粘膜（ＴＭ）病理学性质及保肛手术肠管切除范围。方法：应用免疫组化及粘液经且化方法观察了８１例直肠癌及癌旁粘膜的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达情况及癌旁ＴＭ的变化规律。结果：在癌旁ＴＭ、非典型增生及癌组织ＰＣＮＡ呈递增表达，与正常粘膜差异非常显著（Ｐ〈０．０１）。癌旁ＴＭ范围在粘液癌明显大于乳头状癌及管状腺癌（Ｐ〈０．０１）。在ＤｕｋｅｓＣ期明显大于ＤｕｋｅｓＡ、Ｂ期（Ｐ〈０．０     

胃肠道肿瘤患者血清可溶性细胞间粘附分子1和可溶性内皮细胞-白细胞粘附分子1含量的临床意义

目的探讨可溶性细胞间粘附分子１（ｓＩＣＡＭ１）和可溶性内皮细胞白细胞粘附分子１（ｓＥＬＡＭ１）含量与胃肠道肿瘤患者预后的关系。方法用双抗体夹心法测定６４例临床患者血清中ｓＩＣＡＭ１和ｓＥＬＡＭ１的含量。结果胃肠道良性病变患者血中ｓＩＣＡＭ１和ｓＥＬＡＭ１的含量均不升高（Ｐ＞０．０５）;而它们在胃肠道癌患者中的含量明显升高（Ｐ＜０．０１）;伴有肝转移的胃肠道肿瘤患者血中ｓＩＣＡＭ１的含量比无肝转移的癌患者有非常显著的升高（Ｐ＜０．０１）,而ｓＥＬＡＭ１的含量相差无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ｓＩＣＡＭ１的含量与胃肠道癌预后有关。     

子宫内膜异位症患者腹腔巨噬细胞释放细胞因子能力的变化及与环核苷酸水平的关系

本研究观察了轻度子宫内膜异位症（异位症）患者腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和白细胞介素６（ＩＬ ６）的变化及与环核苷酸水平的关系。结果显示：与对照组相比，异位症患者腹腔巨噬细胞数量增多，释放ＴＮＦα和ＩＬ ６的能力明显增强。同时异位症患者腹腔巨噬细胞ｃＧＭＰ水平较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１），ｃＡＭＰ水平明显降低（Ｐ＜０．０１），ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值也显著降低（Ｐ＜０．０１）。表明异位症患者腹腔巨噬细胞活性改变与细胞内第二信使系统———环核苷酸水平变化有关。     

腺病毒介导的HSV-tk基因治疗人脑胶质瘤SHG44的研究

目的　探讨带有ＨＳＶｔｋ 基因的重组腺病毒（Ａｄ．ｔｋ） 结合ＧＣＶ 对国人脑胶质瘤ＳＨＧ４４ 的治疗作用。方法　Ｘｇａｌ 染色比较带有报告基因ＬａｃＺ的重组腺病毒（Ａｄ．ＬａｃＺ） 转染ＳＨＧ４４ 细胞和大鼠脑胶质瘤Ｃ６ 细胞的效率,ＭＴＴ法比较Ａｄ．ｔｋ／ＧＣＶ 系统对ＳＨＧ４４ 和Ｃ６ 细胞的敏感性,ＤＮＡ片段分析细胞杀伤机制;在活体用Ａｄ．ｔｋ／ＧＣＶ 治疗ＳＨＧ４４ 移植瘤。结果　ＭＯＩ为５０ 时,Ａｄ．ＬａｃＺ感染ＳＨＧ４４ 细胞的效率近１００％ ,较Ｃ６ 细胞高;ＭＯＩ为１００ 时,Ａｄ．ｔｋ 感染的ＳＨＧ４４ 细胞对ＧＣＶ 的敏感性较Ｃ６ 细胞高,其半致死剂量（ＩＣ５０） 分别为０ ．１２ μｍｏｌ／Ｌ 和０ ．２６ μｍｏｌ／Ｌ,有凋亡机制参与其细胞杀伤;５ ×１０８ＰＦＵ 的Ａｄ．ｔｋ 肿瘤原位注射结合ＧＣＶ治疗,有效抑制ＳＨＧ４４ 移植瘤生长,肿瘤组织坏死,出血伴有纤维组织增生;与Ａｄ ．ｔｋ／ＰＢＳ组、Ａｄ．ＬａｃＺ／ＧＣＶ 组、ＰＢＳ组相比,肿瘤抑制效率分别为９２．５ ％ 、９２．６％ 、８９ ．５％ （ Ｐ＜０ ．０１） 。结论　Ａｄ．ｔｋ／ＧＣＶ系统对人脑胶质瘤细胞的感染效率和敏感性较高,治疗国人脑胶质瘤效果显著。     

慢性肾功能衰竭患者血浆心钠素和肾素,血管紧张素II.醛固酮变化…

本文用ＲＩＡ法测定了３０例健康人、ＣＲＦ２４例非透析病人和１４例血透病人的血浆ＡＮＰ，ＰＲＡ，ＡＴⅡ，ＡＬＤ水平。结果表明ＣＲＦ病人ＡＮＰ，ＰＲＡ，ＡＴⅡ，ＡＬＤ明显高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１），其中高血压组ＡＮｐ明显高于非高血压（Ｐ＜０．０５），血透后ＡＮＰ明显下降（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ和Ｓｃｒ，ＭＡＰ呈正相关，ＡＮＰ，ＡＴⅡ均和Ａ呈负相关，结合文献初步探讨了ＣＲＦ时，ＡＮＰ和ＰＡＳ的     

输精管吻合术后睾丸cAMP含量与精子密度的关系

日本大耳白雄兔３２只，随机分为输精管结扎组（ＶＧ）、输精管结扎－吻合组（ＶＡＧ）和假手术组（ＳＯＧ）。结果显示：ＶＡＧ的精子密度明显低于ＳＯＧ（Ｐ＜０．０１），并且与睾丸组织ｃＡＭＰ含量呈明显正相关（ｒ＝０．８４１，Ｐ＜０．０１）。血清睾酮水平３组无显著差异。ＶＧ，ＶＡＧ的睾丸重量均低于ＳＯＧ（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），但ＶＡＧ与ＶＧ比较有显著差异（Ｐ＜０．０５），且ＶＡＧ和ＳＯＧ的睾丸重量与精子密度也呈明显正相关（ｒ＝０．６９９，Ｐ＜０．０１）．说明输精管结扎及吻合后一段时间内睾丸生精功能处于相对抑制状态，且与对垂体促性腺激素反应性下降有关。     

精索静脉曲张所致不育的免疫组化变化和临床研究（附编者按）

为了进一步探讨精索静脉曲张（ＶＣ）与不育症的关系，对２２例正常人，３５例左侧ＶＣ患者行远红外阴囊测温及血清抗精子抗体（ＡｓＡｂ）测定，及睾丸组织免疫组化染色检测三种ＡｓＡｂ（ＩｇＭ、ＩｇＧ、ＩｇＡ）含量。结果发现：精液异常ＶＣ患者睾丸温度显著升高（Ｐ＜０００１），睾丸温度与静脉曲张程度无关，而与精子总数、活动率呈显著负相关（Ｐ＜００１）；ＶＣ患者血清ＡｓＡｂ阳性率５７％，显著高于正常人（Ｐ＜００２５）；睾丸ＩｇＭ阳性率５３％，ＩｇＧ７３％，均显著高于正常人。ＩｇＭ、ＩｇＧ含量与睾丸温度呈显著正相关（（Ｐ＜００１，Ｐ＜００４）。其中ＩｇＭ含量与睾丸生精功能呈显著负相关（Ｐ＜００１）。病理检查发现Ｓｅｒｔｏｌｉ细胞变性。认为ＶＣ患者同时存在睾丸温度升高及抗精子免疫反应，共同损害生精功能，睾丸温度升高使Ｓｅｒｔｏｌｉ细胞变性，破坏血睾屏障导致自身免疫反应发生。     

大肠癌病人肿瘤、癌旁粘膜中胃泌素、生长抑素及其分泌细胞的变化

通过观察大肠癌病人肿瘤和癌旁粘膜中胃泌素、生长抑素(SS)及其分泌细胞的变化,探讨病人体内胃泌素、SS变化的原因和意义。方法:采用放射免疫法(RIA)测定26例大肠癌病人肿瘤和癌旁粘膜中胃泌素、SS水平,并对其分泌细胞行免疫细胞化学观察。结果:肿瘤和癌旁粘膜中胃泌素含量极低且无胃泌素细胞存在。癌远旁粘膜(CDM,距肿瘤约5cm)SS水平低于癌近旁粘膜(CAM,距肿瘤0～2cm),高于肿瘤,两两相比相差均非常显著(P<0.01)。肿瘤中未见SS细胞;癌旁粘膜中SS细胞的形态、位置近于正常。CAM中SS水平与SS细胞数间呈非常显著之正相关(P<0.01)。结论:大肠癌与胃泌素、SS间存在着肯定的联系;CAM中SS上升的主要原因是粘膜中SS细胞数量增多并分泌大量的SS。这可能有助于延缓肿瘤的发生、发展,是机体对病灶的一种局部防御反应。     

大肠癌组织及其癌旁粘膜PCNA和AgNORs的检测及其临床意义

目的　探讨大肠癌组织及癌旁粘膜中增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达和核仁区嗜银染色 (AgNORs)计数的临床意义。方法　采用免疫组织化学 (SP法 )和嗜银染色技术对 48例大肠癌组织及其癌旁粘膜和 1 0例正常大肠粘膜中PCNA和AgNORs进行检测。结果　大肠癌组织中PCNA标记指数 (PCNA LI)和AgNORs计数均显著高于癌旁 3cm和 6cm粘膜及正常粘膜 (P<0 .0 1 ) ,PCNA LI在DukesC期和D期显著高于DukesA期 (P<0 .0 5)。癌旁 3cm粘膜细胞AgNORs计数显著高于癌旁 6cm粘膜 (P<0 .0 1 )及正常粘膜细胞的AgNORs计数 (P<0 .0 5)。结论　大肠癌癌旁粘膜部分细胞增殖调节失控 ,提示癌旁粘膜是一种不稳定的癌前状态 ,可能与大肠癌术后复发有关     

结直肠癌组织HPV16 E7 DNA及蛋白表达的研究

目的　分析不同部位、分期的结直肠癌及正常黏膜组织中人乳头状瘤病毒(human papilloma virus,HPV)16型E7的表达状况。方法　应用PCR及免疫组化方法检测82例手术切除的结直肠癌新鲜标本及距肿瘤近端10 cm以远的正常黏膜组织中HPV16 E7 DNA及蛋白的表达。结果　结直肠癌组织HPV16 E7 DNA表达阳性率为51.22%(42/82),明显高于正常黏膜组织的4.88%(4/82),P<0.01; 直肠癌组织中HPV16 E7 DNA表达阳性率为64.10%(25/39),明显高于升结肠癌的18. 18%(2/11), P<0. 05; HPV16 E7 DNA表达阳性率与Dukes分期有关(P<0.01),与癌组织分化程度无关。免疫组化染色显示,HPV16 E7蛋白主要为细胞核表达,胞浆也可见少量表达,进一步确认了HPV16的感染,且HPV16 E7蛋白与HPV16 E7 基因的表达具有相关性,免疫组化敏感性较PCR方法为低。结论　结直肠癌组织HPV16 E7 DNA及蛋白的表达阳性率明显高于正常黏膜组织,提示部分结直肠癌存在HPV16感染。癌灶部位距肛门越近,感染率越高; Dukes分期越晚感染率越高。     

组织因子表达对原发性结直肠癌侵袭及转移能力的影响

目的探讨组织因子(TF)表达在原发性结直肠癌侵袭及转移中的作用,分析TF对人类大肠癌HT-29细胞侵袭能力的影响.方法应用免疫组织化学染色法研究85例原发性结直肠癌和6例结直肠良性腺瘤标本TF表达情况,分析TF表达与肿瘤侵袭转移及预后的关系;利用构建有正义/反义TFcDNA的质粒pcDNA3.1/Zeo,以脂质体法转染HT-29细胞; 转染成功的HT-29细胞采用Western印迹分析检测TF表达水平并进行基质胶体外侵袭实验观察细胞侵袭能力的变化.结果85例结直肠癌标本中40例(47.1%)TF表达阳性,正常黏膜和结直肠良性腺瘤均为TF阴性表达;TF阳性表达与结直肠癌的浸润深度密切相关(r=0.895, P<0.01);TF阳性表达与结直肠癌的同时性(r=0.974, P<0.01)和异时性(r=0.963 ,P<0.01)肝转移均密切相关;Logistic回归表明TF表达为结直肠癌肝转移的影响因素(P<0.01),多因素回归分析表明TF表达是影响原发性结直肠癌预后的因素之一(P<0.01);转染了正义TFcDNA的HT-29细胞的TF表达水平较未转染的HT-29细胞升高,转染了反义TFcDNA的HT-29细胞的TF表达水平则降低;转染了正义TFcDNA的HT-29细胞的侵袭能力较未转染的HT-29细胞增强,转染了反义TFcDNA的HT-29细胞的侵袭能力则减弱.结论TF可能参与原发性结直肠癌侵袭及转移的生物学过程,其阳性表达可能作为患者术后肝转移的预测指标应用于临床,TF表达是影响原发性结直肠癌预后的因素之一; TF表达的改变可以影响人类大肠癌HT-29细胞的体外侵袭能力.     

FasL基因表达对结直肠癌细胞肝转移影响的研究

目的　探讨FasL基因表达对结直肠癌细胞生物学行为的影响及在肝转移中的作用。方法　采用RT PCR方法检测大肠癌原发灶、癌旁肠黏膜、肝转移灶中FasL基因表达。用细胞转染方法 ,将FasLcDNA转染人直肠癌细胞HR 8348,采用四唑蓝法观测FasL表达对癌细胞生长抑制率及对5 FU、卡铂杀伤作用的影响。　结果　结直肠癌原发灶 (5 8例 )、癌旁肠黏膜 (5 8例 )、肝转移灶 (2 8例 )中FasL基因表达阳性率分别为 2 4 % (14 /5 8)、14 % (8/5 8)、10 0 % (2 8/2 8)。肝转移灶中FasL表达阳性率高于癌原发灶 (χ2 =4 3 4 9,P <0 0 1)和癌旁肠黏膜组织 (χ2 =5 7 6 6 ,P <0 0 1)。肝转移组原发灶FasL表达阳性率高于无肝转移组 (χ2 =3 96 ,P <0 0 5 )。转染HR 8348细胞FasL表达为阳性。用 5 FU、卡铂杀伤FasL转染细胞和未转染细胞 ,2组癌细胞生长抑制率有显著性差异 (t=9 0 2、t=11 93,P <0 0 1)。在相同化疗药物浓度下 ,FasL阳性HR 8348细胞存活率高于对照组癌细胞。　结论　FasL阳性癌细胞对化疗药物有较强的耐受性。FasL基因表达能使癌细胞逃避免疫监视和杀伤并对化疗药物产生抗性 ,促进结直肠癌发生肝转移。     

周期蛋白A在大肠癌中的表达及其意义

目的　探讨细胞周期蛋白 (cyclin)A在大肠癌中的表达及临床意义。方法　采用免疫组织化学方法检测不同年龄和分期患者的癌组织、癌旁黏膜及正常黏膜中cyclinA的表达。 结果　 (1) 79例标本癌组织中cyclinA表达的阳性率为 70 .9% ;癌旁黏膜阳性率为 5 .1% ;正常黏膜中均未见表达 ,癌旁黏膜及正常黏膜中cyclinA的表达均与癌组织比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。(2 )cyclinA的表达在患者不同年龄、肿瘤大小、组织学类型、浸润深度之间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　cyclinA的过表达是大肠癌发生的早期事件 ,是影响大肠黏膜细胞正常细胞周期的重要途径之一     

金属硫蛋白和FasL在大肠癌组织中表达及临床意义的研究

目的探讨金属硫蛋白（MT）和FasL表达与大肠癌淋巴结及肝转移的关系。方法采用免疫组化和定量RT-PCR方法检测93例大肠癌原发灶、正常结肠黏膜、转移淋巴结和肝转移灶MT、FasL表达。结果大肠癌原发灶、正常结肠黏膜、转移淋巴结和肝转移灶中MT表达阳性率分别为：58．1％、32．3％、81．1％、64．3％。FasL表达阳性率分别为：41．9％、19．4％、62．3％、92．9％。癌原发灶、肝转移灶和转移淋巴结中MT、FasL表达阳性率高于正常肠黏膜组织（X^2=35．2421、57．5152,P〈0.01）。转移淋巴结MT表达阳性率高于癌原发灶（X^2=8．0565,P〈0.01）。肝转移灶FasL表达阳性率高于转移淋巴结和癌原发灶（X^2=8．6674、22．4455,P〈0．01）。Dukes′C、D期MT、FasL表达阳性率高于Dukes′A、B期（X^2=18．8871、25．1650,P〈0．01）。低分化腺癌和黏液腺癌MT、FasL表达阳性率高于高分化和中分化腺癌（X^2=11．1546、9．2239,P〈0．05）。转移淋巴结中MT mRNA表达高于FasL mRNA表达。肝转移灶中FasL mRNA表达水平高于MT mRNA表达。结论MT、FasL增强表达与大肠癌淋巴结转移和肝转移有关,检测MT、FasL表达可作为大肠癌预后评价指标。     

GPC3 mRNA在甲胎蛋白阴性肝癌中的表达及其意义

目的 探讨GPC3基因在甲胎蛋白阴性肝癌中的变化及其临床意义。方法 应用印迹法（Northern)杂交检测48例肝癌组织及其相应的癌旁肝细胞内GPC3mRNA表达的变化，其中肝细胞癌41例、肝内胆管细胞癌4例、大肠癌肝转移2例和肝局灶性结节增生1例，并结合各组织标本的病理学特点进行分析。结果 41例甲胎蛋白阴性肝细胞癌中，有30例肝癌组织可测出GPC3mRNA的表达（73.17%)，而癌旁组织中均不表达。直径＞5cm的大肝癌GPC3的表达率显著高于直径≤5cm的小肝癌，低分化肝癌GPC3 的表达率显著高于高分化的肝癌。GPC3的表达与患者的年龄、性别、包膜完整性、癌栓形成、肝内转移及乙肝病毒感染状况均无明显相关性。GPC3mRNA在非肝细胞肝癌组织内均不表达。结论 GPC3mRNA在AFP阴性肝癌中特异性表达，可作为原发性肝癌的一个新的基因标志。GPC3mRNA在肝癌的发生发展中有重要作用。     

GPAA1在结直肠癌中表达增强及其意义

目的 通过检测GPAA1在结直肠癌组织中的表达以探讨其与结直肠癌增殖、侵袭、转移的关系.方法 取新鲜结直肠癌原发灶组织(52例)、正常结直肠黏膜(52例)和肝转移灶组织标本(11例)分别行免疫组织化学检测;实时定量PCR检测每个组织样本中GPAA1基因表达水平;高表达GPAA1 mRNA结直肠癌组织和低表达GPAA1 mRNA结直肠癌组织行原代细胞培养,将培养获得的原代细胞进行Boyden小室体外增殖、侵袭实验.结果 52例结直肠癌患者标本经免疫组织化学检测,GPAA1在结直肠正常肠黏膜、癌原发灶、肝转移灶中的表达阳性率分别为21.15% ( 11/52)、55.76% (29 /52)、和72.73% ( 8/11).GPAA1在结直肠癌原发灶、肝转移灶中表达阳性率均高于正常肠黏膜组织(P＜0.01).通过实时定量PCR检测发现GPAA1 mRNA表达水平在结直肠癌原发灶、肝转移灶中均高于结直肠正常肠黏膜(P＜0.01);在肝转移灶中的GPAA1 mRNA水平高于癌原发灶(P＜0.05);高表达GPAA1 mRNA的原代细胞穿透Matrigel微孔滤膜细胞数明显高于低表达GPAA1 mRNA组.结直肠癌组织中GPAA1 mRNA的表达水平与组织分化程度相关,而与年龄、性别及Dukes分期无明显相关,(P<0.05).结论 GPAA1表达增强与结直肠癌的发生、侵袭、转移有密切关系.     

The neomucosa and its surroundings after jejunoserosal patching in dogs

In cases of “short bowel syndrome” caused by massive intestinal resection, the production of a segment of new, functional mucosa may be of great clinical significance, contributing to the patients' long-term rehabilitation.In an effort to investigate the various aspects of jejunal neomucosa, jejunal defects were patched with colonic serosa in 50 dogs. In one group animals were patched without any previous operation, while another group included animals patched after previous massive resection of the small bowel. A group which underwent resection without patching, as well as a group of normal animals served as controls.Neomucosa formed in almost all the animals as early as 4 weeks after surgery. The newly formed mucosa demonstrated features of normal jejunal mucosa as evidenced by histological, morphometrical, and enzyme histochemical examinations. Enlargement of villi and hyperplasia of villar enterocytes were found mostly marked in the animals with previous resection of the small bowel. Goblet cell hyperplasia was present in all the cases. Formation of muscularis mucosae in the neomucosa was evident.Most of the histochemically demonstrable enzymatic activities were normal or even enhanced in the mature villar epithelial cells of the neomucosa. Proliferating, metabolically immature cells showed low enzymatic activity.While at 4 weeks after operation the increase in the width of the villi was obvious, 50 weeks later the villi were strikingly enlarged in length, especially after previous resection.In the surrounding mucosa in both groups, but more so in the resected animals, a considerable structural and functional stimulation of the jejunal mucosa surrounding the patch occurred.The intestinal remnant after resection without patching showed signs of adaptation, but these were less striking than in the patched animals.The clinical results in the animals with resection and patching showed a marked improvement in comparison with nonpatched animals.