川芎嗪对阿霉素诱导的大鼠心肌重塑中TGF-β1表达的影响

目的:研究川芎嗪对阿霉素(ADM)诱导的大鼠心肌重塑的影响及是否通过改变TGF-β1的表达产生作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=8;生理盐水2 m L/kg腹腔注射)、模型组(ADM组,n=9;ADM 2mg/kg腹腔注射)、川芎嗪治疗组(Lig组,n=11;ADM 2 mg/kg+磷酸川芎嗪20 mg/kg腹腔注射)3组。测定各组SD大鼠心重指数(CWI)、左室心脏重量指数(LVWI),光镜下观察心肌病理学变化,免疫组化方法检测各组大鼠心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型心肌胶原的表达,Western blot方法检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白的表达。结果:3组大鼠间的心肌纤维化病理改变不同,CWI、LVWI、心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型心肌胶原蛋白、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值及TGF-β1蛋白的表达差异有统计学意义(F=5.971、5.556、51.740、57.281、28.934和61.263,P<0.05)。与ADM组相比,Lig组大鼠的心肌纤维化病理改变明显减轻,CWI、LVWI、心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型心肌胶原蛋白、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值及TGF-β1蛋白表达明显下降(P<0.05);Lig组大鼠的心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型心肌胶原蛋白、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值及TGF-β1蛋白的表达仍高于NC组(P<0.05)。结论:川芎嗪能改善阿霉素诱导的大鼠心肌重塑,其机制可能与影响TGF-β1的表达有关。     

瑞舒伐他汀对心肌梗死后大鼠Periostin蛋白的影响

目的观察瑞舒伐他汀(ROS)对心肌梗死后大鼠Periostin表达的影响,探讨其改善心肌重构的机制。方法雌性SD大鼠30只,结扎左前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型,术后24h随机分为AMI组和ROS组各15只;另设15只为假手术组(Sham组),只穿线不结扎。ROS组大鼠每天给予ROS 10mg/kg(溶于2mL清水)灌胃,另两组每天以2mL清水灌胃。4周后比较各组大鼠胶原容积分数(CVF)、Periostin蛋白及转化生长因子-β1(TGF-β1)和Periostin的mRNA表达差异。结果与AMI组相比,ROS组心肌CVF、Periostin蛋白及TGF-β1和Periostin的mRNA均显著降低(P<0.05),ROS组和AMI组上述指标均显著高于Sham组(P<0.05)。结论 ROS能够降低受损心肌中Periostin表达水平,可能是其改善心肌重塑的机制之一。     

肉蔻五味丸对大鼠梗死心肌c-Fos蛋白表达的影响

目的探讨蒙药肉蔻五味丸对大鼠梗死心肌c-Fos蛋白表达的影响.方法 SD大鼠60只,随机分为正常对照组(C组)、心肌梗死模型组(MI组)、卡托普利治疗组(Cap组)、蒙药治疗组(MD组).大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)造模,Cap组和MD组分别给予卡托普利50mg/kg?d、肉蔻五味丸1g/kg?d灌胃,至各相应时段.称重并计算左室重量指数(LVWI),镜下观察心肌病理变化,免疫组化SABC法测定心肌c-Fos的表达.结果 MI组大鼠LVWI比C组升高,c-Fos表达在各时段比C组明显增加; Cap组和MD组与MI组相比,LVWI、c-Fos表达均不同程度下降.结论蒙药肉蔻五味丸可降低心肌梗死大鼠左室重构心肌的c-Fos表达,可能是其干预心室重构的机制之一.     

卡维地洛对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌重塑中Rho/Rock信号通路的影响

目的研究卡维地洛对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌重塑中的作用及对Rho/Rock信号通路的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分成3组:空白对照组(对照组)、ISO模型组(模型组)、卡维地洛(Carvedilol Car)组(治疗组),每组8只。模型组和治疗组皮下多点注射ISO[5 mg/(kg·d)×10 d]建立大鼠心肌纤维化模型,其中治疗组给予Car[10 mg/(kg·d)]灌胃,模型组及对照组每日给予相同体积的生理盐水灌胃。6周后取左室心肌组织进行MASSON染色、免疫组织化学染色,分别检测胶原容积分数(CVF)、心肌组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达量;RT-PCR法检测心肌组织RhoA和Rho激酶(Rock)mRNA的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠CVF增加,TGF-β1表达增高(P<0.01),左室组织RhoA和Rho激酶mRNA表达上调(P<0.01);与模型组比较,治疗组CVF表达下降(P<0.01),TGF-β1、RhoA和Rho激酶mRNA表达减少(P<0.01),但均仍高于对照组(P<0.01)。结论 ISO诱导心肌纤维化伴有Rho/Rock信号通路激活,卡维地洛能抑制Rho/Rock信号转导通路的活性、抑制TGF-β1表达,减轻心肌纤维化。     

丹皮酚对大鼠急性心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的:观察丹皮酚对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构及心功能的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组和卡托普利对照组,结扎大鼠左冠状动脉前降支建立AMI模型后,各用药组大鼠分别给予丹皮酚(低4mg/kg/d、高8mg/kg/d)和卡托普利(10mg/kg/d)灌胃,用药时间4周。检测各组大鼠的血流动力学指标,HE染色观察大鼠心肌组织的病理变化。结果:丹皮酚高剂量和卡托普利可明显升高模型大鼠的左心室收缩压(LVSP)、左心室内压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax),降低模型大鼠的左心室舒张末期压力(LVEDP),且可明显改善模型大鼠心肌组织的病理变化。结论:丹皮酚可在一定程度上改善大鼠AMI后心室重构及心功能。     

葛根素对异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化大鼠左室收缩功能的影响

目的研究葛根素对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌纤维化大鼠左室收缩功能的影响及其作用机制。方法采用ISO(5 mg.kg-1.d-1×10 d)皮下注射诱导大鼠心肌纤维化,给予葛根素(100 mg.kg-1.d-1)干预,实验共进行8周。将32只雄性SD大鼠随机分成4组:模型组8只,空白对照组8只,葛根素早期干预组8只,葛根素后期干预组8只。于实验末,予超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF)及缩短分数(FS),计算左心室质量指数,取左室心肌组织进行VG染色、免疫组织化学染色,分别测算胶原容积积分(CVF)、心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达量,取左室游离壁心肌组织检测羟脯氨酸浓度,并运用RT-PCR半定量分析CTGF mRNA和TGF-β1mRNA水平。结果与模型组比较,葛根素明显改善大鼠左室收缩功能(P<0.01),降低左心室质量指数、CVF及羟脯氨酸浓度(P<0.01),以及抑制CTGF和TGF-β1的过度表达(P<0.01)。相关分析显示4组大鼠的左室心肌组织CTGF蛋白与CVF和羟脯氨酸浓度呈正相关(P<0.05)。结论葛根素能明显改善左心室收缩功能,这种作用机制可能是通过抑制左室心肌组织中TGF-β1和CTGF的过度表达来实现。     

瑞舒伐他汀对大鼠压力超负荷心肌肥厚的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀干预对压力超负荷所引起大鼠心肌肥厚及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为5组,各组(除假手术组外)通过部分结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,A为假手术组,B为单纯手术组,C为卡托普利组,术前一周给予卡托普利(50mg/kg.d)灌胃直至术后4周,D、E组为瑞舒伐他汀组,术前一周分别给予瑞舒伐他汀(2mg/kg.d组及4mg/kg.d组)灌胃直至术后4周。同时A、B组给予等量生理盐水灌胃。测动脉血压,心脏质量指数(HMI),应用病理学方法检测胶原容积百分比(CVF)。用免疫组化法检测心肌组织CTGF蛋白表达,用RT-PCR法检测心肌组织中CTGFmRNA水平的表达。结果:1B组较A组动脉血压、HMI明显增加(P<0.01)、CVF明显增加(P<0.01);D、E组较B组心脏质量指数明显降低(P<0.01),胶原容积百分比降低(P<0.01);C组较A组其HMI、CVF明显降低(P<0.01)。2B组CTGF蛋白及CTGFmRNA表达较A组增加(P<0.01);D、E组CTGF蛋白及CTGFmRNA表达较B组明显下降(P<0.01);C组较B组其CTGF蛋白、CTGFmRNA表达明显下降(P<0.01)。结论:1心肌肥厚大鼠心肌组织中CTGF表达显著增加。2瑞舒伐他汀能够有效地延缓压力负荷诱导的心肌重构并降低CTGF蛋白、CTGFmRNA表达。     

藏红花素通过TGF-β1/CTGF信号通路对慢性心衰大鼠心肌纤维化的影响

目的：通过建立慢性心衰(CHF)大鼠模型,探究藏红花素(Crocin)对CHF大鼠心肌组织纤维化的影响以及对转化生长因子-β1(TGF-β1)/结缔组织生长因子(CTGF)信号通路的调控作用。方法：采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型,造模成功后随机分为Mod组、卡托普利(CAP)组(CAP 15 mg/kg)、Crocin-L(7.5 mg/kg)、Crocin-M(15 mg/kg)、Crocin-H(30 mg/kg)组。另取10只大鼠为假手术组(Sham组),仅开腹不结扎。药物干预结束后,超声心动仪测定左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室收缩末期内径(LVDS)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分数(LVFS);HE染色观察心肌组织病理学变化,Masson染色观察心肌组织纤维化程度,免疫组化法检测心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)表达,Western Blot法检测心肌组织中TGF-β1、CTGF蛋白表达。结果：与Sham组比较,Mod组大鼠心肌细胞水肿变性,组织损伤严重,大量胶原纤维沉积,心肌...     

曲尼司特对STZ糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的 观察曲尼司特(tranilast,Tra)对糖尿病心肌纤维化及转化生长因子-β1表达的影响,探讨其对糖尿病心肌的保护作用及机制.方法 健康SD大鼠40只,随机取10只为正常对照组(NC),余30只一次性给予链脲佐菌素30 mg·kg - 1·尾静脉注射制备糖尿病大鼠模型.随机分为糖尿病模型组(DM)、曲尼司特低剂量组(Tra1)及高剂量组(Tra2)(100、200 mg/(kg·d))各10只.饲养12周,测定血糖、心脏质量指数(HMI);Masson染色观察心肌形态学变化,测算心肌胶原容积分数(CVF);免疫组织化学法检测心肌TGF-β1蛋白表达水平.结果 与NC组相比,DM组大鼠血糖、HMI明显增高(P<0.01),+dp/dtmax和-dp/dtmax显著降低(P<0.01);与DM组相比,HMI明显下降(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著升高(P<0.05).DM组大鼠心肌肌纤维排列紊乱,胶原纤维明显增多,CVF明显升高(P<0.01).与DM组相比,曲尼司特各剂量组上述变化均有改善,CVF呈现不同程度下降(P<0.01).与NC组相比,DM组大鼠左室心肌TGF-β1蛋白表达增加(P<0.01).与DM组相比,曲尼司特各剂量组心肌TGF-β1蛋白表达减少(P<0.01),以曲尼司特高剂量组改善明显(P<0.01).结果 曲尼司特可抑制心肌纤维化,对糖尿病心肌具有保护作用,其保护作用可能与减少糖尿病心肌TGF-β1蛋白表达有关.     

卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(卡托普利500 mg.kg-1.d-1,饮水给药)。另设假手术组,假手术组和模型组大鼠饲普通饮水。术后6周免疫组织化学法检测TNF-α、Ⅰ型和Ⅲ型胶原,蛋白印迹法检测MMP-2,Van Gieson染色测胶原容积分数;压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组大鼠的心室功能明显降低(P<0.05),卡托普利能显著改善心肌梗死后心室功能(P<0.05);与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组非梗死区胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ胶原比均升高(P<0.01),全心质量/体质量(THW/BW)及左心室实际质量/体质量(LVW/BW)显著增加(P<0.01);但卡托普利干预后CVF、Ⅰ/Ⅲ胶原比及THW/BW、LVW/BW均低于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组非梗死区MMP-2和TNF-α表达升高(P<0.01);卡托普利干预后MMP-2和TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论卡托普利能明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。     

心肌梗死后不同心室区域转化生长因子-β1的动态变化以及卡托普利干预作用

【目的】观察大鼠心肌梗死后左心室游离壁梗死区、室间隔以及右心室转化生长因子-β1(TGF-1β)蛋白表达水平的动态变化以及卡托普利的干预作用,探讨心肌梗死后组织修复过程对非梗死区的影响以及血管紧张素转化酶抑制剂的干预机制。【方法】采用大鼠心肌梗死模型,分为卡托普利(Cap)组、手术对照组(分为14 d AMI和21 d AMI两组)和假手术组(Sham)。心室组织TGF-β1蛋白表达采用免疫组织化学染色,表达强度以阳性单位进行定量图像分析。【结果】心肌梗死后21d,梗死区TGF-β1呈现进行性升高,14 d AMI组与21 d AMI组比较,P<0.05;卡托普利可以明显降低梗死区和室间隔TGF-β1的表达;而对右心室TCF-1β的表达无明显影响。【结论】卡托普利可以降低心肌梗死后梗死区和室间隔TGF-β1的表达量,但在心肌梗死后早期卡托普利对梗死区细胞外基质合成的抑制作用以及其影响,值得深入研究。     

坎地沙坦对心肌梗死后大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响

目的观察坎地沙坦对心肌梗死大鼠心肌组织非梗死区转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,实验随机分为梗死治疗组[10 mg/(kg.d)坎地沙坦]、梗死对照组[15 ml/(kg.d)生理盐水]和假手术组[15 ml/(kg.d)生理盐水]。观察上述3组在心肌梗死后第8周的血流动力学和炎症细胞因子TGF-β1mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组相比,梗死对照组心肌组织非梗死区TGF-β1明显增高,而梗死治疗组TGF-β1的表达随着心室重塑的改善而显著下降。结论TGF-β1参与了心肌梗死后的心室重塑,坎地沙坦通过减少TGF-β1的表达改善了心室重塑,坎地沙坦可作为防治心室重塑的策略之一。     

芪苈强心胶囊改善心肌纤维化及对TGF-β1/Smad3信号转导通路的影响

目的探讨芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化(MF)的作用及其可能机制。方法2012年4—10月于重庆医科大学附属第一医院动物实验中心进行实验。取SD大鼠68只随机分为假手术组8只,余60只建立大鼠CHF模型,8周后随机分为模型组、依那普利组和芪苈强心胶囊高、中、低剂量组。给药4周后检测血浆脑钠肽(BNP)的含量,计算左室质量指数(LVMI),天狼猩红染色(PSR)观察左室心肌胶原形态,测量胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测心室中转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad3蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠BNP、LVMI、Ⅰ/ⅢCVF、TGF-β1和Smad3蛋白表达均明显增加(t=9.75、2.04、9.59、8.57、9.23,P<0.05或P<0.01);与模型组比较,依那普利组、芪苈强心胶囊各剂量组BNP、LVMI、Ⅰ型CVF、Ⅲ型CVF、TGF-β1和Smad3蛋白表达均明显降低(芪苈强心胶囊低、中剂量组BNP除外,芪苈强心胶囊低剂量组Ⅲ型CVF和Ⅰ/ⅢCVF除外),差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与依那普利组比较,芪苈强心胶囊中、高剂量组各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心胶囊能减轻CHF大鼠的心室肥厚,抑制MF和改善心功能,这种作用可能与抑制TGF-β1/Smad3信号转导有关。     

苦参碱对压力超负荷大鼠心室重构的影响

目的探讨苦参碱抗压力超负荷大鼠心室重构的作用及其作用机制。方法用腹主动脉缩窄方法复制大鼠压力超负荷心室重构模型。设假手术组,模型组,苦参碱大、中、小剂量(63、31.5、15.75mg/kg)组及阳性药(美托洛尔36mg/kg、卡托普利13.5mg/kg)组。给药3.5个月后测量心率(HR)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室内压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax;计算左心室质量/体重(LVW/BW)、右心室质量/体重(RVW/BW)、全心室质量/体重(HW/BW);用放射免疫方法测定左心室心肌肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的量;用免疫组织化学方法测定左心室心肌和型胶原蛋白的量;用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)测定左心室心肌心房利钠肽(ANP)mRNA、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果苦参碱能显著降低压力超负荷致心室重构大鼠的LVW/BW、HW/BW,改善血流动力学参数,降低左心室心肌RA及AngⅡ的量,降低左心室心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的表达,降低左心室心肌ANP mRNA、TGF-β1 mRNA的表达。结论苦参碱具有抑制实验性心室重构的作用,其机制与抑制心肌肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,降低左心室心肌ANP mRNA及TGF-β1 mRNA的表达有关。     

玄参水提物对心室重构大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨玄参对心室重构大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法腹主动脉缩窄法制备大鼠心室重构模型。8周药物干预后,测定大鼠左室及全心肥厚指数(LVWI、HWI);紫外分光光度法测心肌羟脯氨酸的量(hydroxproline,Hyp);病理切片HE染色观察心肌细胞横断面面积;RT-PCR测定心肌组织转化生成因子β1基因(TGF-β1mRNA)表达水平。结果玄参水提液能降低心肌肥厚指数、羟脯氨酸量,减小左心室心肌细胞的横断面面积;显著降低TGF-β1mRNA表达水平。结论玄参水提液对心肌细胞和间质胶原重构两方面都有显著的抑制作用,抗心室重构的作用机制与抑制TGF-β1mRNA表达有关。     

托伐普坦联合达格列净对心衰大鼠心肌纤维化的影响

目的 探讨托伐普坦(TLV)和达格列净(DAPA)对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。 方法 将雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、TLV-L组、TLV-H组、DAPA组和TLV-H+DAPA组。除空白对照组外,其他各组大鼠均给予腹腔注射阿霉素3 mg/kg,1次/周,6周造模,心脏彩超检查射血分数<60%提示心衰大鼠造模成功,随机分组后药物干预30 d。采用苏木精-伊红染色法观察大鼠心脏组织形态学变化,采用Masson染色法检测心肌纤维化程度,并计算胶原容积分数(CVF);采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡指数;采用Western blotting法检测各组大鼠左心室心肌组织中TGF-β1、磷酸化Smad2(p-Smad2)及磷酸化Smad3(p-Smad3)的蛋白水平。 结果 与空白对照组相比,模型对照组心肌纤维排列紊乱,较多炎性细胞浸润,心肌纤维化显著,细胞凋亡增加,TGF-β1蛋白表达显著升高,p-Smad2和p-Smad3蛋白水平下降(P<0.05);与模型对照组相比,TLV组、DAPA组及TLV-H+DAPA组心肌纤维化程度明显降低,心肌凋亡指数明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β1蛋白表达明显降低;p-Smad2和p-Smad3蛋白水平明显升高(P<0.05)。 结论 TLV与DAPA单用及联合应用均可通过抑制TGF-β1/Smad2/3信号通路发挥抑制心肌纤维化的作用,且联合用药的效果优于单独用药。     

鱼腥草素钠对心室重构大鼠心肌信号转导通路和内皮素-1 mRNA表达的影响

目的：研究鱼腥草素钠对心室重构大鼠模型心肌信号转导通路和内皮素-1（ET-1）mRNA表达的影响。方法：采用不完全结扎腹主动脉制备压力超负荷性大鼠心室重构模型。造模3d后存活动物随机分为模型组,鱼腥草素钠小、大剂量组（50、100mg／kg）和卡托普利组（40mg／kg）,同时设假手术组。各组动物每天灌胃给药或饮用水1次,连续4周。免疫组织化学法测左室心肌组织中蛋白激酶C（PKC）和p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38MAPK）表达量;实时定量逆转录-聚合酶反应测定左室心肌组织中ET-1mRNA表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中ET-1 mRNA基因表达量明显提高,PKC和p38MAPK蛋白表达量增高（P〈0．05）。与模型组比较,大剂量鱼腥草素钠（100mg／kg）和卡托普利具有降低ET-1mRNA表达的趋势（0．05〈P〈0．1）,鱼腥草素钠和卡托普利明显减少心肌PKC和p38MAPK表达（P〈0．05）。结论：鱼腥草索钠抗心室重构可能与抑制ET-1 mRNA的表达,调节PKC和p3SMAPK等信号通路有关。     

人参皂苷对心衰大鼠Periostin蛋白及TGF-β信号通路影响

目的:探讨人参皂苷对心衰大鼠Periostin蛋白及TGF-β信号通路的作用机制。方法:选取SD大鼠100只。随机分为对照组、心衰组、人参皂苷Rb1低剂量组、人参皂苷Rb1高剂量组、西药组等5组。每组20只。手术诱导心衰模型,手术方法为缩窄腹主动脉,并给予相应药物治疗。观察大鼠一般形态及检测每组大鼠的心肌组织中periostin蛋白及TGF-β1蛋白的表达。结果:Periostin蛋白含量表达:与心衰组比较,人参皂苷Rb1高剂量组Periostin蛋白表达降低明显(P0.05),西药组和人参皂苷Rb1低剂量组Periostin蛋白表达显著降低(P0.01)。TGF-β1蛋白含量:心衰组和对照组的TGF-β1蛋白含量对比显著升高(P0.01);和心衰组对比,人参皂苷Rb1高剂量组、西药组的TGF-β1蛋白含量显著下降(P0.01)。结论:人参皂苷Rb1能够通过影响心肌组织periostin蛋白的表达,抑制TGF-β信号通路,从而改善心衰大鼠心室重构,防治心力衰竭。     

苦丁茶对自发性高血压大鼠心室重构的影响

目的 研究苦丁茶对自发性高血压大鼠心室重构的影响。方法 将实验大鼠随机分为SHR苦丁茶处理组、SHR空白组以及WKY对照组,实验8周后观察大鼠血压、心肌厚度、LVWI值、CVF值、PVCA值、H-E和Masson染色病理学情况以及心肌Adipo R1 m RNA与Adipo R1蛋白表达情况。结果 苦丁茶作用8周后,SHR苦丁茶处理组大鼠收缩压、左心室厚度、LVWI值、CVF值和PVCA值均低于SHR空白组,差异具有统计学意义(P0.05)。病理学改变上SHR苦丁茶处理组心肌纤维化程度低于SHR空白组。SHR苦丁茶处理组大鼠Adipo R1 m RNA和Adipo R1蛋白相对表达量相比SHR空白组明显增加,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 苦丁茶可以抑制自发性高血压大鼠心肌重构。     

缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠心肌组织TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响

目的:探讨缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠左室心肌组织中TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、缬沙坦小剂量组(VL组)和缬沙坦大剂量组(VH组)。模型组、VL和VH组予L-甲状腺素0.5mg/(kg.d)腹腔注射28d,VL组和VH组在建模同时灌胃缬沙坦10和30mg/(kg.d)。造模前后分别采取静脉血,用化学发光法检测血清TT3、TT4水平;第28天行超声心动图检测左室舒张末期内径(LVDD)、左室后壁(LVPW)厚度、室间隔(IVS)厚度;计算心肌肥厚指标;HE染色和Masson染色观察左室心肌组织形态结构,测定左心室肌细胞直径和胶原容积分数,免疫组化法观察TGF-β1、Smad3及Smad7的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠左室腔扩大,室壁增厚,左心指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大;左心室心肌组织TGF-β1、Smad3表达明显增强,Smad7表达略有增加。VH和VL组心肌重构指标均较模型组改善,心肌组织TGF-β1、Smad3表达下降,而Smad7表达明显上升;VH和VL组间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦可通过调节TGF-β1、Smad3及Smad7的表达,抑制心肌重构,保护心功能。