椎间盘退变机制国内外研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration , IVDD)是一系列脊柱退行性疾病的根本病理基础,其结局往往是椎管狭窄、脊柱节段不稳、骨赘形成、腰腿痛、颈椎病、椎间盘突出及随之而来的神经根、脊髓受压等等,临床发病广,病情复杂.但目前,引起椎间盘退变的确切机制尚无定论,国内外学者从不同角度(如分子生物学、生物化学、生物力学、免疫学及细胞信息学等等)进行了深入的探讨,并取得相当进展,现综述如下.     

椎间盘退变机制研究概况

椎间盘退变机制仍不清楚,对近年的相关文献分析总结显示,氧化应激、炎症因子、营养通路、生物力学、基质金属蛋白酶及其抑制剂等因素共同作用于椎间盘退变过程。     

电针治疗椎间盘退变疾病的实验研究进展

电针对椎间盘退变疾病有治疗作用,目前其实验研究较广泛。电针治疗椎间盘退变疾病起效机制主要包括抑制细胞凋亡,调控细胞外基质合成和分解代谢,影响炎症因子代谢和调节生长因子表达,从细胞分子水平干预蛋白酶类激活、炎症因子、生长因子等抑制椎间盘退变,延缓椎间盘疾病发展。     

椎间盘退变信号传导机制的研究进展

正在众多致病要素中,椎间盘退变是引起腰痛的主要因素之一。目前的研究还未能完全阐释椎间盘退变的原因及过程。近年来的研究表明,信号通路的传导机制在椎间盘的退变过程中有着重要意义,在椎间盘退变的过程中,存在着Wnt/β-cate-nin、MAPK、NF-κB、Notch、PI3K/Akt等多种信号传导机制的改变,这些细胞信号通路相互交叉影响构成了一个十分复杂的信号通路网络,共同调控椎间盘的     

cAMP-PKA信号通路参与电针调控兔退变椎间盘AQP1、AQP3表达的机制研究

目的:探讨cAMP-PKA信号通路参与电针调控兔退变椎间盘AQP1、AQP3表达的作用机制。方法:选取成年雄性新西兰大白兔50只,按照随机数字表法分为空白组(A组)、假模型组(B组)、模型组(C组)、模型+电针组(D组)和模型+电针+阻断组(E组),每组10只。建立椎体间压力诱导椎间盘退变模型后,A组、B组和C组不进行任何干预,D组行电针夹脊穴治疗,E组行电针夹脊穴治疗和PKA抑制剂H-89(10μmol/L)皮下注射,电针治疗6 d为1疗程,疗程间隔1 d,共治疗4个疗程。分别在造模成功后第1天和治疗后28 d两个时间点各取5只,进行椎间盘矢状位MRI T2扫描,采用Western-blot技术检测各组椎间盘组织内AQP1、AQP3的表达水平,ELISA方法检测椎间盘组织内cAMP水平及PKA活性。结果:造模成功后第1天,C组、D组、E组AQP1、AQP3表达及cAMP、PKA活性浓度明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后第28天D组中AQP1、3的表达及cAMP、PKA活性浓度明显高于同期C组(P0.05);E组中AQP1、AQP3表达及PKA活性浓度显著低于同期D组(P0.05)。结论:cAMP-PKA信号通路对电针上调兔退变椎间盘中AQP1、AQP3的表达起调控作用。     

基于NF-κB通路探究椎间盘退变及中药治疗椎间盘退变的机制

目的 探讨NF-κB信号通路在椎间盘退变及中药治疗椎间盘退中的作用。方法 查阅近年来公开发表的相关文献,通过研究NF-κB信号通路、椎间盘退变及其中医治疗的相关资料,总结NF-κB信号通路在椎间盘退变及相关中药治疗椎间盘退中的作用。结果 椎间盘退变主要体现在髓核细胞数量的减少和细胞外基质代谢失衡,炎性反应细胞因子氧化应激反应等因素能通过激活NF-κB信号通路加速椎间盘退变;补肾活血类中药方能通过抑制NF-κB信号通路降低炎性反应和氧化应激反应,从而保护髓核细胞及细胞外基质,延缓椎间盘退变。结论 NF-κB信号通路的激活会加速椎间盘退变,补肾活血类中药方能通过抑制NF-κB信号通路缓解椎间盘退变进程。但目前研究仍存在一定的局限,还需要开展并深入相关实验以及临床研究,为实现椎间盘退变的精准治疗做好基础及临床准备。     

颈椎间盘退变致炎机制的实验研究进展

颈椎病是骨科的常见病，疼痛是常见的症状，然而其产生病理机制尚不清楚。随着研究的深入，越来越多的炎症递质和化学因子在突出的椎间盘中被发现，如PLA2、IL-1、IL-6、TNF—α、PGE2、组胺、5-羟色胺、NO、IgM、IgG等。这些化学因子不仅能致炎、致痛，有些还具有神经毒性作用。椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化.     

退变椎间盘胶原的病理变化

1　正常 (无退变 )椎间盘胶原的超微结构、含量变化、种类、分布及功能1 .1　超微结构椎间盘胶原的超微结构有相对特异性 ,以发挥各自不同的功能。纤维环是由平行排列、整齐紧密的胶原纤维构成 ,其外 2 /3层呈典型的同心圆致密排列分层结构 ,并紧紧的锚靠在椎体上 ;而在内 1 /3层 ,斜行排列的纤丝板层与软骨终板交织在一起 [1,2 ,2 2 ]。纤维环板层从外向内逐渐增厚 ,纤维板层厚约为 2 .77～ 3 .2 2 μm,纤维层之间由少许胶原纤丝相连 [1,2 ]。内层纤维带斜度较大 ,纤维带在椎体间互相呈螺旋状排列 ;层与层之间的交叉角可达 6 0°,甚至可达…     

电针干预骨性关节炎软骨退变的机制研究

目的:从p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogen-activated Protein Kinase,p38MAPK)炎症相关信号通路,探讨电针后血清对脂多糖(Lord Privy Seal,LPS)诱导大鼠膝关节软骨细胞退变的影响.方法:制备电针血清;酶联免疫吸附法(Enzyme-Linked Immunoas...     

细胞凋亡参与电针对退变椎间盘保护作用的研究

目的通过研究夹脊电针对兔退变的腰椎间盘中细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨细胞凋亡参与电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法选用40只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假模型组、模型组和治疗组,每组10只,组内又分为28d、56d两个取材时间点。造采用克式针横穿椎体后椎体间轴向加压的造模方法;假模型组只穿针,不予椎体间加压;治疗组针刺L4、L5夹脊穴28 d,各组于不同时间点取出椎间盘组织,应用Western Blot方法检测各组Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 Western Blot检测发现正常组不同时间点之间Bax和Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义,建立模型后,促凋亡蛋白Bax表达增强,而Bcl-2表达较正常组及家模型组均减弱,电针干预的方法可降低退变的兔椎间盘组织中Bax的表达,促进Bcl-2蛋白的合成(P0.05)。结论电针夹脊穴可以通过降低Bax和增加Bcl-2的表达,从而抑制细胞凋亡的发生或者清除细胞凋亡产物,达到防治椎间盘退变的目的。     

椎间盘退变动物建模研究

腰椎间盘突出症是临床常见病和多发病,其基本病理变化是椎间盘退变,病因尚不十分清楚。关于椎间盘退变的病因、发病机制及早期发现并采取积极有效的措施,一直是近年来研究的热点。但是人类腰椎间盘退变是一个漫长的病理过程,对其研究是长期的,如果能寻找一种符合人体解剖生理功能、周期短、可重复性的实验动物作为替代,可大大缩短实验所需的     

退变椎间盘胶原的病理变化

1 正常(无退变)椎间盘胶原的超微结构、含量变化、种类、分布及功能1.1 超微结构椎间盘胶原的超微结构有相对特异性,以发挥各自不同的功能.纤维环是由平行排列、整齐紧密的胶原纤维构成,其外2/3层呈典型的同心圆致密排列分层结构,并紧紧的锚靠在椎体上;而在内1/3层,斜行排列的纤丝板层与软骨终板交织在一起 [1,2,22].纤维环板层从外向内逐渐增厚,纤维板层厚约为2.77～3.22μm,纤维层之间由少许胶原纤丝相连 [1,2].内层纤维带斜度较大,纤维带在椎体间互相呈螺旋状排列;层与层之间的交叉角可达60°,甚至可达直角 [3].椎间盘前后两面纤维板层紧密堆积,侧面堆积则较少,且后外侧部显示明显不规则和无序.纤维环胶原纤维的直径约为300～500nm,其上附有直径为100～300nm或更小的蛋白多糖或糖蛋白颗粒 [2].Happen等研究亦发现,纤维环胶原纤维是由纤维丝直接和氨基多糖连接而成,从而确保了胶原纤维结构的稳定性.     

椎间盘软骨终板退变的研究进展

<正>现代生活节奏的加快和方式的逐渐改变,作为一种主要的骨科疾病,下腰痛不断的困扰着人们的生活,且其发生率呈现增多和年轻化的趋势,而引起这种骨科疾病的最大原因是腰椎间盘突出~([1]),为解决这部分病人的困扰,人们从不同的角度对腰椎间盘进行研究,其中包括退变机制,人们试图从物理、化学及生物性能等各个角度去恢复退变的椎间盘。由于髓核与纤维环在椎间盘结构与功能中的核心地位,上述研究大多数集中于对髓核与纤维环的修复与再生。近些年来,不     

颈椎间盘退变模型的研究进展

颈椎退行性变是指颈椎结构随着年龄的增长以及使用过度、修复能力降低等导致的衰变及机能的衰退。其病因及病理生理机制尚未完全明确,其中颈椎间盘的退变被认为是最主要的原因。由于其发病机制尚不完全明确,通过建立能模拟人颈椎间盘退变的动物模型将有助于深入研究颈椎间盘退变的发病机制、病理过程及治疗方法,为人颈椎间盘退变的早期治疗提供较好的参考依据。现就当前报道的关于颈椎间盘退变模型制备方法做一简要综述。     

退变椎间盘的组织病理学变化

退变椎间盘的组织病理学变化彭宝淦施杞上海中医药大学（２０００３２上海）特发性颈、腰背痛是成人运动系统常见的主诉之一。尽管根据Ｘ线表现，把许多颈、腰背痛归究于椎间盘退变，但腰、颈椎间盘退变与颈、腰背痛之间的因果关系还没有确定。例如，在５０至５９岁之间...     

骨密度与椎间盘退变的关系

骨质疏松和椎间盘退变是老年人腰背痛最常见的原因,以往的研究表明,在骨密度下降和椎间盘退变之间呈负相关关系,这为两病发病机理的认识及其防治提供了有益的启示。以往常依据Ｘ线片所示骨赘来衡量骨关节退变的程度,对椎间盘本身很少涉及,因此有必要用更精确的方法来检测骨量及椎间盘,以便确定两者的关系。本研究通过观察骨密度与椎间盘形态学变化,证实骨量与椎间盘退变之间的负相关关系。１　材料与方法１．１　研究对象　作者于１９９３～１９９６年间,对１６１例腰背痛患者作了骨密度（ＢＭＤ）和磁共振（ＭＲＩ）及腰椎Ｘ线检查…     

艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖含量的影响

目的：观察艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖的影响,探讨艾灸防治颈椎间盘退变的作用及可能机制。方法：24只日本大耳白兔随机分为艾灸组、模型组和正常组,每组8只,采用颈屈曲位固定法制备兔颈椎间盘退变模型,造模后立即干预。艾灸组温和灸颈部夹脊穴,每穴15min,1次/d。造模3月后,各组取出退变椎间盘组织,测量其蛋白多糖含量。结果：模型组椎间盘蛋白多糖含量明显减少（P〈0.01）,艾灸组椎间盘蛋白多糖含量较模型组高（P〈0.01）,艾灸组和正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：艾灸可防止兔颈椎间盘蛋白多糖含量过度减少,对兔颈椎间盘退变有一定延缓作用。     

基于椎间盘退变生物力学探讨腰椎间盘突出症发病机制

腰椎间盘突出症是临床常见腰腿疼痛疾患。本文基于椎间盘退变的生物力学研究从椎间盘结构与功能、力学特性、生物力学研究、椎间盘退变与腰椎间盘突出症的关系等4个方面分析腰椎间盘突出症的发病机制。发现椎间盘退变作为诱发本病的主要病理基础,营养障碍、细胞凋亡、力学载荷、免疫炎症因子等危险因素对椎间盘的渐进性损害是导致腰椎间盘突出症的潜在病理因素。由此期望对临床工作者深入了解本病发病机制提供参考。     

椎间盘退变相关性腰痛免疫机制及推拿治疗机制研究概述

椎间盘退变是导致腰痛的重要原因之一,椎间盘的解剖结构与免疫反应相关,其退变过程伴随着细胞免疫和体液免疫的产生,是疼痛发生的关键诱因.推拿治疗椎间盘退变相关性腰痛的机制可能与下丘脑-垂体-肾上腺轴、神经体液调节相关,推拿通过调节生物效应物质,调整患者体液免疫和细胞免疫亢进状态,减轻患者自身免疫炎症,缓解疼痛;此外,推拿对...