肌电图检测对坐骨神经损伤的诊断价值

坐骨神经损伤可导致腓总神经、胫神经损伤或二者混合性损伤。临床表现为病损部位以远受累神经支配区域出现相应的肌无力或力弱、肌肉萎缩、皮肤麻木和感觉减退等。本文对我院2004年6月至2009年4月坐骨神经损伤患者作过神经肌电图检测的49例进行回顾性分析，以探讨神经肌电图对坐骨神经损伤的诊断价值，现将结果报告如下。     

臀部肌注致坐骨神经损伤的神经电生理分析

目的：研究臀部肌注致坐骨神经损伤后患肢的运动传导速度和肌电图的改变。方法：回顾性分析65名臀部肌注致坐骨神经损伤患者的患侧腓总神经和胫神经的运动传导速度及胫前肌和腓肠肌的针极肌电图检查。结果：65例中，患侧胫神经异常者15例（23．1％），患侧腓总神经异常者40例（61．5％）。肌注后5天内运动传导速度异常率低于5天后的异常率。患侧胫前肌异常者9例（13．8％），患侧腓肠肌异常者7例（10．8％）。结论：运动神经传导速度和肌电图检查是臀部肌注致坐骨神经损伤的不可缺少的神经电生理指标。     

109例坐骨神经损伤的肌电及运动传导速度观察

坐骨神经损伤在临床各种神经损伤中很多见。近年来我肌电室检诊379例病人中坐骨神经损伤有109例,占34.7％。现将其肌电图及运动传导结果观察报告如下:     

注射致坐骨神经损伤患儿肌电图分析

臀部注射为临床广泛应用的肌肉注射方法,但由于注射点不准确有可能损伤坐骨神经(尤其是幼儿),从而出现注射侧下肢运动感觉功能障碍.神经肌电图(EMG)检测可以明确诊断和判断有无损伤及其程度,为临床治疗提供依据.现将我院2002年1月至2007年7月间确诊的32例臀部注射后致坐骨神经损伤患儿的临床及EMG结果分析如下.     

周围神经外伤609例肌电图与神经电图分析

对６０９例周围神经外伤肌电图与神经电图进行分析。损伤神经支配的２４１１块肌肉，肌电图为神经源性损害占９８．８％，运动神经传导速度减慢占９７．６％。其中８８例臂丛神经损伤，其Ｆ波传导速度减慢（４１．３～４５．９ｍ／ｓ），结合肌电图改变而确定诊断；坐骨神经损伤９例，其Ｈ反射传导速度减慢（３５．０～～４７．６ｍ／ｓ）与Ｈ／Ｍ降低（１１．７～１５．９％）结合肌电图改变可确定诊断。     

miR-124在大鼠坐骨神经损伤后的表达及对雪旺细胞增殖与迁移的影响

目的探讨miR-124在大鼠坐骨神经损伤后的表达及对雪旺细胞增殖与迁移的影响。方法建立大鼠坐骨神经损伤模型,实时PCR方法检测坐骨神经损伤后0 d、1 d、3 d、7 d神经近侧断端miR-124的表达水平。设计合成miR-124模拟物,转染雪旺细胞;MTT实验检测过表达miR-124对雪旺细胞增殖的影响;Transwell实验检测过表达miR-124对雪旺细胞迁移能力的影响。结果坐骨神经损伤后,与0d相比,miR-124在1 d、3 d、7 d的表达水平均明显增加(P0.01)。转染miR-124模拟物能够显著上调雪旺细胞miR-124的表达水平,促进雪旺细胞增殖与迁移(P0.01)。结论 miR-124在坐骨神经损伤后表达水平逐渐升高,可能参与坐骨神经损伤后神经再生过程。     

坐骨神经预损伤对脊髓损伤后小鼠神经功能恢复的影响

目的研究坐骨神经预损伤对脊髓损伤后小鼠神经功能恢复的影响。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,分为假手术组(对照组,Control),脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)组和坐骨神经预损伤(sciatic nerve injury,SNI)组。假手术组仅移除小鼠T8-T10椎骨上棘暴露胸髓,SCI组移除小鼠T8-T10椎骨上棘暴露胸髓给予外力打击造成标准损伤,SNI组小鼠手术切断右腿坐骨神经,在预损伤7d后进行脊髓损伤。在恢复期(即脊髓损伤14d后),通过电生理实验检测运动神经传导功能,通过组织病理学检验检测组织缺损恢复、髓鞘再生及小胶质细胞的募集活化。结果电生理实验表明SNI组小鼠运动传导功能恢复明显强于SCI组;HE染色结果说明SNI组脊髓组织缺损恢复情况明显强于SNI组;以MBP为指标的免疫荧光结果显示SNI组髓鞘含量明显多于SCI组,髓鞘再生能力明显增强;以IBA-1为指标的免疫荧光结果显示SNI组小胶质细胞明显增多,坐骨神经预损伤明显增强了小胶质细胞的募集活化作用。结论坐骨神经预损伤处理可促进小鼠脊髓损伤后组织形态恢复、小胶质募集活化作用、髓鞘再生作用和神经传导功能的恢复。     

肌电图检查对肌肉注射引起坐骨神经损伤的临床意义

肌肉注射后出现下肢功能障碍最常见的原因是损伤坐骨神经 ,但并不是唯一的原因 ,明确诊断可以为临床治疗提供依据。笔者对 2 6例肌肉注射后出现下肢功能障碍的患者进行了常规肌电图检查 ,现报告如下。1　临床资料2 6例患者均为 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 3年 1月因臀部肌肉注射后出现下肢功能障碍而在来我院肌电图室检查的病人。男 16例 ,女 10例 ,年龄 9个月至 10岁 ,平均 6 7岁。原发病多为呼吸道或胃肠道感染 (2 3例 ) ,其中 2 1例伴发热。病程 :臀部肌肉注射后 2～ 7天者 6例 ,7～ 15天者 11例 ,15天以上者 9例。症状出现的时间 :注射后当…     

SD大鼠坐骨神经结构及其支配肌群的探讨

目的分析大鼠骶丛及坐骨神经的神经根组成，并分析各神经根对肌肉的具体支配功能。方法选用20只成年SD大鼠，雌雄不限，通过大体解剖了解坐骨神经的神经根组成：通过对L4—6神经根的刺激，分别检测股二头肌、小腿三头肌和胫前肌的肌电图，由此推断神经根对肌群的支配权重及定位关系。结果20只大鼠中，L4—6型有17只，L4—5型3只，两大类型又分两种亚型。通过肌电图分析，我们发现，L4．5是坐骨神经支配下肢肌肉的恒定支，L6神经根主要参与小腿三头肌的运动功能，但有两只大鼠，L6不参与对三组肌肉的支配。结论本实验基本明确了大鼠骶丛及坐骨神经的组成，利用肌电图的方法判定出大鼠下肢股二头肌、三头肌和胫前肌的神经根支配组成及权重，为建立大鼠骶丛撕脱模型奠定了坚实的基础。     

GDNF及dvHSV-GDNF对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的影响

为了探讨胶质细胞源性神经营养因子及单纯疱疹病毒载体介导的胶质细胞源性神经营养因子 (dv HSV-GDNF)对坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的作用 ,本实验对成年大鼠造成双侧坐骨神经损伤后 ,于右侧损伤处分别施加胶质细胞源性神经营养因子和 dv HSV-GDNF;左侧损伤处施加生理盐水作为对照。分别取损伤后 4、7、14和 2 8d大鼠的脊髓 L4 ～ L6 节段 ,经石蜡包埋切片后行 Nissl染色 ,计数前角运动神经元数量并进行统计学分析。结果发现 :坐骨神经损伤后 4、7、14和 2 8d,右侧脊髓前角运动神经元的数量明显高于左侧。提示 :胶质细胞源性神经营养因子和 dv HSV-GDNF可减少坐骨神经损伤大鼠脊髓前角运动神经元的死亡     

坐骨神经分支选择性损伤后降钙素相关肽在大鼠中央杏仁核中的表达变化

目的:观察降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型大鼠中央杏仁核中的表达变化.方法:健康SD大鼠分为假手术对照组(n=60)和坐骨神经分支选择性损伤组(n=60),实验组损伤后饲养3 d,7...     

大鼠坐骨神经损伤后诱导型一氧化氮合酶表达的变化

为了探讨大鼠坐骨神经损伤后再生过程中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化及意义,本研究采用大鼠坐骨神经切断缝合模型,分别于术后1、3、7、14、21及28d取吻合口远端的神经,采用免疫组织化学和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测损伤神经远端iNOSmRNA及其蛋白的表达水平。结果显示:假手术对照组坐骨神经中未见明显的iNOS阳性产物,iNOSmRNA表达极低。实验组神经损伤后iNOSmRNA及其蛋白的表达水平均明显增高(P<0.01),iNOS阳性产物的吸光度(A)值在术后7d达高峰。iNOSmRNA表达在术后1、3、7d维持较高水平,此后则明显下降。上述结果说明大鼠坐骨神经损伤后神经纤维中iNOS的表达增加,iNOS可能在周围神经损伤后的再生过程中起着一定的作用。     

GDNF及HSV—GDNF对坐骨神经损伤大鼠脊髓运动神经元Bcl—2表达的影响

目的：观察胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）及单纯疱疹病毒（HSV）载体介导的GDNF（HSV－GDNF）对坐骨神经损伤大鼠脊髓运动神经元了Bcl-2表达的影响。方法：分别取坐骨神经损伤后4d、7d和14d大鼠（）分成对照组、GDNF组和HSV－GDNF组）的腰段脊髓）L4－6）,行石蜡包埋,切片、;用抗Bcl-2抗血清进行免疫组织化学染色,观察Bcl-2免疫反应（Bcl-2－IR）神经元数目,并在图像分析仪Bcl-2－IR阳性神经元作光密度的色谱分析。结果：1．坐骨神经损伤后4d、7d,GDNF组和HSV－GDNF组损伤侧脊髓运动神经Bcl-2－IR阳性神经元的数量和平均光密度均明显高于对照组损伤测,2．坐骨神经损伤后14d时,对照组、GDNF组和HSV－GDNF组损伤侧脊髓运动神经元对Bcl-2的表达已无明显差别。结论GDNF与HSV－GDNF能够增强坐骨神经扣内务 大鼠脊髓运动神经元Bcl-2的表达,减少神经元的退化死亡。     

银杏酮酯对大鼠坐骨神经损伤后生长相关蛋白43表达的影响

目的:研究银杏酮酯对大鼠坐骨神经损伤后生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法:SD大鼠78只,随机分成正常组、损伤对照组与实验组,给予不同处理,后两组切断右侧坐骨神经并缝合。实验组给予银杏酮酯200mg·kg-1.d-1溶于1ml生理盐水中灌胃,损伤对照组给予生理盐水1ml灌胃,正常组不做处理。分别于术后1、3、7、14、21及28d取吻合口远段的神经、相应节段的脊神经节及脊髓,应用免疫组织化学和图像分析的方法研究所取组织中GAP-43蛋白的表达并进行定量分析。结果:实验组坐骨神经、脊神经节及脊髓中GAP-43蛋白免疫阳性区域面积和平均光密度值在术后7、14和21d明显高于对照组。结论:大鼠坐骨神经损伤后用银杏酮酯治疗,在早期可促使坐骨神经及相应节段脊神经节和脊髓组织中的GAP-43蛋白表达增加。     

一种简易步态分析装置的研制与应用

在实验研究中,周围神经损伤模型多选用大鼠坐骨神经损伤模型作为研究对象。测量大鼠足印长宽度,然后计算出坐骨神经功能指数(SFI)是评价大鼠受损坐骨神经功能恢复的常用方法。为了克服传统测量方法的缺陷,弥补步态分析仪昂贵的费用,我们研制出一种简易的步态分析装置,利用数码技术与图像处理软件测量大鼠后足的长度与宽度,然后计算出SFI。从应用结果来看,自制的步态分析装置能够满足实验的需求。     

坐骨神经近侧端损害的神经电生理诊断意义

目的:探讨坐骨神经近侧端损害的神经电生理诊断意义.方法:对68例坐骨神经损害患者进行坐骨神经近侧端和远侧端的运动神经传导速度(MCV)检测比较,同时检测54例患肢H-反射以及坐骨神经支配肌肉的肌电图(EMG).结果:坐骨神经近侧端损害54例(79%),坐骨神经远侧端损害16例(23.5%),两者比较差异有显著意义(P相似文献   

miR-181a-5p对坐骨神经损伤后神经细胞凋亡的影响

目的 探究miR-181a-5p对坐骨神经损伤后神经细胞再生及凋亡的影响。方法 建立坐骨神经损伤大鼠模型，通过FISH和qRT-PCR检测坐骨神经miR-181a-5p表达。鞘内注射antagomiR-181a-5p,通过qRT-PCR检测坐骨神经miR-181a-5p表达，通过HE染色检测坐骨神经病理学变化，通过TUNEL检测坐骨神经细胞凋亡。结果 miR-181a-5p在坐骨神经损伤大鼠坐骨神经近侧断端表达升高。鞘内注射antagomiR-181a-5p降低坐骨神经损伤大鼠坐骨神经miR-181a-5p表达，改善大鼠坐骨神经损伤，降低坐骨神经细胞凋亡水平。结论 miR-181a-5p在损伤的坐骨神经中高表达，抑制miR-181a-5p表达降低坐骨神经细胞凋亡水平。     

肌电图与MRI检查结合诊断臂丛神经损伤的研究

目的：评价肌电图和MRI检查以及两者结合在臂丛神经损伤诊断治疗中的价值。方法：对27例臂丛神经损伤患进行术前肌电图、MRI和术中肌电图检查,并与手术探查中的发现进行比较;比较术前肌电图与MRI检查同术中体感诱发电位（SEP）在确定神经完全性损伤中的作用。结果：术前肌电图检查对臂丛损伤定性、定位诊断的完全符合率为70．37％,符合率为96．3％术前肌电图和MRI检查对臂丛神经根撕脱诊断的符合率分别为55．56％和68．52％,术前肌电图检查和MRI检查结合可提高诊断符合率至85．19％;SEP对完全性臂丛损伤的诊断率高于肌电图和MRI,但差异无显著性。结论：肌电图检查和MRI检查可明显提高完全5和基本符合率,是一种有前途的辅助诊断、指导治疗臂丛神经损伤的途径,术中进行SEP检查更加有利于手术方式的选择。     

坐骨神经损伤多见腓总神经病变原因分析及临床意义

目的：探讨坐骨神经损伤多见腓总神经病变原因。方法：对52具防腐固定的成人尸体,解剖观测梨状肌与相对缘结构之间的关系,坐骨神经穿出部位、分支等。结果：根据坐骨神经穿出部位的不同,将104侧观察结果分两大类型;正常型即坐骨神经穿过梨状肌下孔占73．08％（76侧）,异常型占26．92％（28侧）。梨状肌与上抒肌之间的形态变化分三种形态：即三角形,72．12％（75侧）;裂隙形,20．19％（21侧）;重叠形,7．69％（8侧）。梨状肌上、下孔相对缘的结构为坐骨神经通过的“第一门槛”,而构成梨状肌上、下间隙相对缘的结构为坐骨神经通过的“第二门槛”即“双门槛”的概念。结论：坐骨神经与梨状肌的变异、梨状肌病变及“双门槛”狭窄等,均是构成坐骨神经尤其腓总神叠卡压损伤的重要因素。     

吗啡经阿片μ受体增强坐骨神经损伤大鼠脊髓Ⅱ板层抗氟化物酸性磷酸酶活性

目的　探讨吗啡增强受损伤坐骨神经大鼠脊髓Ⅱ板层抗氟化物酸性磷酸酶 (fluoride resistantacidphosphatase ,FRAP)阳性反应物面积的可能途径。方法　用显示FRAP的组织化学方法 ,借助图像分析仪检测损伤SD大鼠坐骨神经后 ,15d和 30d生理盐水组、吗啡组和纳络酮 +吗啡组大鼠脊髓Ⅱ板层内FRAP阳性反应物的面积。结果　损伤坐骨神经后 ,生理盐水组、吗啡组和纳络酮 +吗啡组大鼠脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应区均有不同程度的缺失。 3组大鼠损伤坐骨神经后 30d的层FRAP阳性反应面积较坐骨神经损伤后 15d的FRAP阳性反应物面积呈恢复性增大。但纳络酮 +吗啡组损伤坐骨神经后脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应物面积较吗啡组的明显减少 ,与生理盐水组的FRAP阳性反应物面积相似。结论　吗啡是通过阿片 μ受体的介导促进受损伤坐骨神经大鼠脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应物面积的增大。