补肾止颤方联合埋针对帕金森病大鼠TH、GFAP表达的影响

目的观察补肾止颤方联合埋针对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响,探讨补肾止颤方联合埋针对PD大鼠神经元细胞的保护作用。方法采用蛋白酶抑制因子(PSI)皮下注射法制作慢性PD大鼠模型,免疫组织化学方法及蛋白印迹法检测各组大鼠中脑黑质区TH、GFAP表达的变化。结果经补肾止颤方联合埋针治疗后的PD大鼠TH蛋白表达明显增加,TH阳性细胞明显增多,GFAP表达明显降低,GFAP阳性细胞明显减少,与模型组相比较有统计学意义(P0.05);而针药结合组与多巴丝肼组相比较,亦有统计学意义(P0.05)。结论补肾止颤方联合埋针可显著增加PD大鼠中脑黑质区TH阳性细胞表达,并有效减少GFAP阳性细胞表达,保护大鼠神经元细胞,增加脑内多巴胺(DA)含量,促进PD大鼠运动功能的恢复。     

补肾止颤方联合埋针对帕金森病大鼠行为学及黑质区自由基清除的影响

目的观察补肾止颤方联合埋针对帕金森病(PD)大鼠行为学、中脑黑质区自由基清除的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组(10只)和造模组(30只),造模组采用蛋白酶抑制因子皮下注射法制作PD模型后,随机分为模型组、多巴丝肼组、针药结合组,各10只。模型组、假手术组均予生理盐水1mL/(100g·d)灌胃;多巴丝肼组予多巴丝肼200mg/(kg·d)灌胃;针药结合组予补肾止颤方1mL/(100g·d)灌胃,并结合埋针。各组均予隔天(每周一、周三、周五)治疗,治疗3周后观察大鼠行为学及中脑黑质区谷胱甘肽(GSH)、过氧化脂质(LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与假手术组比较,模型组GSH含量和GSH-Px、SOD活性均明显降低(P <0.01);LPO含量显著升高(P <0.01);且模型组大鼠的网格试验和平衡杆试验移动潜伏期及过杆时间均显著延长(P <0.01)。与模型组比较,多巴丝肼组和针药结合组GSH含量和GSH-Px、SOD活性均明显升高(P <0.01),针药结合组GSH含量和GSH-Px、SOD活性均高于多巴丝肼组(P <0.05);多巴丝肼组和针药结合组LPO含量均明显降低(P <0.01),针药结合组LPO含量低于多巴丝肼组(P <0.05);多巴丝肼组和针药结合组的网格试验及平衡杆试验移动潜伏期和过杆时间均明显缩短(P <0.01),针药结合组网格试验及平衡杆试验移动潜伏期及过杆时间均较多巴丝肼组显著缩短(P <0.05)。结论补肾止颤方联合埋针能使PD大鼠的行为学明显改善;并能显著增强中脑黑质区自由基清除能力,从而保护黑质区多巴胺能神经元细胞。     

中药联合褪黑激素对帕金森模型大鼠前脑纹状体细胞凋亡和行为学的影响

目的 观察中药(平颤方)联合褪黑激素(MT)对帕金森病(PD)模型大鼠行为学和前脑纹状体细胞凋亡的影响,探讨中药联合MT治疗PD的作用及其机制. 方法 SD大鼠60只,分5个组:空白对照组、模型对照组、MT组、中药组、中药+MT组.模型对照组和各治疗组大鼠腹腔注射N-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型,用爬杆法和迷宫试验测量大鼠行为学改变和智力状况,Bax/Bcl-2免疫组织化学染色和Tunel法检测前脑纹状体凋亡细胞. 结果 PD大鼠出现不同程度爬杆能力下降和智力减退;与病理对照组相比,用药实验组尤其是中药+MT组大鼠行为学异常可部分或全部改善(P＜0.05),前脑纹状体神经元和胶质细胞Bcl-2蛋白表达明显增强(P＜0.01),Bax基因表达受抑制(P＜0.01),同时前脑黑质纹状体通路细胞凋亡减少(P＜0.01).结论 中药平颤方联合MT通过抗氧化应激途径,激活Bax/Bcl-2系统,调节前脑黑质纹状体通路多巴胺(DA)神经活性,抑制细胞凋亡和改善PD症状.     

高压氧联合抗震颗粒对帕金森病大鼠的神经保护作用研究

目的 探讨高压氧(HBO)联合抗震颗粒对帕金森病(PD)大鼠的神经保护治疗作用.方法 将采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)成功制作的PD大鼠模型,随机分为模型组(A组)及HBO联合抗震颗粒组(B组),用分光光度计检测两组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量的变化;用免疫组化法测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元、胶原纤维酸性蛋白(GFAP)及Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 B组GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA含量降低(P<0.05).TH阳性神经元及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01或P<0.05)、GFAP平均光密度及Bax蛋白的表达降低(P<0.01或P<0.05).结论 HBO联合抗震颗粒治疗PD大鼠,能抑制大鼠脑部氧化应激反应,提高大鼠的抗氧化及抑制细胞凋亡功能,是一种有效的神经保护和治疗措施.     

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究

目的 观察6—羟基多巴胺(6—OHDA)能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法 通过脑立体定位注射6—OHDA的方法建立大鼠帕金森病(Parkinson disease，PD)模型，采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜观察等方法，选择6—羟基多巴胺注射术后1d、7d、14d、21d为研究时点，观察大鼠PD模型形成过程中黑质细胞调亡的数量及超微结构变化情况，并检测黑质细胞Bax蛋白表达情况变化。结果 用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡，与对照组存在显著性差异，1d-21d细胞凋亡数逐渐增高；电镜观察在此过程中黑质细胞存在典型的细胞凋亡，Bax蛋白表达在1d为最高，其后很快下降，但显著高于对照组。结论 6—OHDA能诱发大鼠黑质细胞调亡，Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。     

温肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察温肺降浊方对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨温肺降浊方对VD大鼠海马神经元的保护机制。方法取SD大鼠,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制做VD模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为VD模型组,温肺降浊方低、中、高剂量组及石杉碱甲组,另设假手术组。灌胃给予相应药物治疗,连续给药30 d后,用TUNEL法检测大鼠海马CA1区神经元凋亡的情况,Western印迹检测海马组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 TUNEL结果显示,温肺降浊方各组神经元凋亡指数较模型组明显降低(P<0.01)。Western印迹结果显示,温肺降浊方各组大鼠海马组织Bcl-2蛋白表达较模型组明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达较模型组明显减少(P<0.01)。结论温肺降浊方可通过提高海马组织Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,减少VD模型大鼠海马CA1神经元的凋亡,保护神经元,改善VD大鼠学习记忆能力。     

吗啡依赖对大鼠支持细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨吗啡依赖对大鼠睾丸支持细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法建立吗啡依赖大鼠模型,采用电镜观察支持细胞结构变化、流式细胞术检测支持细胞凋亡率及免疫组织化学法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果吗啡依赖大鼠睾丸支持细胞结构变化明显;与健康对照比较,吗啡依赖大鼠支持细胞凋亡率升高,Bcl-2降低,Bax蛋白表达升高（P均〈0.01）。结论吗啡依赖诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡,其机制可能与下调抑凋亡因子Bcl-2、上调促凋亡因子Bax有关。     

金香丹对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究金香丹对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,采用细胞凋亡测试盒(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspsase-3表达的变化。结果模型组细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2及Caspsase-3的蛋白表达显著高于假手术组,金香丹组细胞凋亡指数、Bax及Caspsase-3的蛋白表达均显著低于模型组,Bcl-2的蛋白表达显著高于模型组。结论金香丹可以抑制缺血再灌注心肌细胞的凋亡,其作用可能与上调Bcl-2蛋白的表达同时下调Bax、Casperse-3蛋白的表达有关。     

脑通汤对缺氧/复氧大鼠海马神经元Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的探讨脑通汤对缺氧/复氧(H/R)大鼠海马神经元Bcl-2、Bax和半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3表达的影响及防治海马神经元凋亡的作用机制。方法取培养9 d的海马神经元,随机分为正常细胞组、H/R模型组、正常血清组、脑通汤大、中、小剂量含药血清组。除正常细胞组以外,各组均缺氧24 h再复氧2 h造模。采用免疫组化检测海马神经元Bcl-2、Bax蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3基因的表达。结果免疫组化显示:与正常细胞比较,模型组Bcl-2蛋白表达下降、Bax蛋白表达明显升高、Bcl-2/Bax比值下调(P0.05)。与模型组比较,脑通汤大、中、小剂量含药血清组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值明显增高,Bax蛋白表达明显下降,呈剂量依赖性(P0.05);但正常血清组上述指标无显著变化(P0.05)。实时荧光定量PCR显示:Bcl-2、Bax mRNA趋势同蛋白表达一致,Caspase-3 mRNA趋势同Bax mRNA表达一致。结论脑通汤可通过上调Bcl-2蛋白及基因表达和Bcl-2/Bax比值,抑制Bax及Caspase-3的过度表达,从而抑制H/R海马神经元凋亡。     

银杏叶提取物对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min,再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注模型,分别以缺口末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞Bcl-2、Bax基因的蛋白表达的变化.结果 缺血再灌注(IR)组心肌细胞凋亡数量显著高于假手术组(P<0.01),EGB组心肌细胞凋亡明显受到抑制(P<0.01).IR组和EGB组Bax、Bcl-2、P53基因蛋白表达均明显增加(P<0.01);EGB明显促进Bcl-2基因表达,同时抑制Bax、P53基因表达(P<0.01),Bcl-2和Bax的比值也随之升高.结论 EGB可明显下调Bax和P53基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,从而显著抑制心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后心肌细胞凋亡.     

益肾化浊方对阿尔茨海默病大鼠Bcl-2/Bax及α分泌酶蛋白可溶性淀粉酶前体蛋白α表达的影响

目的探讨益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠可溶性淀粉酶前体蛋白α(s APPα)、α分泌酶蛋白以及Bcl-2/Bax比值的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益肾化浊方组,每组10只。益肾化浊方组灌以中药,假手术组与模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,1次/d,共4 w。治疗后取海马标本并采用Western印迹检测大鼠海马中s APPα、α分泌酶以及Bcl-2/Bax比值的表达。结果与假手术组比较,模型组s APPα、α分泌酶蛋白、Bcl-2/Bax比值表达明显降低(P0.05);与模型组相比,益肾化浊方组s APPα、α分泌酶蛋白、Bcl-2/Bax比值明显升高(P0.05)。结论益肾化浊方可通过促进Bcl-2表达、抑制Bax表达提高Bcl-2/Bax比值,上调AD模型大鼠海马中s APPα、α分泌酶蛋白,发挥抑制神经细胞凋亡、抑制Aβ的神经毒性作用。     

丝胶对2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的保护作用

目的观察丝胶对2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的保护作用。方法雄性SD大鼠36随机分为3组:正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组。链脲佐菌素(STZ,25 mg/kg,连续3 d)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型;待模型成功建立后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃(2.4 g.kg-1.d-1)35 d。免疫组织化学染色观察胰岛β细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠胰岛β细胞Bax蛋白的表达明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白的表达明显降低(P<0.01);与模型大鼠相比,丝胶治疗组大鼠胰岛β细胞Bax蛋白的表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白的表达明显升高(P<0.01)。结论丝胶可通过上调胰岛β细胞Bcl-2蛋白的表达、下调胰岛β细胞Bax蛋白的表达,抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡,对糖尿病时胰岛细胞损伤具有一定的保护作用。     

大剂量当归预适应抗心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的机制

目的观察大剂量当归水煎液预适应对缺血再灌注(IR)大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法应用离体灌流大鼠心脏,复制大鼠心肌IR与缺血预适应(IPC)模型,并以不同大剂量当归水煎液灌胃6 w后,取大鼠心脏进行离体灌注,复制当归IPC模型,以TTC法测定心肌梗死面积,以Tunel法检测细胞凋亡,Western印迹法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果大剂量当归水煎液预适应能有效降低IR大鼠心肌梗死面积,降低心肌细胞的凋亡率,并增加心肌组织Bcl-2的表达而抑制Bax的表达,且呈现明显剂量-效应关系(P0.05,P0.01)。结论大剂量当归水煎液预适应可增加心肌组织Bcl-2的表达而抑制Bax的表达,从而减少IR大鼠心肌细胞的凋亡,对IR大鼠心肌具有明显保护作用。     

剔毒护肝方药物血清对肝星状细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响

目的:研究剔毒护肝方药物血清对肝星状细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响.方法:传代培养大鼠肝星状细胞(HSC)系HSC-T6与不同剂量剔毒护肝方(大、中、小剂量组)共同培养48小时,应用Annexin-V-碘化丙锭染色检测剔毒护肝方对大鼠HSC凋亡的影响;免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax水平.结果:剔毒护肝方能使大鼠HSC凋亡率明显增多,同时可使凋亡抑制分子Bcl-2表达下调,促凋亡分子Bax表达增强(P＜0.01).结论:剔毒护肝方可下调Bcl-2/Bax比率,促进HSC凋亡.     

红细胞生成素对大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响

目的探讨红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(IRI)时心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因、蛋白表达的影响。方法以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型,以TUNEL法检测凋亡细胞,S-P免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达,RT-PCR测定Bcl-2、BaxmRNA。结果EPO的干预使凋亡细胞指数明显下降,并上调Bcl-2基因及蛋白表达(P<0.05),而对Bax基因及蛋白表达无显著影响。结论EPO对大鼠心肌IRI具有显著的抑制细胞凋亡的作用。     

神经节苷脂联合尼莫地平对脑缺血半暗带细胞凋亡及凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的 观察神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的影响.方法 36只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物治疗组.线栓法制备大脑中动脉Bcl-2/Bax缺血再灌注模型(MCAO模型),缺血2 h再灌注6 h,12 h,24 h,72 h.采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析.结果 与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少(P<0.05).药物治疗组随再灌注时间延长,缺血半暗带区Bcl-2表达逐渐增强、以及Bax表达逐渐减弱,缺血2 h再灌注12 h后,Bcl-2/Bax比值达到高峰,与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论 在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用.     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2表达的影响

目的观察丁苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨NBP对VD的保护作用。方法将80只健康Wistar大鼠随机分为VD组(VD模型)、NBP治疗组(VD模型+NBP)、NBP对照组(假手术+NBP)、Sham组(假手术组),每组20只,每组又分为4个亚组:术后1、2、4、8 w,每个亚组5只。永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型。NBP对照组和NBP治疗组大鼠术后1 d开始给予BNP腹腔注射,剂量为5 mg·kg~(-1)·d~(-1),Sham组和VD组给予生理盐水腹腔注射(0.2 ml/d)。各组大鼠连续腹腔注射给药7 d。术后各时间点(1、2、4、8 w)留取海马组织,免疫组化观察各组大鼠海马CA1区Bax和Bcl-2的表达。结果VD组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达灰度明显高于Sham组(P<0.05);4 w和8 w时,NBP治疗组大鼠海马CA1区Bax蛋白表达均明显低于VD组大鼠相应时间点(P<0.05)。8 w时VD大鼠海马CA1区Bax表达灰度明显高于1 w和2 w时(P<0.05)。NBP对照组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度均明显高于Sham组(P<0.05);8 w时NBP治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2表达灰度明显高于VD组(P<0.05)。结论VD大鼠海马CA1区促凋亡蛋白Bax过度表达,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有减弱趋势;NBP对VD大鼠海马CA1区细胞凋亡具有明显的保护作用,可以抑制缺血损伤导致的海马CA1区Bax蛋白过度表达,同时能够提高大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白的表达水平,抑制细胞凋亡,促进细胞存活,发挥神经保护作用。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区神经元凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤改善VD的作用机制.方法 取SD大鼠,采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为卡托普利组(卡托普利,2.5 mg/kg)、氯沙坦组(氯沙坦,2.0 mg/kg)、模型组(生理盐水)和假手术组(生理盐水),每组lo只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药4w后,用TUNEL法检测各组海马神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其Bcl-2及Bax蛋白表达情况.结果 模型组大鼠海马可见大量凋亡神经元;模型组Bcl-2及Bax蛋白表达明显增加,与假手术组比较差异均有显著意义;而卡托普利组和氯沙坦组大鼠凋亡神经元和Bcl-2及Bax蛋白表达有明显改善.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过减少海马神经元凋亡,影响Bcl-2及Bax蛋白表达来改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

厄贝沙坦对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡与细胞外信号调节激酶通路的影响

目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦+PD-98059组(PD组)。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型,PD-98059于缺血前15 min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积;免疫组织化学法检测心肌组织BcI-2、Bax表达;Western blot法测定磷酸化ERK的活性;TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加(P<0.01);与缺血再灌注组比较,缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加(P<0.01);与厄贝沙坦组比较,缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路,进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制再灌注心肌细胞的凋亡。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及bax／bcl—2表达的影响

目的：探讨血管紧张素受体1拮抗剂（AT1Ra)对糖尿病肾脏细胞凋亡及凋亡相关基因的影响。方法：单侧肾切除大鼠腹腔注射STZ诱发糖尿病模型,每日灌胃给予AT1Ra氯沙坦（40mg/kg),共12周,采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况,流式细胞术和免疫组化检测肾皮质Bax和Bcl-2表达,原位杂交检测bax和bcl-2 mRNA表达。结果：糖尿病组较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,bax和bcl-2蛋白及mRNA表达增强,Bax/Bcl-2增高;氯沙坦治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,bax表达减弱,bcl-2表达增强,Bax/Bcl-2降低。结论：氯沙坦可能通过影响凋亡相关基因bax和bcl-2表达而抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。