L-肉碱对糖尿病大鼠生精细胞凋亡及附睾精子数量和活动率的影响

目的:探讨L-肉碱(LC)对糖尿病(DM)大鼠生精细胞凋亡及附睾精子数量和活动率的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机均分为3组,一组作为对照组,剩余两组分别注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)建立DM模型。建模成功后,各组大鼠分别给予如下灌胃剂量:对照组:生理盐水;DM模型组:生理盐水;LC组:300 mg/kgLC溶液,连续灌胃6周。末次给药24 h后,麻醉处死所有大鼠,分别进行附睾精子计数并检测精子活动率,流式细胞术检测各组大鼠睾丸生精细胞凋亡情况。结果:用LC治疗后的大鼠附睾头、尾精子活动率(%)分别为53.7±1.8和60.3±1.6,显著高于DM模型大鼠(分别为32.2±2.0和40.5±1.4,P<0.05),但低于对照组大鼠精子活动率63.1±2.4和68.9±1.3。与对照组附睾尾精子相对计数[(37.8±1.1)×106/100 mg]相比,DM组显著减少[(25.5±1.1)×106/100 mg],且具有统计学差异(P<0.05);LC治疗后大鼠附睾尾精子相对计数[(32.0±1.5)×106/100 mg]比DM组显著增加(P<0.05),但仍低于对照组。与对照组生精细胞凋亡率[(3.7±1.3)%]相比,DM组生精细胞凋亡率[(52.5±4.4)%]显著上升(P<0.05);经LC治疗后,LC组大鼠生精细胞凋亡率为(35.3±3.5)%,比DM组显著降低(P<0.05),但仍显著高于对照组。结论:LC(300 mg/kg)灌胃DM大鼠6周,可以减少DM大鼠生精细胞凋亡,增加附睾精子数量,提高精子活动率。     

口服丙烯酰胺对雄性大鼠生长发育及生殖机能的影响

目的:研究丙烯酰胺对雄性大鼠的生殖毒性作用。方法:30只21日龄断奶未成熟雄性大鼠随机分为3组,实验组Ⅰ和实验组Ⅱ分别通过自由饮水方式口服5 mg/kg.d和10 mg/kg.d的丙烯酰胺溶液8周,对照组饮用自来水。分两批(第4周和第8周时)对体重、脏器重等指标进行检测,并做睾丸和附睾的组织形态学观察;第8周时,同时检查附睾尾精子密度和精子形态。结果:两实验组大鼠体重增加显著低于对照组(P<0.05),至实验8周时,睾丸、附睾性器官发育已受到影响,实验组Ⅱ大鼠附睾尾部精子密度明显低于对照组(P<0.05),实验组Ⅰ与对照组差异不显著(P>0.05)。睾丸出现不同程度的病理变化,发生调亡的生精小管周围间质细胞显著增多(P<0.05)。结论:丙烯酰胺会对生精小管产生毒性作用而导致雄性大鼠精子生成减少。     

Annexin5对雄性SD大鼠生殖相关指标和睾酮分泌的影响

目的 探讨膜联蚩白5(annexin5)对雄性SD大鼠体重、睾丸系数、附睾系数、精子相对计数和睾酮水平的影响.方法 给雄性SD大鼠腹腔注射3个不同剂量(7.5μg/kg、15μg/kg、30μg/kg)的annexin5,对照组腹腔汴射等晕的pH 8.0 Tris-HCI,1次/d,连续20d.分别称重对照组和实验组SD大鼠体重、睾丸、附睾,并对附睾尾进行精子计数.HE染色观察睾丸组织结构.运用化学发光法检测对照组和各实验组SD大鼠血清中睾酮浓度.结果 与对照组相比,15 μg/kg实验组大鼠附睾系数与精子相对计数均显著提高,分别提高了12.5%(131.8±9.6vs 117.2±5.9)(P<0.01)和31.4%(36.8±5.6vs 31.7±5.3)(P<0.05);其它剂量组与对照纰相比差异均无统计学意义(P>0.05).HE染色显示各剂量实验组与对照组相比,睾丸的形态结构没有发牛明显改变.7.5 μg/kg组和15 μg/kg组大鼠血清睾酮含量显著高十对照组,分别提高了35.5%(36.33±3.89vs26.82±3.75)(P<0.01)和82.8%(49.04±5.17vs26.82±3.75)(P<0.01),30 μg/kg组大鼠睾酮含量虽也有升高,但与对照组比较,结果无统计学意义(P>0.05).结论 腹腔注射annexin5能影响大鼠睾丸生精、附睾功能及睾酮水平,并与剂量有关.     

青春期前己烯雌酚暴露对SD大鼠睾丸发育及功能的影响

目的:研究青春期前己烯雌酚(DES)暴露对SD大鼠睾丸发育及功能的影响。方法:21日龄雄性SD大鼠90只,随机分为DES0.01、0.1、1.0、10.0μg/(kg.d)4个实验组和1个对照组(分别为Da、Db、Dc、Dd和C组,每组n=18)。于青春期前,即出生后第22d(postnatalday22,PND22)～35d(PND35),实验组每日皮下注射相应剂量的DES,共14d,对照组仅注射溶媒(玉米油)。观察各组大鼠睾丸下降时间。于青春期晚期(PND50)、性成熟后(PND64)和成年期(PND130)分3批(每批n=6)处死各组大鼠取材,测定睾丸重量,观察比较睾丸组织形态学变化,分析PND130大鼠附睾尾精子质量。结果:C、Da、Db、Dc和Dd组睾丸下降时间分别为PND26.17±1.94、26.83±1.47、28.68±1.03、33.50±1.87和41.50±2.74,其中Db、Dc和Dd组较C组明显延迟(P<0.05或P<0.01)。PND50时,C、Da、Db、Dc和Dd组单侧睾丸重量分别为(1.38±0.10)、(1.38±0.12)、(1.30±0.14)、(0.86±0.18)g和(0.73±0.27)g,其中Dc和Dd组较C组显著减轻(P<0.01);与C组比较,Db组仅有少数生精小管生精上皮中的细胞数目稍减少,Dc和Dd组生精小管发育较差、生精上皮中细胞数目减少、精子发生阻滞、间质细胞发育幼稚,其程度随DES暴露剂量增加而加重。PND64时,C、Da、Db、Dc和Dd组单侧睾丸重量分别为(1.60±0.06)、(1.62±0.11)、(1.58±0.08)、(1.47±0.10)g和(0.99±0.37)g,其中Dc和Dd组较C组显著减轻(P<0.05或P<0.01);Dc和Dd组睾丸组织形态学改变与PND50时类似,但总体较PND50有所改善。PND130时,各实验组与对照组比较,单侧睾丸重量差异无统计学意义(P>0.05),睾丸组织形态学改变难以鉴别出明显差异;C、Da、Db、Dc和Dd组大鼠附睾尾精子密度分别为(73.00±16.90)、(68.00±19.67)、(68.67±12.15)、(35.17±15.64)×106/ml和(19.13±5.17)×106/ml,其中Dc和Dd组精子密度较C组明显降低(P<0.01);与C组比较,Dd组精子活动率下降(P<0.01),Db、Dc和Dd组a级精子比例降低(P<0.05或P<0.01),Dd组b级精子比例降低(P<0.01)。结论:青春期前小剂量DES[0.01μg/(kg.d)×14d]暴露对SD大鼠睾丸发育及功能无明显影响,较大剂量DES[1.0～10.0μg/(kg.d)×14d]暴露对大鼠睾丸发育及功能有明显的近期(PND50和PND64)和较远期(PND130)毒性作用,该毒性作用随DES的暴露剂量增加而加重,随鼠龄增长而逐渐减退,其机制可能与间质细胞和支持细胞的发育及功能受损相关。     

基于L-肉碱通路探讨灵归方对弱精子症大鼠生殖系统保护作用的实验研究

目的:探讨灵归方对奥硝唑(ORN)所致弱精子症大鼠生殖系统保护作用及其可能机制。方法:将40只体重200～230 g的雄性SD大鼠随机将其分为空白组、模型组、灵归方组、左卡尼汀组各10只。模型组:予400 mg/kg ORN灌胃;灵归方组:予灵归方浓缩液,按17.5 g生药/kg体重+400 mg/kg ORN灌胃;左卡尼汀组:予左卡尼汀100 mg/kg+400 mg/kg ORN灌胃;空白组:予等量0.5%羧甲基纤维素钠(CMC2Na);均1次/d,连续灌胃4周后,检测各组大鼠精液质量、附睾中L-肉碱的含量,大鼠附睾OCTN2 mRNA的表达并观察睾丸组织病理。结果:与模型组相比,各组精子浓度无统计学差异(P0.05),前向运动精子(PR)和前向+非前向运动(NP)精子百分率均高于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,各组附睾的肉碱含量均提高,有统计学差异(P0.01)。灵归方组、左卡尼汀组OCTN2 mRNA表达量明显高于模型组,有统计学差异(P0.05)。睾丸病理观察结果发现,与空白组比较,模型组异常结构生精小管明显增多,排列不整齐,生精小管管腔缩小加重,管腔内精子及精子细胞数量减少,空腔型生精小管明显增多,生精小管内部各级生精细胞缺失,排列层次紊乱,上皮部分变性并出现空泡征;左卡尼汀组及灵归方组大鼠睾丸组织结构趋于正常,生精小管中各级生精细胞排列基本规整,生精小管结构基本正常。结论:①ORN可诱导大鼠产生弱精子症,且与降低附睾L-肉碱含量可能有关;②灵归方可以改善奥硝唑诱导的弱精子症大鼠精液活力;③灵归方可以改善ORN诱导睾丸的病理组织结构;④灵归方可以提高附睾中OCTN2 mRNA在附睾中的表达,其可能与提高附睾肉碱浓度有关。     

果糖二磷酸锶盐对雷公藤多甙所致的大鼠少精子症的治疗作用

目的:研究果糖二磷酸锶盐(FDP-Sr)对雷公藤多甙(GTW)所致雄性大鼠少精子症的治疗作用。方法:雄性SD大鼠随机分成3组:模型组,FDP-Sr组,正常组,每组10只。模型组灌胃GTW 30 mg/(kg.d)连续40 d造成大鼠少精子症模型;FDP-Sr组经过GTW造模后,灌胃FDP-Sr 200 mg/(kg.d),连续30 d;实验期间正常组则给予蒸馏水。观察3组大鼠的性腺指数(包括睾丸、附睾、包皮腺、精囊腺)、附睾精子数量及活动率、睾丸组织病理形态学,并测定血清睾酮水平,以及睾丸内酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果:睾丸和精囊腺指数(%):正常组:0.71±0.04,0.29±0.04;模型组:0.37±0.04,0.25±0.05;FDP-Sr组:0.45±0.07,0.31±0.06,与模型组相比,显著提高(P<0.05);附睾精子的数量(×106/m l):正常组:59.87±11.28;模型组:11.06±2.53;FDP-Sr组:20.95±4.98,与模型组相比,明显增加(P<0.05);血清睾酮含量(ng/L):正常组:85.31±7.41;模型组:65.33±2.90;FDP-Sr组:75.32±5.34,与模型组相比,明显增加(P<0.05);ACP、LDH、SDH的活性(U/g prot):正常组:95.64±19.27,9 574.73±3 578.06,6.39±1.93;模型组:58.42±12.38,4 820.77±1 535.22,3.48±0.91;FDP-Sr组:83.74±21.30,7 649.01±3 123.02,5.59±1.75,与模型组相比,明显增加(P<0.05)。另外,经FDP-Sr治疗后,睾丸生精上皮损伤明显改善。结论:FDP-Sr对大鼠少精子症有明显改善,其治疗效果与FDP-Sr改善睾丸功能密切相关。     

香烟烟雾对大鼠精子核DNA成熟度和精子膜功能的影响

目的 :探讨吸烟对精子核DNA成熟度和精子膜功能的影响。　方法 :自制吸烟机将大鼠制成被动吸烟模型 ,取其精子应用精子核吖啶橙荧光染色法和精子低渗肿胀试验 ,观察吸烟大鼠精子核DNA成熟度和精子膜功能。结果 :大鼠被动吸烟 8周后其双链DNA精子百分率为 (5 2 0± 5 6 ) % ,明显低于相应的对照组 [(6 8 5± 3 3) % ](P <0 0 1) ;精子低渗肿胀率 [(2 0 7± 4 3) % ]也较正常对照组 [(5 2 5± 3 8) % ],明显降低 (P <0 0 1)。　结论 :吸烟可致大鼠精子核DNA成熟度降低并使大鼠精子膜更脆弱 ,降低大鼠精子受精能力。     

二甲双胍对营养性肥胖大鼠附睾精子质量和睾丸抗氧化能力的影响

目的:观察二甲双胍对高脂饮食诱导的肥胖大鼠附睾精子质量和睾丸抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠分为正常对照组和造模组,造模组以高脂饲料喂养8周后,取24只肥胖大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组和普通饲料组,除模型对照组继续高脂饲料喂养外,其余3组普通饲料喂养。12周末,所有大鼠均禁食12 h后处死,检测Lee's指数、睾丸和附睾脏器指数,附睾精子浓度、精子活动率和a+b级精子百分率,睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量。结果:Lee's指数模型对照组与其他3组比较显著升高(P<0.01),Lee's指数正常对照组较二甲双胍组升高(P<0.05)。睾丸、附睾、脏器指数模型对照组较其他3组显著降低(P<0.01)。精子浓度、精子活动率和a+b级精子百分率模型对照组与其他3组比较显著降低(P<0.05或P<0.01),正常对照组较二甲双胍组和普通饲料组精子浓度升高(P<0.05)。SOD含量(U/mg prot)模型对照组(90.92±4.06)较正常对照组(101.69±8.49)与二甲双胍组(102.04±10.67)降低(P<0.05)。GSH-Px含量(U)正常对照组(28.32±2.28)较模型对照组(23.49±1.08,P<0.01)、二甲双胍组(25.73±2.14,P<0.05)和普通饲料组(25.77±2.19,P<0.05)升高,模型对照组较二甲双胍组降低(P<0.05)。MDA含量(nmol/mg prot)模型对照组(2.68±0.76)较正常对照组(1.84±0.31,P<0.01)、二甲双胍组(1.88±0.33,P<0.01)和普通饲料组(2.14±0.35,P<0.05)升高。结论:二甲双胍治疗和饮食改善均可提高营养性肥胖大鼠精子质量,改善睾丸组织抗氧化能力。     

抗精子抗体对人精子HOS试验及膜间Ca2+内流的影响

目的:探讨在正常精液中加入IgG类抗精子抗体阳性精浆对人精子膜功能完整性及压力敏感性Ca~(2+)内流的影响。方法:在门诊的不育患者中收集精浆IgG抗精子抗体阳性患者,通过离心的方法从其精液中分离出精浆,并同正常人精子孵育,与正常精浆及正常人精子、精子培养液及正常人精子孵育的对照组比较研究,分别对它们进行低渗肿胀(HOS)试验及测定精子细胞内钙离子浓度的变化。结果:与IgG抗精子抗体阳性精浆孵育的精子,其g形精子百分率和精子尾部总肿胀率均明显低于两个对照组,差异有统计学意义(P0.01);试验组的精子细胞内Ca~(2+)荧光强度差值明显低于两个对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:IgG类抗精子抗体对人精子膜功能完整性及压力敏感性Ca~(2+)内流均可造成影响。     

不育患者血清精子蛋白17抗体的检测及临床意义

目的:检测抗精子抗体(AsAb)阳性不育患者血清中抗精子蛋白17(Sp17)的抗体,探讨该抗体在免疫性不育血清学诊断和免疫避孕方面的潜在应用价值。方法:用重组人Sp17作为抗原,ELISA法检测62例AsAb阳性血清中Sp17抗体阳性率及滴度,分析AsAb中抗Sp17的含量。结果:AsAb阳性血清中Sp17抗体阳性率为56.5%,男女之间差异无显著性。Sp17抗体占AsAb的(10.09±7.45)%,结果具有统计学意义(P<0.05)。结论:Sp17是重要的精子抗原组分,血清中Sp17抗体的检测可作为不育患者辅助诊断指标,同时也提示Sp17可能是一种免疫避孕候选抗原疫苗。     

大鼠非特异性睾丸炎模型的建立及生精上皮的变化

目的:探讨大鼠生精上皮在非特异性炎症状态下的变化。方法:20只成年W istar雄性大鼠随机分为2组(对照组和实验组),对照组腹腔注射生理盐水(1 m l/kg),实验组注射细菌内毒素(LPS),剂量为1 mg/kg,两组均隔1 d注射1次,距第1次注射10 d后取材。HE染色观察睾丸组织的病理改变,免疫组化方法探讨生精上皮内增殖细胞核抗原(PCNA)、α连接素的变化。结果:实验组睾丸组织有明显炎性改变;生精上皮内PCNA表达量显著降低:每个生精小管(仅精原细胞着色的小管)阳性细胞个数为(59±5)个,比对照组明显减少(P<0.01),而这种小管占总管数的比例显著升高(P<0.01),为0.673±0.054;实验组大鼠睾丸内α连接素表达量亦减少(P<0.01),阳性反应颗粒平均光密度为0.150±0.014。结论:睾丸炎症时精原细胞增殖和生精上皮内细胞间粘附力度均减弱,这可能是睾丸炎导致男性不育的原因之一。     

正常促性腺激素妇女垂体降调节后晚卵泡期黄体生成素浓度对体外受精结局的影响

目的 :探讨正常促性腺激素妇女超促排卵时晚卵泡期黄体生成素 (LH)水平对体外受精 (IVF)结局的影响。　方法 :正常促性腺激素妇女 4 32个周期 ,于黄体中期开始采用促性腺激素释放激素激动剂 (GnRHa)行垂体降调节后 ,应用卵泡刺激素 (FSH)刺激卵巢的促排卵方案。当卵泡直径达 1 4mm时 ,添加hMG(FSH +hMG组 ) ,对照组不添加hMG(FSH组 )。hCG注射日测定血LH和雌二醇 (E2 )浓度。按照LH浓度 ,将FSH +hMG组分为 4个亚组。　结果 :FSH +hMG组的hCG注射日E2 浓度高于FSH组 [(3435 .5 1± 2 0 2 9.0 1 )pg/ml和 2 6 2 0 .6 2± 1 6 0 4 .80 )pg/ml,P<0 .0 5 ],胚胎移植数少于后者 [(2 .77± 0 .4 5 )个和 (2 .2 2± 0 .4 6 )个 ,P <0 .0 0 1 ]。两组受精率、胚胎种植率和临床妊娠率无统计学差异 (77.5 2 %和 78.31 %,4 1 .4 2 %和 4 1 .6 8%,6 4 .5 6 %和 6 2 .6 4 %,P均 >0 .0 5 ) ;FSH +hMG组的 4个亚组的受精率、胚胎种植率和临床妊娠率也无统计学差异 (P >0 .0 5 )。　结论 :正常促性腺激素妇女超促排卵时 ,晚卵泡期血清LH在生理范围内以及在晚卵泡期适量添加LH ,不会对IVF结局产生负面影响。     

30%乙醇经大鼠输精管逆向注射的抗生育研究

目的:通过对大鼠经输精管逆向注射30%乙醇的研究,初步探讨这种方法的抗生育效果及其安全性。方法:将30只SD雄性大鼠[3月龄,重(200±20)g],随机均分为实验和对照两组:分别用5号针头注射器(1 m l)取30%乙醇0.5 m l(实验组)和生理盐水0.5 m l(对照组)经每只雄性大鼠的输精管逆向注射。分别于1.5个月和3个月时各用60只SD雌性成年大鼠交配作妊娠试验来计算其雌鼠妊娠率,并在3个月后处死所有雄鼠,取出附睾组织在镜下检查其精子活力和精子畸形率;同时采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检查其生精细胞的凋亡情况。结果:实验组在1.5个月时交配后的雌鼠妊娠率为0,3个月时的a+b级精子为(0.32±1.12)%、雌鼠妊娠率为(0.58±1.27)%,与对照组[(80.62±2.68)%、(70.68±1.62)%、(86.62±1.68)%]相比,均有明显的下降(P<0.05);而精子畸形率[(78.26±1.08)%]与对照组[(20.34±1.26)%]相比,却出现了明显的上升(P<0.05);同时3个月时实验组大鼠的凋亡指数为(7.63±1.16)%,与对照组(5.62±1.32)%相比,差异无显著性(P>0.05)。结论:乙醇经大鼠输精管逆向注射的方法在3个月内可产生明显的抗生育效果,但对其生精细胞没有显著性的影响。     

Investigation on the histopathological effects of thyroidectomy on the seminiferous tubules of immature and adult rats

INTRODUCTION: This study aimed to investigate the histopathological effects of thyroidectomy on both immature and adult rat testes. MATERIALS AND METHODS: Male albino Wistar rats, 4 weeks old and weighing between 45 and 55 g, were used for this study. The experimental groups were as follows: 2-week control group (group I); 2-week thyroidectomy group (group II); 4-week control group (group III); 4-week thyroidectomy group (group IV); 6-week control group (group V), and 6-week thyroidectomy group (group VI). The control groups included both sham-operated and untreated rats. In groups II, IV and VI, total thyroidectomy was performed under ether anesthesia in all rats at 4 weeks of age. The rats were killed in the 2nd, 4th and 6th weeks, respectively, following the thyroidectomy. The testes of each animal were evaluated histologically. RESULTS: In group II, spermatogenesis progressed to meiosis but round spermatids were found to be decreased and pachytene spermatocytes were observed to be increased when compared to group I. Giant pachytene spermatocytes were seen. There were also many degenerated cells of intermediate origin in the seminiferous epithelium. In groups IV and VI, spermatogonia and primary spermatocytes were normal in appearance, but there was widespread degeneration of the other spermatogenic cells. In addition, some closed lumina covered by degenerated and dead cells were observed. In group II, the mean outer diameter, luminal diameter and area occupied by seminiferous epithelium decreased by 19.74, 32.18, and 28.12%, respectively. In group IV, these data decreased by 23.9, 16.52, and 48.5%, respectively, and in group VI, by 21.10, 19.76 and 40.29%, respectively, when compared with the control groups. These data were statistically significant (p < 0.001). CONCLUSIONS: Thyroid hormones could have a marked influence on the seminiferous tubules of both immature and adult rats, and their permanent lack results in a depression in seminiferous tubule growth as shown by the reduced outer and luminal diameters and area occupied by the seminiferous epithelium, which could give rise to degenerative changes in the spermatogenic cells of thyroidectomized rats. In addition, all these changes could also result from both the inability of Sertoli cells to support spermatogenic cells and the diminished levels of GH and FSH.     

皮片游离移植修复阴囊撕脱伤对精子生成影响的实验研究及临床观察

目的 探讨皮片游离移植修复全阴囊皮肤撕脱伤对睾丸生精功能的影响.方法 以育龄期健康新西兰大白兔作为实验动物,雄性42只,雌性24只.将雄兔随机分为实验组(24只)及对照组(18只).将实验组动物双侧阴囊皮肤全层切除,采用腹部中厚皮片游离移植修复缺损.对照组未作处理.对照组及实验组造模后3周末、8周末时按随机数字表法各取6只动物采用温度计埋藏法测量睾丸表面温度,温度测量后取睾丸组织活检,常规HE染色.8周末将两组未采集活检的雄兔各12只分别与雌兔配对喂养半个月,观察对应母兔的生育情况.临床上对3例阴囊皮肤撕脱伤患者采用撕脱阴囊反取皮回植修复,并对其性生活情况及精液质量进行随访观察.结果 模型建立后3周末、8周末实验组的睾丸表面温度[(36.15±0.24)℃、(36.77±0.42)℃]与对照组的睾丸表面温度[(36.12±0.68)℃]接近,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);对照组HE染色曲细精管内见各级生精细胞,排列有序,管腔内见较多的成熟精子;实验组模型建立后第3周末的HE染色见曲细精管内生精细胞明显减少,排列紊乱,管腔未见精子,第8周末曲细精管内生精细胞增多,排列相对规整,部分管腔可见成熟的精子;配对喂养对照组雌兔受孕率12/12,平均生崽数(6.0±1.3)只;实验组雌兔受孕率8/12,平均生崽数(4.1±3.2)只,两组受孕率比较差异无统计学意义.临床3例患者游离植皮修复之阴囊在术后1～2个月可见早期皮片挛缩征象,但1年后均出现松弛而下垂,阴囊外形较满意,修复2年后患者的精液质量均恢复至正常.结论皮片游离移植修复全阴囊皮肤缺损对睾丸的精子发生干扰较小,可保留青壮年患者生育能力.     

Exploration of the testis in infertile men. Relationships among serum levels of FSH, LH, 17-α-OH-progesterone and testosterone

A considerable body of evidence is available indicating a paracrine relationship between the seminiferous tubules and the Leydig cells. In 113 adult subjects in basal conditions the blood levels were determined of FSH (follicle stimulating hormone), LH (luteinizing hormone), 17-alpha-OH-P (17-alpha-OH-progesterone) and T (testosterone) either as a whole or as a free fraction. According to the sperm counts and the FSH levels, the studied subjects were divided into three groups: a group N (Normozoospermia) with sperm counts greater than 20 million/ml and FSH levels of 2.5 +/- 1.5 (mean +/- SD, mIU/ml), a group MO (moderate oligozoospermia) with mild degree of oligozoospermia (5-10 mill) and FSH levels in the range found in group N, a group SO (severe oligozoospermia) with severe degree of oligozoospermia (sperm count less than 5 mill/ml) and FSH levels greater than 2 SD the mean value in the N. Serum levels of LH, 17-alpha-OHP, total T, free T and FSH/LH, LH/T, 17-alpha-OHP/T ratios in group MO and SO were compared with those found in the group N.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

小睾丸组织超微结构变化与性激素相关性研究

目的 :探讨小睾丸组织超微结构变化和性激素改变及其相关性。　方法 :对 8例小睾丸病人和 12例健康成人血清进行性激素测定 ,光镜及电镜观察小睾丸组织的超微结构变化。　结果 :小睾丸病人和正常对照组血清性激素FSH、LH、T分别为 (2 1.0 5± 9.15 )IU/Lvs (6 74± 3 5 2 )IU/L、(2 2 .88± 6 .2 5 )IU/Lvs (6 6 0± 1 4 8)IU/L、(0 .30± 0 .0 4 )nmol/Lvs (17 5 5± 9 2 5 )nmol/L ,两者相比差异有显著性 (P <0 .0 1) ;精曲小管直径和管壁厚度分别为 (37.33± 6 .80 )、(10 .30± 1.82 ) μm ,与正常组的 (198 4 6± 2 9 84 )、(2 95± 0 2 0 ) μm相比 ,差异有极显著性 (P <0 .0 1) ;组织超微结构变化显著。　结论 :小睾丸组织精曲小管、生精上皮、支持细胞、界膜、间质细胞及血管均发生严重的病理改变 ,其形成可能与遗传和免疫反应有关     

酒精染毒后大鼠睾丸生精小管超微结构的改变

目的:观察酒精染毒后大鼠睾丸生精小管超微结构的变化。方法:将48只W istar雄性性成熟健康大鼠随机分为对照组(A组)、染毒组(B组),每组24只,B组用50度酒精(6 m l/kg)每天灌胃染毒1次,连续39 d,A组用生理盐水灌胃(6 m l/kg);在第14、27、40 d分别从A、B两组中各处死8只大鼠,取睾丸组织,常规电镜制片,透射电镜观察大鼠睾丸生精小管超微结构。结果:透射电镜发现:对照组各时间段睾丸生精小管超微结构无明显变化,基膜平滑、致密、厚薄均匀,支持细胞胞质丰富、粗面内织网及线粒体较多,核大、核质均匀、核仁清楚,精原细胞与基膜和支持细胞之间连接紧密,紧密连接层次清楚。染毒组第1生精周期末(相当于第14 d)超微结构开始变化;第2、3个生精周期末(分别相当于第27、40 d)超微结构变化最明显,主要表现为:①支持细胞溶酶体增多,线粒体肿胀空泡化,细胞器模糊且数量减少,支持细胞内出现较大空泡,甚至支持细胞出现萎缩;②精原细胞与支持细胞及生精小管的基膜之间出现较多较大空泡;③精原细胞凋亡,凋亡小体边集;④生精小管内的精子有过多的胞质且有大小不一的空泡,尾部断面线粒体排列不整齐、缺失或堆积;⑤紧密连接层次改变、模糊不清;⑥基膜厚薄不均,基膜外胶原组织疏松增厚,成波浪式皱褶,可见基膜断裂。结论:酒精可引起大鼠睾丸生精小管的基膜、紧密连接、支持细胞等超微结构异常,并可引起精原细胞凋亡。     

腹股沟区皮下埋藏睾丸对兔精子发生的影响

目的探讨采用腹股沟区皮下埋藏睾丸的方式修复阴囊皮肤缺损对睾丸精子发生的影响。方法普通级健康6～8月龄新西兰大白兔60只，雄性36只，雌性24只，体重2．5～2．7kg。将雄兔随机分为实验组及对照组，每组各18只。实验组动物将双侧睾丸分别移位埋藏至双侧腹股沟区皮下，以制备睾丸埋藏修复阴囊皮肤缺损模型；对照组未作处理。两组于造模后8周末时采集精液进行常规分析，每组随机取6只兔测量睾丸表面温度，另随机每组取6只兔的睾丸进行活检，应用TUNEL法检测生精细胞凋亡情况。同时将两组未采集活检的雄兔分别与雌兔一一配对喂养，观察生育情况。结果对照组精液密度为（237．3&#177;39．7）&#215;10^9／L，精子活动率为76．9％&#177;3．8％；实验组精液密度为（4．7&#177;2．7）&#215;10^9／L，精子活动率为0；两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组的睾丸表面温度为（36．15&#177;0．64）℃，实验组为（38．02&#177;0．36）℃，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。TUNEL检测示：实验组生精上皮变薄，仅存的精原细胞和初级精母见明显凋亡，凋亡指数（apoptotic index，AI）为89．69％&#177;3．76％；对照组可见散在精母细胞和精子细胞凋亡，AI为7．73％&#177;4．95％；两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组配对后对应的母兔均未受孕生崽；对照组配对后对应母兔均受孕生崽，平均生崽数为6只；两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论与皮瓣重建阴囊一样，腹股沟区埋藏睾丸修复阴囊皮肤缺损将导致兔生殖功能障碍，主要因睾丸局部环境温度升高诱导生精细胞过度凋亡所致。     

促卵泡成熟激素与睾丸生精功能（附100例分析）

血清FSH是判断睾丸生精功能的重要实验室指标之一。本实验结果发现：当FSH大于正常值上限1．5倍时,临床上多数患者表现为无精子,部分患者仅1－2个精子／HP,睾丸基本丧失生精功能,处于早期衰竭状态,且这一结果是不可逆的。当FSH大于正常值上限2倍时,曲细精管闭锁,间质纤维化,睾丸容积开始缩小,无生精功能。同时患者性欲下降,出现高促性腺激素性性腺功能低下症。