高压氧综合治疗对严重烧伤患者血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响

目的研究严重烧伤患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）含量的变化及高压氧（HBO）的影响。方法选择烧伤总面积（TBSA）≥30％或Ⅲ度面积≥10％的患者84例，分为高压氧组（HBO组）和非高压氧组（non—HBO组），分别于伤后10个时相点抽取静脉血，分别用硝酸还原酶法，放免分析法测定血浆NO，ET-1含量的变化。结果non—HBO组患者伤后各时相点平均血浆ET-1含量明显高于正常对照组（P〈0．01），而NO的含量则显著降低（P〈0．01）；HBO组治疗后NO接近正常对照组（P〉0．05），但ET-1显著低于non—HBO组（P〈0．01）。结论严重烧伤患者血浆NO的降低及ET-1的升高参与烧伤后机体变化的全过程；HBO可显著改变严重烧伤患者血浆NO，ET-1含量，故对烧伤治疗有益。     

高压氧对急性一氧化碳中毒患者血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响

目的　观测急性一氧化碳 (CO)中毒患者血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 - 1(ET- 1)含量的变化及高压氧 (HBO)的影响。方法　 6 6例 CO中毒的患者被分为轻、中、重度三组 ,分别用硝酸还原酶法、放免分析法测定治疗前后三组患者及对照组的 NO、ET- 1含量的变化。结果　 HBO治疗前不同中毒程度组患者的血浆 ET- 1的含量较对照组明显升高 ,而 NO的含量则显著降低 (P<0 .0 1) ,同时各组间差异均有显著性 ;HBO治疗前后比较发现 ,HBO治疗 1次后 NO、ET- 1较治疗前有明显变化 ,但仍明显高于对照组 ;而 10次 HBO治疗后接近对照值。结论　急性 CO中毒患者血浆 ET- 1的升高及 NO的降低参与 CO造成的意识障碍的发生过程 ;这两个指标的变化可用于判断 CO中毒意识障碍程度及 HBO的疗效 ;HBO治疗对 NO、ET- 1含量的变化有有益的调节作用 ,可改善 CO的病理损害作用。     

高压氧对脑梗塞后患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响

目的　观察高压氧 (HBO)对脑梗塞后血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响。方法　将脑梗塞患者分为 HBO治疗组和非 HBO治疗组 ,观察不同病期血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化 ,并与正常对照组进行比较。结果　 HBO治疗组一氧化氮含量较非 HBO治疗组上升快 ,在治疗后第 15天恢复正常 ,但在 1个疗程 HBO治疗结束后 ,却又有所下降 ;两组一氧化氮合酶含量在治疗后均有上升 ,且未能恢复到正常水平 ,两组之间无明显差异。结论　 HBO通过提高 NO的含量 ,减轻缺血区脑组织的损伤 ,改善脑血循环。HBO对 NOS有一定影响 ,但作用不大。应适当延长 HBO疗程 ,尽可能维持血清 NO基态释放量 ,提高受到低氧抑制的 NOS活性     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高压氧治疗对176例急性脑梗死患者血浆ET-1含量的影响

目的探讨高压氧（HBO）治疗对急性脑梗死患者血浆ET-1含量及临床疗效的影响。方法急性脑梗死患者176例，分成HBO治疗组97例和常规治疗组79例，两组均给予常规治疗，HBO治疗组在发病第3天行HBO治疗，共2个疗程，分别于每个疗程结束后测定血浆ET-1含量，第2个疗程结束后行疗效评定。结果急性脑梗死病后血浆ET-1含量明显增高，HBO治疗1个疗程后血浆ET-1含量明显降低，与常规治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。第2个疗程末，两组比较血浆ET-1含量差异无统计学意义（P〉0．05），HBO治疗组治愈率＋显效率明显优于常规治疗组，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HBO治疗急性脑梗死可明显降低血浆ET-1含量，对急性脑梗死有较好的治疗作用。     

高压氧对急性脑梗死患者血浆D-二聚体含量的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)治疗脑梗死患者对血浆 D-二聚体 (D-dimer)含量的影响。方法　对 3 6例正常人对照组、1 69例 HBO组与 87例同期常规治疗组的脑梗死急性期血浆 D-dim er含量变化进行观察。结果　 HBO组和常规治疗组患者第 1天、第 1 0天的血浆 D-dim er水平高于正常对照组 (P<0 .0 5)。 HBO组患者第 1 0天的水平低于同期常规治疗组 (P<0 .0 5)。结论　 HBO治疗使急性脑梗死患者血浆 D-dim er含量降低     

脑梗死患者行高压氧治疗联合护理干预的效果观察

目的探讨脑梗死患者行高压氧治疗联合护理干预的效果。方法选取2014年5月—2015年1月在海军总院高压氧治疗同时实施护理干预的脑梗死患者30例作为观察组,同时将2013年3月—2014年1月高压氧治疗同时给予常规护理的30例脑梗死患者作为对照组。高压氧治疗共2个疗程,1个疗程10 d。观察2组患者的焦虑改善程度、治疗效果及患者的护理满意度,并进行分析。结果高压氧治疗联合护理干预后,观察组和对照组焦虑评分、总有效率、护理满意度分别为(45.66±3.74) 分和(55.28±4.54) 分（t=11.61,P＜0.01）、93.3%和86.7%（χ2=3.96,P<0.05）、93.3%和63.3%（χ2=4.58,P<0.05）。结论高压氧治疗联合护理干预能显著改善患者的焦虑状态,提高疗效,并明显提高患者的护理满意度。     

高压氧对老年脑梗死患者血清细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 探讨老年脑梗死患者高压氧（HBO）治疗前后体内可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）表达水平的变化及其与疾病变化相关性。方法 选择老年脑梗死患者及老年健康体检者各20例，通过ELISA法分别检测其血清sICAM-1水平并进行组间比较。结果 脑梗死组sICAM-1值高于正常对照组，其组间差别具有统计学意义（P〈0．01）。HBO治疗后脑梗死组sICAM-1水平显著降低（P〈0．01），与正常对照组比较差别无统计学意义（P〉0．05）。结论 HBO可明显抑制老年脑梗死患者体内sICAM-1的表达。     

高压氧治疗对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨高压氧（HBO）治疗后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的动态变化及其与临床疗效的关系。方法选取首次发病的24h以内的颈内动脉系统急性脑梗死患者76例，分为高压氧治疗组（HBO组，36例）和常规治疗组（常规组，40例）。常规组仅给予常规治疗，HBO组在常规治疗基础上加用HBO治疗。30例年龄、性别与脑梗死患者相匹配的健康人为健康对照组（正常对照组）。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定脑梗死患者入院时、发病后第3、5、10天以及正常对照组血清MMP-9。所有患者于入院时和治疗后10d、1个月进行神经功能缺损评分，评价HBO组和常规组之间的疗效差异。结果（1）与正常对照组比较，HBO组和常规组入院时血清MMP-9的浓度均明显增高，差异有统计学意义（P〈0.01），但后二者之间差异无统计学意义（P〉0.05）。与治疗前相比，常规组和HBO组血清MMP-9水平均呈现先增高后降低的动态变化趋势，3d时达高峰，在治疗后3、5d时HBO组血清MMP-9浓度低于同期常规组（P〈0．05）。（2）治疗1个月后，神经功能缺失评分HBO组明显低于常规组；HBO组疗效优于常规组（P〈0．05）。（3）脑梗死患者神经功能缺损评分减少值与患者发病后第3天之血清MMP-9水平呈显著负相关。结论HBO治疗能降低脑梗死患者升高的血清MMP-9浓度，减轻神经功能缺失程度，其临床疗效可能与降低患者血清MMP-9的浓度有关。     

高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病血浆内皮素-1、一氧化氮及脑血流动力学变化的影响

目的 探讨高压氧（HBO）对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）时血浆内皮素－1（ET－1）和一氧化氮（NO）含量的影响及其与脑血流动力学的关系。方法 对52例HIE新生儿在首次HBO治疗前后应用经颅多普勒超声（TCD）检测双侧大脑前，中，后动脉收缩峰流速（Vs)，舒张末期流速（Vd)，搏动指数（PI）和阻力指数（RI），同时用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定血浆ET－1和NO水平；另设足月，正常的新生儿15例为对照组，亦进行上述检测。结果 （1）脑血流示轻度组Vd,Vs局部降低，中，重度组Vd广泛降低，Vs呈局部降低，而重度组尤为显著（P均＜0．05）。HBO暴露后重度组左中动脉Vd仍低于对照组，其余与对照组之间差异均无显著性意义。（2）PI和RI在轻度组与对照组之间差异无显著性意义，在中度组则局部增高，而重度组双侧大脑动脉PI和RI广泛增高（P均＜0．05）。HBO暴露后PI和RI均降低，但与对照组之间差异无显著性意义。3）HIE各组NO和ET－1水平均高于对照组，且与病变程度成正相关。但NO／ET－1比值低于对照组（P均＜0．05），且重度组＜中度组＜轻度组，HBO暴露后HIE各组NO水平增高，ET－1水平下降（P均＜0．05），NO／ET－1比值升高，但各组之间差异无显著性意义。结论 HBO可能通过影响NO和ET－1水平而舒张脑血管和改善脑供血，在而对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。     

高压氧在治疗急性脑梗死中的抗自由基作用

目的探讨高压氧治疗急性脑梗死的疗效和抗自由基作用。方法100例首次发病的急性前循环脑梗死患者，分成高压氧治疗组和常规治疗组，每组50例，高压氧治疗组在常规治疗组基础上加用高压氧治疗。治疗前和治疗后第14、28、90天进行神经功能缺损评分（NIHSS）和日常生活活动能力评分（ADL）；治疗前和治疗后第3、7天检测NO、红细胞超氧化物歧化酶（E—SOD）、过氧化脂质（LPO）、过氧化氢酶（E．CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（E—GSH—PX）水平。结果与常规治疗组比较，在治疗后的第14、28、90天，高压氧治疗组NIHSS和ADL均有显著改善（P〈0．05），无严重并发症；在治疗后的第3、7天，高压氧治疗组NO、LPO等指标明显下降（P〈0．05），E—SOD、E—CAT、E—GSH—PX等指标明显上升（P〈0．05）。结论高压氧在治疗急性前循环脑梗死中具有抗自由基作用，能改善患者神经功能缺损，提高患者日常生活活动能力，是一种安全的、有效的方法。     

高压氧综合治疗对急性脑梗死患者血清中肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的影响及其临床意义

目的 探讨高压氧(HBO)治疗对急性脑梗死患者血清巾肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的影响及其临床意义.方法 将80例急性脑梗死患者分为高压氧治疗组(HBO组)40例和常规治疗组(常规组)40例,常规组给予常规治疗,HBO组在常规治疗的基础上加用HBO治疗.另选40例健康体检者作为对照组.应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测HBO组和常规组治疗前后以及埘照组血清TNF-α及IL-1β的水平.于治疗前与治疗后10、30 d,采用美国国立卫生研究院脑卒中评分量表(NIHSS)对HBO组和常规组进行评分,评定其临床疗效.结果 与对照组相比,HBO组和常规组入院时血清TNF-α及IL-1β均明显增高[分别为2.56±0.40,2.50±0.45;4.10±0.30,3.95±0.40;4.05±0.45,4.00±0.40(单位为μg/L,下同),P<0.01];HBO组和常规组血清TNF-α及IL-1β治疗前差异无统计学意义(P>0.05);治疗后10天均有下降[分别为3.00±0.20,3.05±0.35,3.20 4±0.56,3.34±0.21,P<0.01],且HBO组低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).HBO组治疗10 d后,NIHSS评分较常规组下降;治疗30 d后,HBO组NIHSS评分明显低于常规组(分别为7.5±6.0,10.6±4.5,P<0.01).2组临床疗效比较,HBO组优于常规组(分别为77.5%和60.0%,P<0.05).结论 HBO综合治疗能显著降低脑梗死患者血清TNF-α及IL-1β的水平,提高临床疗效;HBO可能通过减轻脑梗死急性期继发的炎性损伤发挥治疗作用.     

急性脑梗死早期高压氧治疗疗效观察

目的 研究早期应用高压氧治疗急性脑梗死的疗效和安全性.方法 90例确诊为首次发病的急性前循环脑梗死患者分为2组,每组45例.高压氧组在发病后12 h内开始进行高压氧治疗,对照组不进行高压氧治疗.结果 治疗后第14、28、90天,2组患者的神经功能缺损评分和日常生活能力评分均有改善,高压氧组较对照组提高明显(P＜0.05),2组均未发生严重不良事件.结论 0.22MPa高压氧治疗首次发病的急性前循环脑梗死患者,在发病后12 h以内,能改善患者神经功能缺损,提高日常生活能力.同时,高压氧对急性脑梗死的治疗是安全的.