枸杞多糖联合顺铂对人肺腺癌细胞A549氧化损伤及凋亡的影响

目的:探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides,LBP)联合顺铂(cisplatin,DDP)对人肺腺癌细胞A549氧化损伤、细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:细胞分为对照组、DDP组(6 mg/L)、LBP组(8 mg/L)和DDP(6 mg/L)+LBP(8 mg/L)组,CCK-8法检测DDP、LBP单独及联合用药对A549细胞存活率的影响;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;流式细胞术检测活性氧(reaction oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡率;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。结果:LBP能极显著增强DDP对A549细胞存活率的抑制作用(P0.01)。DDP导致A549细胞SOD活力和GSH含量极显著降低(P0.01),MDA含量和ROS含量极显著升高(P0.01)。而LBP联合DDP组与DDP组比较,细胞内SOD活力、GSH含量、MDA含量无显著变化(P0.05),而ROS含量明显降低(P0.01)。一定质量浓度DDP和LBP单独及联合处理均能极显著促进细胞凋亡(P0.01),并且能极显著降低Bcl-2、提高Bax、Caspase-3表达量及Bax/Bcl-2值(P0.01)。结论:LBP与DDP联合作用可明显促进A549细胞凋亡,其机制主要与两者对细胞凋亡相关蛋白表达的调节有关。     

低聚葡萄籽原花青素对顺铂所致人胚肾细胞线粒体损伤的保护作用

目的:探究低聚葡萄籽原花青素(oligomeric grape seed proanthocyanidins,O-GSP)对顺铂(cis-diamminedichloroplatinum,CDDP)导致的人胚肾细胞HEK293中线粒体损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过试剂盒检测O-GSP、CDDP及O-GSP+CDDP处理后细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、活性氧(reaction oxygen species,ROS)含量、细胞质内糖代谢酶(己糖激酶和乳酸脱氢酶)活力和线粒体糖代谢酶(苹果酸脱氢酶)活力变化情况,并采用流式细胞术对各组细胞ATP含量、线粒体膜电位变化以及细胞凋亡率进行检测。结果:O-GSP预处理极显著改善了CDDP引起的细胞内MDA含量升高,还原型GSH、ROS、ATP含量及线粒体膜电位降低和糖代谢异常(P0.01),从而减轻了CDDP诱发的线粒体损伤,对HEK293细胞凋亡有极显著的缓解作用(P0.01)。结论:O-GSP对CDDP所致HEK293细胞线粒体损伤具有拮抗作用,并且该作用与O-GSP的抗氧化活性有关。     

枸杞多糖对顺铂诱导小鼠睾丸支持细胞TM4氧化损伤的影响

目的:研究枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides,LBP)对顺铂(cis-dichlorodiamineplatinum(Ⅱ),CDDP)诱导的小鼠睾丸支持细胞TM4氧化损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:噻唑蓝法测定CDDP、LBP分别对TM4细胞生长的影响以及LBP对CDDP诱导的细胞毒性的拮抗作用。硫代巴比妥酸法测定细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。结果:5~100 mg/L LBP可极显著提高TM4细胞存活率(P0.01),20~100 mg/L LBP能够极显著抑制CDDP造成的细胞毒性(P0.01),50 mg/L的LBP保护效果最佳。50 mg/L LBP能够极显著抑制CDDP(12 mg/L)引起的MDA含量升高以及GSH含量和SOD活力降低(P0.01)。结论:LBP能有效拮抗顺铂诱导的TM4细胞氧化损伤,其机制与LBP较强的抗氧化作用有关。     

“鲜人参膏”对顺铂致肾损伤小鼠的保护作用及机制

研究了人参加工品"鲜人参膏"(Fresh Ginseng Paste,FGP)对顺铂(Cisplatin,CDDP)致急性肾损伤小鼠的保护作用,并探讨其潜在的作用机制。检测小鼠血清中尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)水平,评价肾功能变化;检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量,评价氧化应激水平;并通过HE、TUNEL、Hoechst 33258和免疫组织化学染色法观察肾组织病理学变化,同时采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞凋亡情况。结果显示:与正常组比,CDDP组血清CRE含量增加了96.97μmol/L,BUN含量增加了16.71 mmol/L,肾组织中MDA升高了1.29μmol/mg,GSH含量降低了5.74μmol/g,SOD活性降低了49.94 U/mg protein(p0.05)。与CDDP组比,FGP各剂量组均可降低血清CRE、BUN及肾组织中的MDA含量,增强肾脏GSH、SOD活性(p0.05);此外,肾组织糖原沉积明显减少,肾小管上皮细胞凋亡明显被抑制(p0.05),同时改善了肾组织坏死和凋亡程度。Western blot分析表明,FGP能够明显抑制Bax和cleaved caspase-3等凋亡蛋白的过表达和降低Bcl-2的蛋白水平。FGP对CDDP诱导小鼠肾损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善氧化应激及抗细胞凋亡有关。     

蓝莓花色苷对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用

为探究蓝莓花色苷（BA）对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用及其机制,通过MTT法测定A549细胞存活率,采用ELISA法检测细胞内丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性,采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平,采用流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,通过RT-PCR技术测定细胞内抗氧化酶和凋亡相关蛋白的mRNA表达量,用免疫印迹法（Western blot）测定凋亡相关蛋白表达量。结果表明：选择H2O2浓度400 μmol/L、处理时间24 h来构建细胞氧化损伤模型。BA质量浓度为30,60,90 mg/mL对A549细胞无毒性作用;BA能显著抑制H2O2造成的A549细胞存活率降低（P<0.05）,同时显著降低细胞凋亡率、MDA和胞内ROS水平（P<0.05）,显著增加GSH-Px、SOD和CAT活性及其相对mRNA表达量（P<0.05）,并显著上调Bcl-2/Bax的比值和下调Cytochrome c、Caspase-9和Caspase-3相对mRNA和蛋白表达量（P<0.05）。BA对H2O2诱导A549细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡通路相关蛋白的表达,提高胞内抗氧化酶活性,清除胞内过量ROS,降低细胞凋亡率有关。     

白藜芦醇对晚期糖基化终末产物诱导INS-1细胞损伤的保护作用及机制

目的:研究白藜芦醇(RSV)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)损伤的保护作用及其抗炎抗氧化应激机制。方法:本实验使用含AGEs的糖化血清(GS)建立INS-1细胞损伤模型。实验分对照组、20% GS模型组、20% GS+不同浓度RSV组。检测各组细胞增殖率、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、培养液上清一氧化氮(NO)和细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量以及培养液上清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果:与对照组比较,模型组INS-1细胞增殖率、SOD活性和GSH的含量极显著降低(p<0.01),NO和ROS含量极显著升高(p<0.01),MDA含量显著升高(p<0.05),TNF-α含量极显著降低(p<0.01)。与模型组比较,25和50 μmol/L的RSV组INS-1细胞增殖率均极显著提高(p<0.01),同时SOD活力和GSH含量极显著升高(p<0.01),NO的水平极显著降低(p<0.01)。此外,50 μmol/L的RSV组ROS含量显著降低(p<0.05),25 μmol/L的RSV组MDA含量显著降低(p<0.05),25和50 μmol/L的RSV组的TNF-α水平极显著降低(p<0.01)。结论:RSV对AGEs损伤的INS-1细胞有显著的保护作用,其作用机制可能是通过提高INS-1细胞的抗氧化应激能力和抗炎症反应能力实现的。     

低聚葡萄籽原花青素联合顺铂对A549细胞增殖及细胞周期的影响

目的:探讨低聚葡萄籽原花青素(oligomer grape seed proanthocyanidins,O-GSP)联合顺铂(cisdichlorodiamineplatinum(Ⅱ),DDP)对A549细胞增殖、细胞周期及细胞周期相关蛋白表达的影响。方法:体外培养A549细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测DDP和O-GSP单独及联合用药对A549细胞存活率的影响;流式细胞仪检测O-GSP联合DDP对A549细胞周期的影响;Western Blot检测促细胞周期相关蛋白CDK 4、Cyclin D1和p-Rb的表达。结果:DDP(≥5 mg/L)和O-GSP(≥16 mg/L)单独用药均对A549细胞增殖有抑制作用,且两者同时作用对细胞增殖抑制具有联合作用。5 mg/L DDP单独用药可以于S期阻滞A549细胞,4 mg/L O-GSP单独用药可以于G_0/G_1期阻滞A549细胞,两者联合可显著降低细胞周期调控蛋白CDK 4、Cyclin D1和p-Rb的表达(P0.05)。结论:O-GSP可以联合DDP抑制A549细胞增殖,且这种联合作用与Cyclin D1-CDK 4-Rb通路介导的细胞周期调控有关。     

鱼油对顺铂损伤HEK293细胞及A549细胞的影响

目的:探讨鱼油对顺铂（cis-dichlorodiamineplatinum (Ⅱ)，CDDP）抗A549人肺腺癌细胞活性的影响及对CDDP损伤HEK293细胞的保护作用。方法:体外培养A549和HEK293细胞，将细胞分为对照组、CDDP组、鱼油组、鱼油+CDDP组；分别用不同浓度的鱼油对细胞进行预处理，同时建立CDDP组、鱼油+CDDP组CDDP 损伤模型，CCK-8法检测细胞活力，试剂盒测定HEK293细胞中丙二醛(MDA)含量，二还原型谷胱甘肽(GSH)含量，超氧化物歧化酶(SOD)的活力等指标。结果:4~16 mg/L浓度的鱼油能够显著抑制CDDP造成的人胚肾HEK293细胞毒性（P<0.05），其中4 mg/L浓度的鱼油保护效果最佳，且此浓度的鱼油能够显著抑制CDDP（20 mg/L）引起的GSH含量降低以及MDA含量升高（P<0.05）。当鱼油浓度≥32 mg/L时显著增强了CDDP对A549细胞的抑制效果（P<0.05）。结论:一定浓度范围内，鱼油对CDDP致人胚肾细胞HEK293损伤具有一定的保护作用。低浓度鱼油对CDDP 所致A549细胞的抑制作用没有明显的影响，高浓度的鱼油增强了CDDP 的抗癌效果。     

西青果多酚对甲基苯丙胺诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制

目的:研究西青果多酚对甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及机制。方法:实验分为对照组、模型组(3 mmol/L METH)和不同浓度西青果多酚组(25、50、100、200 μg/mL西青果多酚+3 mmol/L METH),给药处理24 h后检测细胞存活率、细胞凋亡、细胞DNA损伤、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活力以及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量等。结果:与对照组相比,3 mmol/L METH能极显著降低PC12细胞存活率(P<0.01),显著降低SOD和GSH-Px活力(P<0.05),显著增加胞内MDA含量(P<0.05),极显著增加细胞凋亡率、ROS含量和DNA损伤(P<0.01);与模型组相比,50~200 μg/mL西青果多酚能极显著抑制METH诱导的PC12细胞存活率和SOD活力的降低(P<0.01),显著抑制GSH-Px活力下降(P<0.05),极显著抑制METH导致的细胞凋亡、DNA损伤、胞内MDA和ROS含量增加(P<0.01)。结论:西青果多酚对METH诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与西青果多酚抑制METH诱导的氧化应激,缓解DNA损伤相关。     

虎杖苷对四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤的保护作用

目的:研究虎杖苷(Polydatin)对四氧嘧啶(Alloxan)诱导的大鼠胰岛素瘤INS-1细胞损伤的保护作用。方法:利用细胞增殖实验分别检测四氧嘧啶或虎杖苷对INS-1细胞增殖的影响,确定给药浓度;实验分为空白组、模型组(18 mmol/L四氧嘧啶)和不同浓度虎杖苷保护组(分别给予25、50 μg/mL虎杖苷,同时给予18 mmol/L四氧嘧啶),检测细胞存活率、LDH释放、胰岛素分泌、凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性、活性氧簇ROS、一氧化氮NO、丙二醛MDA的含量及抗氧化相关超氧化物歧化酶SOD、还原型谷胱甘肽GSH水平。结果:10~30 mmol/L四氧嘧啶处理使INS-1细胞存活率显著降低(P<0.05),18 mmol/L四氧嘧啶处理细胞贴壁数目减少,LDH释放升高,胰岛素分泌量降低,凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性显著升高(P<0.05),氧化应激相关ROS、NO和MDA含量显著提高(P<0.05),抗氧化相关SOD和GSH水平显著降低(P<0.05)。5~100 μg/mL虎杖苷对INS-1细胞无毒性作用,相较于模型组,25和50 μg/mL虎杖苷能显著提高四氧嘧啶诱导INS-1细胞存活率,改善细胞形态,降低LDH活性,增加胰岛素分泌量,抑制凋亡相关Caspase-3和Caspase-9酶活性,抑制四氧嘧啶诱导的氧化损伤,提高抗氧化相关酶活力(P<0.05)。结论:虎杖苷对四氧嘧啶诱导的INS-1细胞损伤有显著保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激及凋亡有关。     

山楂原花青素对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨山楂原花青素提取物、表儿茶素和原花青素B2对人肝癌SMMC-7721细胞增殖及凋亡的影响。方法：体外培养SMMC-7721细胞,噻唑蓝法检测不同质量浓度山楂原花青素对细胞增殖的影响;4’,6-二脒基-2-苯基吲哚染色法观察细胞凋亡,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白的表达;检测每组细胞中过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、Na＋K＋-ATP酶活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果：山楂原花青素提取物、表儿茶素和原花青素B2呈时间和质量浓度依赖性地显著抑制SMMC-7721细胞的增殖（P＜0.05）,促进细胞凋亡;与对照组相比,SMMC-7721细胞中SOD、CAT、GSH-Px、Na＋K＋-ATP酶活力降低,MDA含量升高;细胞凋亡相关蛋白半胱天冬酶-8、半胱天冬酶-3、Bcl-2相关X蛋白表达量和多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶片段化增加,Bcl-2表达量降低。结论：山楂原花青素可通过影响抗氧化酶活力和细胞凋亡相关蛋白来抑制SMMC-7721细胞增殖,促进细胞凋亡。     

葡萄籽原花青素对顺铂诱导人胚肾细胞凋亡的拮抗作用

目的： 探讨葡萄籽原花青素（ g r a p e s e e d p r o a n t h o c y a n i d i n , G S P E ） 对顺铂（cis-diamminedichloroplatinum,CDDP）诱导人胚肾细胞HEK293凋亡及相关凋亡基因的影响,并探讨可能的机制。方法：体外培养正常HEK293细胞,噻唑蓝法测定GSPE、CDDP分别对HEK293细胞生长的影响以及GSPE对CDDP诱导HEK293细胞毒性的保护作用,流式细胞仪测定GSPE对CDDP所致HEK293细胞凋亡率的变化,Western blotting测定GSPE对CDDP所致HEK293细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。结果：GSPE对CDDP所致HEK293细胞毒性具有拮抗作用,可减轻CDDP所致HEK293细胞凋亡,减弱Bax表达、增强Bcl-2表达。结论：GSPE对CDDP所致HEK293细胞凋亡具有拮抗作用,其机制可能与GSPE降低促凋亡基因Bax,升高抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

东北山核桃壳黄酮对小鼠氧化损伤的防御作用

探究东北山核桃壳黄酮（flavonoids from seed shells from Juglans mandshurica,FSSJM）对辐射诱导 氧化损伤的防御作用。采用X射线制造氧化损伤模型,照射前,不同处理组小鼠分别灌胃FSSJM 100、200、 400 mg/（kg·d）,以盐酸小檗胺为阳性对照,灌胃56 mg/（kg·d）,连续灌胃14 d,采用分光光度法测定照射 24 h后小鼠的血清和肝脏中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽 （glutathione,GSH）含量;并对照射14 d后小鼠的肝脏组织进行形态学观察,采用免疫组化法分析肝脏和脾脏Bax 和Bcl-2蛋白表达的变化。结果表明：FSSJM能增强小鼠血清和肝脏中SOD、GSH-Px、CAT的活力,减少MDA含 量,增加GSH含量;能一定程度修复受损伤的肝脏组织,并下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。表明FSSJM对 辐射诱导的氧化损伤具有一定的防御作用。     

葡萄籽原花青素提取物对砷诱导人肝细胞HL-7702损伤的保护作用及其机制

目的：研究葡萄籽原花青素提取物（grape seed proanthocyanidin extract,GSPE）对砷诱导的人肝细胞 HL-7702损伤的保护作用及其机制,为砷中毒的防治和GSPE的抗氧化研究提供理论依据。方法：将人肝细胞HL-7702 分为对照组、砷染毒组（25 μmol/L）、GSPE干预组（5、10、25、50 mg/L）以及GSPE单独干预组（50 mg/L）, 分别处理24 h和48 h后,分别测定天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate transaminase,AST）、丙氨酸氨基转移酶 （alanine aminotransferase,ALT）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平以及总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）变化。噻 唑蓝（3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-yl)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT）法分析细胞生存率,利用实时定量聚 合酶链式反应以及Western blot法检测HL-7702细胞中核因子E2相关因子（nuclear factor erythroid-2 related factor 2, Nrf2）、血红素氧合酶1（heme oxygenase 1,HO-1）、醌氧化还原酶1（quinone oxidoreductase 1,NQO1）和谷 胱甘肽巯基转移酶（glutathione S-transferase,GST）的mRNA以及蛋白表达。结果：MTT实验发现,与对照组比 较,高浓度砷（≥25 μmol/L）染毒组细胞存活率显著降低（P＜0.05）。GSPE干预组（＞10 mg/L）细胞中的ALT 和AST活力、MDA水平显著低于砷染毒组（P＜0.05）,SOD活力、GSH含量以及T-AOC水平显著高于砷染毒组 （P＜0.05）,GSPE干预组HL-7702细胞中Nrf2、HO-1、NQO1、GST的mRNA及蛋白表达增高（P＜0.05）。结 论：GSPE对砷诱导的人肝细胞HL-7702氧化损伤具有拮抗作用,且具有一定的剂量效应关系,其机制可能是通过 激活Nrf2介导的抗氧化信号通路,提高细胞抗氧化能力,从而改善砷引起的肝损伤。     

草苁蓉多糖对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡的抑制作用

目的：研究草苁蓉多糖（Boschniakia rossica polysaccharides,BRPS）对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡 的抑制作用。方法：利用叔丁基过氧化氢（tert-butyl hydroperoxide,tBHP）损伤人脐静脉血管内皮细胞制备细胞 氧化应激损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐（methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT）比色法检测细胞存 活率,分光光度法检测细胞内丙二醛（malondialdelyde,MDA）水平、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活力和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）水平。采用二氯荧光乙酰乙酸盐（dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA）法检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,采用JC-1荧光染色法观察 细胞线粒体跨膜电位（mitochondrial membrane potentials,ΔΨm）水平,采用Hoechst染色和原位末端标记（TdTmediated dUTP nick end labeling,TUNEL）法观察细胞凋亡情况。Western blot法检测细胞Bax、Bcl-2、细胞色素c （cytochrome c,Cyt c）、Bid片段（truncated Bid,tBid）、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白的表达情况。 结果：BRPS提高tBHP损伤的内皮细胞存活率,降低细胞ROS水平,减少MDA生成,提高SOD活性与GSH水 平,升高ΔΨm水平,抑制细胞凋亡。Western blot结果显示,BRPS降低胞浆Cyt c、线粒体tBid水平,减小细胞 Bax/Bcl-2比值,抑制Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活化。结论：BRPS对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡具有 抑制作用,机制可能与线粒体凋亡途径和死亡受体途径均有关。     

低聚体葡萄籽原花青素对顺铂损伤HEK293细胞及抗癌活性的影响

目的：探讨低聚体葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidins extract,GSPE）及其结构单元儿茶素（catechin,C）对顺铂（cis-dichlorodiamineplatinum (II),DDP）损伤HEK293人胚肾细胞的保护作用以及对DDP抗A549人肺腺癌细胞活性的影响。方法：体外培养HEK293细胞和A549细胞,以DDP建立损伤模型,分别用不同质量浓度的低聚体GSPE和儿茶素对细胞进行预处理,四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法测定细胞抑制率和存活率。结果：当低聚体GSPE质量浓度为16 mg/L时,对DDP诱导的HEK293细胞损伤的保护作用最佳,与DDP损伤组相比有显著差异（P＜0.05）,并且在达到此质量浓度时可显著增强DDP对A549细胞的损伤效果（P＜0.05）。相同条件下儿茶素对DDP诱导的HEK293细胞损伤无显著影响（P＞0.05）。结论：体外培养条件下,一定质量浓度的低聚体GSPE对DDP诱导的HEK293细胞损伤具有一定的保护作用,同时能增强DDP对A549细胞的杀伤作用。儿茶素对DDP诱导HEK293细胞损伤的保护作用不明显。     

笛鲷鱼鳞源功能多肽对Caco-2细胞氧化应激损伤的保护作用

本实验利用650μmol/L H₂O₂构建Caco-2细胞氧化应激损伤模型,探究笛鲷鱼鳞源功能多肽(crimson snapper scale peptides,CSSPs)对Caco-2细胞氧化应激损伤的保护作用。通过测定细胞上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)质量浓度、胞内抗氧化酶活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)相对含量、相关凋亡基因(Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2)的相对表达量,从细胞氧化还原状态和细胞凋亡两方面阐明CSSPs对损伤Caco-2细胞的抗氧化作用。结果显示,CSSPs能够通过抗氧化防御系统来减轻H₂O₂对Caco-2细胞的损伤,主要包括增加胞内抗氧化酶活性以抑制LDH释放、胞内ROS积累、MDA及IL-8的生成。此外,CSSPs抑制氧化应激损伤诱导的细胞凋亡与线粒体...