Salusinβ减轻内皮素-1诱导的大鼠离体心脏功能损伤

探讨salusinβ能否减轻内皮素-1(ET-1)诱导的离体心脏功能损伤。方法 按照随机对照表法将SD大鼠分为对照组、ET-1组和salusinβ+ET-1组，每组各6只；采用Langendorff系统构建ET-1诱导离体大鼠心脏灌流损伤模型，比较各组心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、冠状动脉流量(CF)。结果 灌流过程中3组HR和LVEDP差异无统计学意义(均P>0.05);与对照组比较，ET-1组ET-1灌流后LVSP、+dp/dt、-dp/dt急剧下降，灌流10 min后LVSP、+dp/dt、-dp/dt分别为(61.65±6.17)mmHg、(1138±48)mmHg·s-1和(818±57)mmHg·s-1;Salusinβ+ET-1组给予ET-1灌流10 min后LVSP、+dp/dt、-dp/dt分别为(90.89±7.44)mmHg、(1573±89)mmHg·s-1和(1178±78)mmHg·s-1,均显著高于ET-1组(均P<0.05)。与对照组比较，ET-1组灌流后CF急剧下降，ET-1灌流后5、10、15 min CF分别为(7.1±0.5)mL、(5.9±0.4)mL和(5.8±0.4)mL,Krebs-Henseleit(KH)液灌流后CF有所上升，但仍明显低于对照组(均P<0.01);Salusinβ+ET-1组灌流后CF均下降，但ET-1灌流后5、10、15 min CF分别为(10.1±0.3)mL、(9.1±0.4)mL、(9.4±0.5)mL,均显著高于ET-1组(均P<0.01)。结论 Salusinβ可减轻ET-1诱导的离体心脏功能损伤。     

L-NNA对大鼠血流动力学的影响

目的研究N硝基左旋精氨酸(L-NNA)对麻醉大鼠血流动力学的影响。方法将32只SD大鼠随机分为4组:L-NNA 0.5mg/kg组、L-NNA 1mg/kg组、L-NNA 2mg/kg组和生理盐水对照组。静脉方式给药,用股动脉插管、右颈总动脉心室插管和连续记录肢体Ⅱ导联心电图的方法观察给药前和后5、15、30和60分钟大鼠的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉血压(AP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室平均压(LVAP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率( dp/dt max)、左心室开始收缩至dp/dt max的间隔时间(t-dp/dt max)、左心室内压最大下降速率(-dp/dt max)和等容舒张时间室内压下降的时间常数(T)的变化。结果静脉注射L-NNA 0.5、1和2 mg/kg 5、10和30分钟均能使大鼠心率显著加快(P<0.05),SBP升高(P<0.05或P<0.01),LVSP显著升高(P<0.05或P<0.01),对LVDP、-dp/dt max、t-dp/dt max和T值无显著性影响(P>0.05);静脉注射L-NNA 1和2 mg/kg后5、15和30分钟均能使麻醉大鼠DBP、AP、LVAP和 dp/dt max明显升高(P<0.05或P<0.01),对LVDP、LVEDP、t-dp/dt max、-dp/dt max和t值无显著影响(P>0.05)。结论N硝基左旋精氨酸有加快麻醉大鼠心率,升高动脉血压、增强心肌收缩功能的作用。     

木樨草素对动脉粥样硬化大鼠血浆脂蛋白的影响

目的：探讨木樨草素对动脉粥样硬化大鼠血脂代谢的影响。方法：将24只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、木樨草素预防组,饲喂3个月时取血,测定血浆中脂蛋白的含量。结果：模型组血浆中LDL含量增加,LDL/HDL及CH、CH/HDL升高;与模型组相比,木樨草素预防组LDL含量减少,LDL/HDL及CH、CH/HDL降低。结论：木樨草素能降低LDL含量及LDL/HDL、CH/HDL,从而降低动脉硬化的风险。     

加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响

目的 探讨加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能的影响。方法 32只健康家兔，随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I／R)、加味丹参饮预处理组(DP)和缺血预处理组(IP)，每组8只，分别预处理24h后行心肌缺血60min，再灌注120min，观察家兔左室收缩压(LVSP)、左室舒张期末压(LVDP)、左室压力最大上升速率( dp/dt max)、最大下降速率(-dp/dt max)。结果 DP和IP对缺血再灌注所致的LVSP和LVDP下降有显著的抑制作用，其中DP对LVDP作用尤为明显。两者对 dp/dt max和-dp/dt max变化无明显的影响。结论 加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤家兔心功能改变具有调节作用。     

大荆山银花和山东金银花的含量比较

[目的]通过高效液相色谱法测定大荆山银花和山东金银花绿原酸和木樨草苷的含量情况,进行药用价值的比较。[方法]绿原酸通过岛津液相色谱仪(SPD-10AVP)用2005年药典规定方法对大荆产山银花及山东金银花进行含量测定;木樨草苷通过。Agilent(安捷伦)1200用2005年药典规定方法对两样品进行含量测定。[结果]大荆山银花绿原酸2.390%,木樨草苷1.030%山东金银花绿原酸3.228%,木樨草苷1.030%。[结论]大荆产山银花及山金银花均符合药典规定。     

七氟烷后处理通过调节Bcl-2家族蛋白表达减轻离体大鼠心肌细胞凋亡

目的 研究七氟烷后处理对离体大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只,体重230～250 g,使用随机数字表法将实验动物随机分为3组(n=10):假手术组,缺血再灌注组(I/R组),七氟烷后处理组(SPC组).采用Langendroff离体心脏灌注模型,除假手术组外其余两组平衡灌注30 min,全心缺血40min,再灌注120 min.SPC组在再灌注即刻给予2.5%(约1.0MAC)七氟烷10 min后改用普通Krebs-Henseleit(K-H)液灌注.记录平衡灌注末,再灌注30、60、90、120min时左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)以及冠脉流量(CF).分光光度法测量肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH).再灌注末TTC染色法测定心肌梗死面积.Western印迹法测定凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达情况.结果 SPC组LVSP、LVDP、±dp/dt和CF在再灌注30 min后各时点均高于I/R组(均P＜0.05),LVEDP均低于I/R组(均P＜0.05);HR较I/R组高,但差异无统计学意义(P＞0.05).SPC组LDH和CK释放量均低于I/R组(均P＜0.05),梗死面积低于I/R组(22.2%±2.8%比44.9%±6.6%,P＜0.05).与I/R组比较,SPC组Bcl-2表达高,Bax表达低(均P＜0.05).结论 七氟烷后处理可改善心功能,降低心肌梗死面积,通过调节凋亡蛋白表达减轻离体大鼠心肌细胞凋亡.

Abstract：

Objective To explore the effects of sevoflurane postconditioning on ischemic/reperfused myocardial apoptosis.Methods Isolated perfused rat hearts were randomly assigned into 3 groups:shamoperation ( sham), ischemia/reperfusion (I/R) and sevoflurane postconditioning (SPC).Except for the sham group, the hearts were subjected to 40 min global myocardial ischemia and 120 min reperfusion.Left ventricular systolic pressure (LVSP), left ventricular developed pressure (LVDP), left ventricular enddiastolic pressure ( LVEDP), maximum increase rate of LVDP ( + dp/dt), maximum decrease rate of LVDP ( - dp/dt), heart rate (HR) and coronary flow (CF) were measured at baseline, R (reperfusion) 30 min, R60 min, R90 ain and R120 min.Creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH) were measured at 5 min and 10 min post-reperfusion.Infarct size was determined by triphenyltetrazolium chloride staining at the end of reperfusion.The expressions of Bcl-2 and Bax were determined by Western blot.Results The values of LVSP, LVDP, ± dp/dt and CF were higher while that of LVEDP was lower in the SPC group than the I/R group at all time points of reperfusion ( P ＜ 0.05 ).The releases of CK and LDH and infarct size were significantly reduced in the SPC group versus the I/R group (22.2% ±2.8% vs L/R:44.9% ±6.6%, P ＜0.05).The expression of Bcl-2 increased significantly while that of Bax decreased in the SPC group verus the I/R group.Conclusion Sevoflurane postconditioning may improve myocardial functions, reduce infarct size and attenuate myocardial apoptosis.And the modulated expression of apoptotic proteins plays an important role in sevoflurane-induced myocardial protection.     

辟汉草黄酮类化合物的TLC鉴别

目的为辟汉草的品质评价、活性研究及成分的开发应用提供实验依据,以利于更全面地对药材进行质量控制和进一步开展活性单体的深入研究。方法辟汉草经乙酸乙酯提取后,利用薄层色谱方法对其中黄酮类化合物进行鉴别。结果供试品色谱中,在与对照品木樨草素、刺槐苷相应的位置上,显相同颜色的斑点。结论辟汉草中可能含有木樨草素和刺槐苷成分。     

木樨草素拮抗庆大霉素耳毒性实验观察

目的:初步了解木樨草素对庆大霉素耳毒性的影响。方法:设庆大霉素组与庆大霉素加不同剂量木樨草素(10mg、20 mg)两组,并进行组间比较,观察听性脑干反应(ABR)阈值、眼震电图(ENG)的频率,了解其听功能及前庭功能的变化。结合耳蜗基底膜铺片琥珀酸脱氢酶(SDH)染色方法观察耳蜗形态学变化。结果:听功能检查结果显示,庆大霉素加不同剂量木樨草素组的ABR阈值明显低于庆大霉素组,经统计学处理,差异有显著性。形态学检查结果与听功能检查结果一致。前庭功能检查结果亦发现木樨草素对庆大霉素引起的前庭功能变化有拮抗作用。结论:本实验发现木樨草素对庆大霉素引起的耳蜗和前庭损伤有拮抗作用。     

橙皮素对大鼠离体心脏心功能的影响及其机制研究

目的 观察橙皮素(HSP)对大鼠离体心脏心功能的影响及其可能的机制。方法建立Langendorff离体心脏灌流模型,记录不同浓度HSP对大鼠离体心脏冠状动脉流量(coronary flow,CF)、心率(heart rate,HR)、左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、左心室舒张末压(1eft ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、等容收缩期左心室内压上升的最大速率(positive dp/dt_(max),+dp/dt_(max))、等容舒张期左心室内压下降的最大速率(negative dp/dt_(max),-dp/dt_(max))的影响。使用钙激活K~+通道(K_(Ca))阻断剂四乙胺(TEA)、ATP敏感K~+通道(KATP)阻断剂格列本脲(Gli)、内向整流K~+通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl_2)、电压依赖性K~+通道(K_V)阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)等工具药探究HSP对离体大鼠心脏心功能影响的机制。结果与用药前相比,HSP可以增加离体大鼠心脏的CF值(P0.05),降低其LVDP、+dp/dt_(max)值(P0.05)。4-AP能抑制HSP对离体心脏CF、LVDP、+dp/dt_(max)的作用(P0.05),而TEA、Gli、BaCl_2无明显作用(P0.05)。结论HSP对离体大鼠心脏有负性肌力作用,其机制与心肌细胞的K_V激活有关,与K_(Ca)、K_(ATP)、K_(IR)无关。     

黄芪与模拟超氧化物歧化酶对心肌血流动力学的保护作用研究

目的　研究黄芪与模拟超氧化物歧化酶(SOD)对心肌血流动力学的保护作用。方法　采用间生态离体兔心共生支持系统模型。24只心脏随机分为黄芪组、模拟酶组和对照组各 8只,分别采用黄芪+St.Thomas'液、模拟酶+St.Thomas'液以及St.Thomas'液进行心肌保护。常温缺血 45min,再灌注 60min,比较三组再灌注后 5min,30min和 60min的冠脉流量(CF),心率(HR),左室收缩压(PLV),左室舒张压(LVDP),左室压力上升最大变化速率( +dp/dtmax)和下降最大变化速率( -dp/dtmax)情况。结果　再灌注后黄芪组心率恢复优于模拟酶组和对照组(P<0. 05),LVEDP、+dp/dt优于模拟酶组 (P<0. 05);模拟酶组再灌注后LVEDP恢复优于对照组 (P<0.05)。再灌注后模拟酶组CF偏低,与对照组比较有显著性差异(P<0. 05)。结论　黄芪和模拟酶均对缺血再灌注心脏功能有一定保护作用。     

JNK信号通路在右美托咪定预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨JNK信号通路在右美托咪定(DEX)预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MI-RI)中的作用机制.方法 将大鼠分为对照(N)组、缺血再灌注(I/R)组、右美托咪定预处理(D)组、JNK信号通路抑制剂SP600125(SP)组、右美托咪定与SP600125(D+SP)组.记录各组大鼠心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室舒张末压(LVEDP)、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率(AI)情况,电镜观察心肌超微结构变化,Western blot检测心肌组织GRP78、JNK、p-JNK蛋白表达.结果 与N组相比,其余组HR、LVDP、±dp/dtmax降低,LVEDP、心肌梗死面积、AI、GRP78、p-JNK、p-JNK/JNK蛋白表达增加(P<0.05);与I/R组相比,D组、SP组、D+SP组HR、LVDP、±dp/dtmax增加,LVEDP、心肌梗死面积、AI、GRP78、p-JNK、p-JNK/JNK蛋白表达均降低(P<0.05).电镜下N组心肌细胞超微结构完整,I/R组结构严重破坏,D组、SP组、D+SP组破坏较少.结论 右美托咪定预处理可能通过抑制JNK信号通路,减轻大鼠离体心脏过度的内质网应激及其介导的凋亡,从而减轻MIRI.     

布吡卡因对离体大鼠心功能和心肌冠脉流量的影响

为研究布吡卡因对离体大鼠心功能和冠脉流量的影响 ,用Langendroff心脏灌注模型 ,将 3 2只SD大鼠随机分为对照组、6μmol·L-1布吡卡因 (B1组 )和 12 μmol·L-1布吡卡因组 (B2组 ) ,每组 8只 ,B1、B2组在平衡灌注 3 0min后 ,分别于K -H液中加入 6μmol·L-1、12 μmol·L-1布吡卡因 ,记录用药后 5、10、15、2 5min时的HR、LVDP、DP、+dp/dt、-dp/dt和冠脉流量。对照组平衡 3 0min后继续用K -H液灌注 2 5min ,测定相应时间点各项指标。结果B1、B2组用药后心率均较用药前明显降低 (P <0 .0 1)。B1组用药后的LVDP、DP、+dp/dt、-dp/dt较用药前明显降低 ,B2组用药后 10、15、2 5min时的LVDP较用药前明显升高 ,但用药后DP、dp/dt、-dp/dt较用药前明显降低。B1组用药后各时间点CBF均较用药前显著降低 (P <0 .0 1) ,B2组除用药后 2 5min外 ,余时间点CBF均较用药前显著降低 (P <0 .0 5 )。提示布吡卡因对心率、心肌收缩力和冠脉流量均有明显的抑制作用 ,且大剂量布吡因对心率的抑制作用更为明显     

β受体途径在老年心肌缺血再灌注损伤中的实验研究

目的　通过模拟手术过程对老年心肌与青年心肌 β受体信号传导途径影响的对比研究 ,探讨老年心肌的缺血再灌注损伤机制。方法　随机选取成年犬 (3～ 4岁 )及老年犬 (7～ 8岁 ) ,分两组 (n =1 0 ) ,A组 (青年组 ) :成年犬 ;B组 (老年组 ) :老年犬。常规建立犬体外循环模型。应用MPA 2 0 0 0生物信号分析系统 ,记录LVEDP、 dp/dt、-dp/dt。分别于复跳即刻、复跳后 0 .2h、复跳后 1h取左室心肌 ,测定心肌 β受体密度、G蛋白含量、cAMP含量、AC活性变化。结果　 (1 )心功能指标 :在各个时段B组的LVEDP均大于A组 ,而A组的 dp/dtmax ,-dp/dtmax均大于B组。体外循环后 ,两组 dp/dtmax ,-dp/dtmax均有下降且B组下降更为明显 ;(2 )A、B两组在复跳即刻 β受体密度较正常有所下降 ,而复跳 1h时后受体密度有所上升。B组复跳后受体的恢复较A组慢 ;(3)A组Gi在复跳后下降明显 ,B组中复跳后Gs较前有较大下降。Gi/Gs比例B组较A组明显升高 ;(4)B组AC的活性以及cAMP的含量下降较A组明显。结论　心脏手术后老年心肌中 β受体密度恢复缓慢 ,Gi/Gs比例升高 ,从而加重了老年心肌的缺血再灌注损伤。     

医疗机构“管办分离”的经济法原理分析

目的:探讨高浓度葡萄糖刺激下糖皮质激素对大动脉内皮细胞11β羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD)基因表达的影响.方法:将猪髂动脉内皮细胞培养于高糖(30 mmol/L)中,分别加入不同浓度糖皮质激素刺激,用RT-PCR法检测11β-HSDI,11β-HSD2mRNA表达情况,Western-blot方法检测11β-HSD1,11β-HSD2蛋白表达情况.结果:正常对照组中,仅有少量的11β-HSD1 mRNA及蛋白表达,高糖状态下,11β-HSD1 mRNA和蛋白表达升高,且随着可的松浓度的增加而增加(P<0.05);高糖状态下,11β-HSD2 mRNA和蛋白表达元明显变化.结论:糖皮质激素使高糖培养下的动脉内皮细胞11β-HSD1表达增加,可能与糖尿病血管病变的发生发展有关.     

美托洛尔干预在心肌梗死大鼠细胞外基质重塑中的作用

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)及其生理性抑制剂(TIMP-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)在心肌梗死后大鼠细胞外基质重塑中的作用及美托洛尔干预的效果.方法:结扎左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,梗死后存活24 h者随机分为两组:美托洛尔组(MI-B)给予美托洛尔(Metoprolol)50 mg/(kg·d),心肌梗死对照组(MI)仅给予相同体积的生理盐水15 mL/(kg·d),此外仅穿针不结扎左前降支作为假手术组(SH),给予生理盐水,Bid,均经灌胃给药.观察各组4周末血流动力学、心室重塑指标以及MMP-2,TIMP-2和TGF-β1蛋白的免疫组化检测结果.结果:与假手术组比较,4周末心肌梗死组大鼠心肌组织MMP-2,TIMP-2,TCF-β1和MMP-2/TIMP-2比值均明显增高(P均为＜0.01),另外心肌梗死组的左室舒张末压(LVEDP)、相对左心室重量(LVRW)、相对右心室重量(RVRW)和左室胶原容积分数(CVF)均显著增加(P均为＜0.01),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(P均为＜0.01),表明发生了心室重塑和心功能下降.与心肌梗死组相比,美托洛尔治疗组MMP-2、TGF-β1和MMP-2/TIMP-2比值均明显下降,分别从美托洛尔干预前的0.281,0.253和1.836下降至0.153,0.128和1.006(P均为＜0.01),而TIMP-2无显著变化,由0.153降至0.151(P＞0.05)伴LVEDP、LVRW、RVRW、CVF,-dp/dt和 dp/dt的显著改善,LVEDP、LVRW、RVRW、CVF分别比美托洛尔干预前下降36.13%,9.56%,9.95%和29.06%,-dp/dt和 dp/dt分别比美托洛尔干预前增加8.90%和9.64%(P均为＜0.01).结论:美托洛尔能有效地防治心肌梗死后细胞外基质重塑,其改善心室重塑这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-2、TGF-β1和调节MMP-2/TIMP-2比值平衡有关.     

心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系

 【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体（AR）表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只，随机分为心力衰竭组（n=8）及对照组（n=8）。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型；使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达；观察使用β3-AR激动剂BRL37344后，左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大压力上升和下降速率（dp/dtmax等指标的改变。【结果】①与对照组相比，心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量（β3/β-actin的比值）增加（0．011vs0．028，P〈0．05），所占比例[β3／（β3/＋β2＋β3]增加（1．2％vs5．4％，P〈0．05）；②静注BRL37344后，对照组LVESP、＋dp/dtmax，-dp/dtmax分别下降12．2％、15．8％、11．5％，LVEDP上升9．8％；心力衰竭大鼠LVESP、＋dp/dtmax ,-dp/dtmax分别下降16．1％、21．7％、13．2％。LVEDP上升10．5％。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高。β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。     

心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系

【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体（AR）表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只，随机分为心力衰竭组（n=8）及对照组（n=8）。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型；使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达；观察使用β3-AR激动剂BRL37344后，左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大压力上升和下降速率（dp/dtmax等指标的改变。【结果】①与对照组相比，心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量（β3/β-actin的比值）增加（0．011vs0．028，P〈0．05），所占比例[β3／（β3/＋β2＋β3]增加（1．2％vs5．4％，P〈0．05）；②静注BRL37344后，对照组LVESP、＋dp/dtmax，-dp/dtmax分别下降12．2％、15．8％、11．5％，LVEDP上升9．8％；心力衰竭大鼠LVESP、＋dp/dtmax ,-dp/dtmax分别下降16．1％、21．7％、13．2％。LVEDP上升10．5％。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高。β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。     

停跳液预处理对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究停跳预处理对大鼠缺血，再灌注心肌收缩功能的影响。方法应用离体Langendorff逆行灌注模型，观察停跳液处理时心肌缺血及再灌前后LVEDP、DP、＋dp／dt、-dp／dt、CF以及灌流液中蛋白含量和LDH活性变化。结果在缺血期间，停跳液预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间。再灌注期间，促进了心脏收缩功能的恢复，减少了心肌细胞中蛋白和LDH的漏出。结论停跳液预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，提示该方法可能有临床应用前景。     

11β-HSD1和11β-HSD2在妊娠期糖尿病患者胎盘组织中的差异表达及临床意义

目的 研究妊娠糖尿病患者胎盘组织中11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSD1)和11β-HSD2基因和蛋白表达的变化及意义.方法 选择妊娠期糖尿病(GDM)和糖耐量正常孕妇(NGT)各30例,化学发光法测定皮质醇、胰岛素的水平,免疫组织化学法检测11β-HSD1和11β-HSD2在胎盘的表达部位,分别运用荧光定量PCR(real time PCR)和Western blot法测试11β-HSD1和11β-HSD2基因和蛋白水平的差异表达.结果 与NGT组相比,GDM组空腹胰岛素、HOMA-IR、胰岛素分泌指数、母血皮质醇水平明显增高(P<0.05),而空腹血糖、胎儿脐血皮质醇则差异无统计学意义(P>0.05).1β-HSD1和11β-HSD2均在胎盘中有表达,表达部位及水平不同.real time-PCR和Western blot检测结果提示GDM组胎盘11β-HSD1 mRNA和蛋白的表达明显低于NGT组(P<0.05),11β-HSD2 mRNA明显高于NGT组(P<0.05),而蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 妊娠期糖尿病胎盘组织11β-HSD1和11β-HSD2差异表达调整免除母体不佳的妊娠环境将会给胎儿造成的长远伤害.     

不同浓度葡萄糖对血管内皮细胞11β-羟基类固醇脱氢酶基因表达的影响

目的:观察葡萄糖下对大动脉内皮细胞11β-HSD1,11β-HSD2表达的影响,及11β-HSD1与TGF-β1,ET-1等细胞因子之间的关系;同时观察反义寡核苷酸对高糖条件下大动脉内皮细胞11β-HSD1,11β-HSD2表达的干预作用.方法:猪髂动脉内皮细胞分别培养于不同浓度葡萄糖(5.6,10.0,20.0,30.0 mmol/L)中,用RT-PCR法检测11β-HSD1,11β-HSD2,TGF-β1,ET-1 mRNA的表达,Western-blot方法检测11β-HSD1,11β-HSD2蛋白表达情况.结果:高糖状态干预48 h后,11β-HSD1,TGF-β1mRNA表达随葡萄糖浓度的增加而增加,呈现一定的相关性;11β-HSD1蛋白表达随葡萄糖浓度增加而增加.采用11β-HSD1与11β-HSD2反义寡核苷酸干预后11β-HSD1与11β-HSD2 mRNA和蛋白质表达完全被抑制,同时TGF-β1的表达降低.结论:葡萄糖刺激血管内皮细胞11β-HSD1 mRNA和蛋白质表达增加,且在高糖状态下,11β-HSD1 mRNA的表达与TGF-β1RNA表达有直线相关性,11β-HSD1可能与糖尿病及其血管并发症相关.