牛磺酸对血管紧张肽Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖的抑制作用

目的：研究牛磺酸对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的抑制及对转化生长因子β_1(TGF-β_1)蛋白表达的下调作用,以探讨其对抗AngⅡ诱导的心肌纤维化的作用。方法：在AngⅡ诱导心肌成纤维细胞增殖前后加不同浓度的牛磺酸,并采用羟脯氨酸法、MTT比色法分别测定胶原量和细胞增殖情况、SDS-PAGE电泳测胶原Ⅰ/Ⅲ型比值、ELISA法测定TGF-β_1蛋白的含量。结果：(1) AngⅡ有促进心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的作用,其浓度在1×10~(-7)mmol·L~(-1)时达最大效应；(2)牛磺酸能抑制由AngⅡ诱导的Ⅰ/Ⅲ型胶原比值增高和TGF-β_1蛋白含量的增加,其中100,200 mmol·L~(-1)的牛磺酸可抑制AngⅡ诱导的细胞增殖和胶原合成。结论：牛磺酸可用于抑制由AngⅡ导致的心肌纤维化。     

熊果酸对血管紧张肽Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

［摘要］目的观察熊果酸对血管紧张肽II（ Ang Ⅱ）诱导心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法培养新生大鼠心肌成纤维细胞,噻唑蓝（MTT）法测定细胞增殖,羟脯氨酸法检测胶原含量,［3H］ 脯氨酸掺入法测定胶原合成速率,免疫荧光法观察成纤维细胞形态学改变。Western blot测定还原型辅酶II（NADPH）亚单位p47 phox蛋白表达。结果Ang Ⅱ能够明显上调心肌成纤维细胞增殖、胶原含量、胶原合成速率及p47 phox表达。经熊果酸处理后,以上指标均明显下调。结论熊果酸能减轻Ang Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖、胶原分泌及合成速率,机制与抑制p47 phox通路有关。     

双苯氟嗪对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其机制研究

目的研究双苯氟嗪(d ipfluzine,D ip)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(card iac fibrob lasts,CFB)增殖和胶原合成的影响,并探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法用消化法培养新生SD大鼠CFB,建立AngⅡ诱导新生大鼠CFB纤维化模型。采用MTT法检测D ip对CFB增殖的影响;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞分析仪技术检测细胞周期及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达;RT-PCR检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白和转化生长因子β1(TGF-β1)的基因表达;免疫组织化学染色方法,观察心肌成纤维细胞经典型蛋白激酶Cα亚型(cPKCα)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1)蛋白的表达。结果①在一定浓度范围内,D ip能明显抑制AngⅡ诱导CFB的增殖和胶原合成(P<0.05或P<0.01)。②CFB细胞G0/G1期百分率随D ip浓度增加而增加,S期、G2/M期百分率和增殖指数随D ip浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。③D ip能降低PCNA蛋白表达,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.01)。④D ip能够明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原和TGF-β1mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。⑤免疫组化结果显示D ip(10、100μmol.L-1)组ERK1和cPKCα阳性表达低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01)。结论D ip通过抑制AngⅡ诱导的CFB增殖和胶原的增加而起到了抗心肌纤维化的作用,其抗纤维化作用与其降低TGF-β1基因表达以及抑制cPKCα、ERK1通路有关。     

姜酮对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞激活的抑制作用

摘要：目的:探讨姜酮对心肌成纤维细胞激活的作用及机制。方法:分离培养原代大鼠乳鼠成纤维细胞,将细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激组、姜酮不同浓度组(5,50,250,500μmol·L-1)。AngⅡ刺激24 h诱导成纤维细胞活化;MTT法检测细胞活性,CCK8法检测细胞增殖,qPCR法检测细胞胶原的转录情况,荧光染色检测平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅲ型胶原的表达,免疫印迹法检测相关信号分子;丝氨酸/苏氨酸激酶（Akt）抑制剂MK2206抑制Akt的激活（将细胞分为对照组、AngⅡ组和Akt抑制剂组）。结果:各浓度姜酮处理细胞后其细胞活性与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。姜酮各浓度组细胞增殖率显著低于AngⅡ组（P<0.05）; 250μmol·L-1姜酮组Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-SMA的表达、磷酸化Akt水平显著低于AngⅡ组（P<0.05）。Akt抑制剂组Ⅲ型胶原和α-SMA的表达与AngⅡ组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:姜酮通过抑制Akt活化抑制成纤维细胞激活,可能成为治疗心肌纤维化的新药物。     

硫化氢对心肌成纤维细胞增殖的抑制作用及机制研究

目的 研究硫化氢(H₂S)对心肌成纤维细胞增殖的抑制作用及机制。方法 取新生SD雄性大鼠心脏,采用差速离心法分离心肌成纤维细胞。以硫氢化钠作为H₂S的供体,检测H₂S对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌成纤维细胞增殖、羟脯氨酸含量以及去乙酰化酶3(SIRT3)蛋白表达的影响。用干扰RNA技术下调SIRT3表达后,观察H₂S对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖、羟脯氨酸的含量以及Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和视神经萎缩蛋白1(OPA1)表达的影响。结果 H₂S可抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖,降低羟脯氨酸含量,增强SIRT3蛋白表达(P<0.05)。用干扰RNA技术下调SIRT3表达后,H₂S对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖抑制作用、羟脯氨酸含量降低作用均被抑制,且H₂S降低ColⅠ、ColⅢ表达的作用和增强OPA1表达的作用也明显减弱。结论 H₂S依赖增加SIRT3表达来抑制AngⅡ诱导的...     

瓜蒌薤白半夏汤对心肌纤维化中整合素β1的抑制作用

目的研究整合素β1和纤维连接蛋白在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌纤维化中的作用,探讨瓜蒌薤白半夏汤(GXB)抗心肌纤维化的作用机制。方法 采用胰酶消化法培养乳鼠心肌成纤维细胞,建立AngⅡ诱导心肌纤维化模型。实验分为空白对照组,AngⅡ组,5%、10%、15%GXB含药血清组和缬沙坦含药血清组。空白对照组心肌成纤维细胞以空白对照组大鼠血清温育,其余各组均以AngⅡ1×10-6mmol/L刺激24h后,再分别以空白对照组大鼠血清、5%GXB含药血清、10%GXB含药血清、15%GXB含药血清、缬沙坦含药血清温育24h。RT-PCR法检测GXB对整合素β1mRNA表达水平的影响;ELISA检测培养上清液中纤维连接蛋白的量;MTT法检测心肌成纤维细胞增殖。结果与空白对照组比较,AngⅡ1×10-6mmol/L作用心肌成纤维细胞24h,整合素β1mRNA表达水平及纤维连接蛋白的量明显上调(P0.01),心肌成纤维细胞增殖指数明显升高(P0.01);经GXB含药血清干预后,与AngⅡ组比较,整合素β1mRNA的表达水平明显下降(P0.01),纤维连接蛋白的量减少(P0.05),心肌成纤维细胞增殖指数明显降低(P0.01)。结论瓜蒌薤白半夏汤能够抑制AngⅡ诱导心肌纤维化,其作用机制可能与下调纤维连接蛋白/整合素β1表达有关。     

丝裂素活化蛋白激酶反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞c-myc基因的表达及细胞增殖的抑制效应(英文)

目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)反义寡核苷酸(ODN)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌成纤维细胞c-myc基因及其细胞增殖的抑制效应。方法:MAPK反义ODN转染培养新生大鼠心肌成纤维细胞,Western Blot法结合p-81滤纸法测定MAPK活性;Northern Blot法检测c-myc mRNA的表达;[~3H]TdR掺入和[~3H]脯氨酸接入测定细胞DNA和胶原蛋白的合成。结果:MAPK反义ODN显著抑制Ang Ⅱ诱导的MAPK蛋白表达及其活性;显著抑制c-myc基因的表达以及细胞DNA和胶原蛋白的合成。结论:MAPK反义ODN特异性下调MAPK的活性,有效抑制了Ang Ⅱ诱导的c-myc基因的表达以及心肌成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的合成。     

西红花酸对心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的:探讨西红花酸(crocetin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFB)增殖和胶原合成的影响及其作用机制。方法:体外培养新生SD大鼠CFB,建立AngⅡ诱导新生大鼠CFB纤维化模型;MTT法检测CFB的增殖;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞分析仪测定细胞周期;实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白、间质胶原酶(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)的基因表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测细胞P27^kip1(P27)蛋白的表达。结果:(1)在一定浓度范围里,crocetin能抑制AngⅡ引起的CFB增殖和胶原合成,并呈剂量依赖;(2)CFBG0/G1期百分率随crocetin浓度增加而增加,S期、G2/M期百分率和增殖指数随crocetin浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);(3)Crocetin能明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原、TIMP1、TGF-β1的表达,提高MMP-2的表达;(4)Crocetin能增加P27蛋白表达。结论:Crocetin通过抑制AngⅡ诱导的CFB增殖和胶原合成起到抗心肌纤维化作用,其机制可能与细胞因子分泌和对基质金属蛋白酶的调节有关。     

Autocamtide 2-相关抑制肽对心肌成纤维细胞分泌细胞因子及基质金属蛋白酶表达的抑制研究

目的：观察钙-钙调素依赖性蛋白激酶（CaMK）Ⅱ抑制剂（autocamtide 2-相关抑制肽,AIP）在大鼠心肌成纤维细胞增殖中的作用及其分子机制。方法：培养新生1～3 d乳鼠心肌成纤维细胞（3代）,分为正常对照组（CON）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ,0.1 umol/L）组,AngⅡ（0.1μmol/L）＋AIP（0.2μmol/L）组,AngⅡ（0.1μmol/L）＋AIP（0.5μmol/L）组,AngⅡ（0.1μmol/L）＋AIP组（1.0μmol/L）;MTT法及细胞记数法分别测定心肌成纤维细胞增殖;ELISA法测定细胞因子（TGF-β1,TNF-a）;RTPCR检测基质金属蛋白酶-2,9（MMP-2,9）mRNA水平;免疫印记法检测MMP-2,9的蛋白表达。结果：AIP（0.5μmol/L,1.0μmol/L）抑制AngⅡ引起的心肌成纤维细胞增殖,并呈剂量依赖;AIP（0.5μmol/L,1.0μmol/L）抑制AngⅡ引起的细胞因子分泌,并呈剂量依赖AIP（0.5μmol/L,1.0μmol/L）预防0.1μmol/LAngⅡ引起的MMP-2,9 mRNA及蛋白的表达增加。结论：AIP（0.5μmol/L,1.0μmol/L）对AngⅡ诱导的心肌纤维化具有保护作用,其机制可能与AIP预防心肌成纤维细胞增殖、细胞因子分泌以及对基质金属蛋白酶的调节有关。     

苦参碱对血管紧张素Ⅱ诱导HFL-I增殖和胶原合成的影响

目的:研究苦参碱(matrine,Mat)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人胚肺成纤维细胞(HFL-I)增殖和胶原合成的影响,探讨其抑制纤维化的机制。方法:以AngⅡ诱导HFL-I为研究对象,不同浓度的Mat作用48 h后,采用四氮唑盐(MTT)法检测Mat对HFL-I增殖的影响;羟脯氨酸测定HFL-I胶原合成量。结果:在一定范围内,苦参碱以浓度依赖性方式抑制AngⅡ诱导的HFL-I增殖和胶原合成(P<0.01)。结论:苦参碱通过抑制AngⅡ诱导的HFL-I增殖和胶原合成增加,从而发挥有效的抗纤维化作用。     

蛋白激酶C-ζ介导血管紧张素Ⅱ激活的CCDPK对大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响(英文)

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和表皮生长因子(EGF)是否经不同的蛋白激酶C(PKC)亚基介导而激活CCDPK产生促培养新生大鼠心肌成纤维细胞增殖。方法:Western Bloting和[~3H]thymidine参入法。结果:PDBU对Ang Ⅱ诱导的CCDPK活性和DNA合成速率无显著影响。而EGF诱导的CCDPK活性下降了65％,DNA合成速率下降了38％。PD 98059对Ang Ⅱ和EGF诱导的CCDPK活性分别下降了70％和72％。结论:PKC-ζ介导了Ang Ⅱ对CCDPK的激活及心肌成纤维细胞的增殖效应。     

LncRNA-ZFAS1对心肌纤维化调控作用研究

目的探究lncRNA-ZFAS1对心肌纤维化的调控作用。方法采用结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支的方式建立心肌缺血诱发的心肌纤维化模型;利用CRISPR/Cas9技术构建心脏特异性过表达lncRNA-ZFAS1的转基因小鼠;利用Masson染色检测小鼠心脏组织心肌纤维化情况;利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导原代培养的小鼠心肌成纤维细胞,建立离体心肌纤维化模型,并转染siRNA(siZFAS1)用于敲减lncRNA-ZFAS1;利用MTT法检测心肌成纤维细胞增殖情况;利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检测lncRNA-ZFAS1、转化生长因子β1(TGFβ1)、Ⅰ型胶原(Col1a1)和Ⅲ型胶原(Col3a1)的表达情况。利用Western blot实验检测α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMΑ)的表达情况。结果在心肌纤维化模型小鼠的心脏组织中,lncRNA-ZFAS1的表达显著升高,AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞中敲减lncRNA-ZFAS1后,Col3a1和TGFβ1的表达显著降低;心脏特异性过表达lncRNA-ZFAS1的转基因小鼠心脏组织中出现胶原沉积,并且α-SMA、Col1a1和Col3a1的表达显著升高。结论lncRNA-ZFAS1在心脏组织中的高表达会诱导心肌纤维化,敲减lncRNA-ZFAS1可以缓解心肌纤维化。     

黄芪对尾加压素Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞胶原合成及分泌转化生长因子-β_1的影响

目的观察黄芪注射液对尾加压素Ⅱ（UⅡ）诱导的心脏成纤维细胞合成胶原及分泌转化生长因子（TGF-β1）的影响。方法体外培养乳鼠心脏成纤维细胞,分成3组：对照组、UⅡ组、UⅡ＋黄芪组。作用一定时间后,Real-time RT-PCR法测定各组细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1基因表达情况,3H-脯氨酸掺入测定胶原合成情况,双抗体夹心ELISA法测定培养上清TGF-β1分泌情况。结果UⅡ可以促进乳鼠心脏成纤维细胞胶原合成,刺激TGF-β1的分泌,黄芪注射液可明显抑制UⅡ的上述作用。结论黄芪可以通过抑制UⅡ诱导的心脏成纤维细胞胶原合成及TGF-β1分泌,延缓心肌纤维化及心脏重构的进展。     

替米沙坦抑制SHR大鼠心肌Smad2、3蛋白表达及减轻心肌纤维化作用的研究

目的：探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的抑制作用,及心肌Smad2、3蛋白表达的影响。方法：将20只雄性SHR大鼠随机分为两组,分别为替米沙坦组和对照组。分别给予替米沙坦10mg/（kg·d）,对照组二甲亚砜1ml/d灌胃,共8周。于实验前、2周、8周,应用尾套法测血压3次。8周后分离血浆检测血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。心肌石蜡切片通过免疫组化法测定Smad2、3蛋白和Ⅰ型胶原的表达。结果：灌胃8周后,与对照组相比,替米沙坦组AngⅡ水平明显升高（P〈0.05）;Smad2、3蛋白和Ⅰ型胶原的表达明显降低（P均〈0.05）。结论：替米沙坦能抑制心肌纤维化,这一作用可能部分通过抑制Smad2、3蛋白表达来实现。     

依普利酮对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞增殖的影响

目的：探讨依普利酮（eplerenone,EPL）对血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）诱导心脏成纤维细胞（cardiac fibroblasts,CFs）增殖的影响。方法：利用Ang Ⅱ刺激CFs建立心肌纤维化的细胞模型,并给予依普利酮、Nrf2抑制剂Brusatol干预,采用CCK-8法检测细胞增殖率,Western blot法检测FN和CTGF、Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结果：1 μmol·L^-1 Ang Ⅱ刺激CFs 24 h,细胞增殖率、FN和CTGF蛋白表达显著升高,Nrf2和HO-1蛋白表达显著降低（P<0.05）;给予依普利酮干预后,与Ang Ⅱ组比较,细胞增殖率、FN和CTGF蛋白表达显著降低,Nrf2和HO-1蛋白表达显著上调（P<0.05）;利用Brusatol抑制Nrf2活性,与Ang Ⅱ+EPL组比较,可逆转上述蛋白表达。结论：依普利酮能减轻Ang Ⅱ诱导的心肌纤维化,其可能的机制与激活Nrf2/HO-1信号通路,降低FN和CTGF蛋白表达有关。     

牛磺酸抑制心肌成纤维细胞增殖的实验研究

目的：观察牛磺酸（Taurine，Tau）在血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）诱导新生大鼠心肌成纤维细胞（cardiac fibroblast，CFb）增殖的过程中对蛋白激酶C alpha（p-PKCa）及其下游信号转导途径的影响。方法：胰酶消化分离培养新生大鼠CFb，以AngⅡ诱导促其增殖，运用PKC抑制剂作为工具药，     

鸢尾苷元对血管紧张素Ⅱ作用下心肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨鸢尾苷元对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下心肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用差速贴壁法获得纯化的大鼠心肌成纤维细胞,采用MTT法和原位末端标记法检测鸢尾苷元或磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对AngⅡ作用下心肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响,采用RT-PCR检测鸢尾苷元对AngⅡ作用下心肌成纤维细胞中凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA表达的影响,Western blot法检测鸢尾苷元对AngⅡ作用下心肌成纤维细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、T-Akt表达的影响。结果AngⅡ能明显促进心肌成纤维细胞增殖,抑制细胞凋亡;给予50,100和200μmol·L^-1鸢尾苷元后,AngⅡ使心肌成纤维细胞促增殖和抑凋亡作用明显受到抑制,且200μmol·L^-1鸢尾苷元作用最显著。200μmol·L^-1鸢尾苷元能够明显抑制AngⅡ诱导的Bcl-2 mRNA和p-Akt、Bcl-2蛋白的表达;减弱AngⅡ对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的抑制作用,不影响T-Akt蛋白表达。PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002作用后,AngⅡ使心肌成纤维细胞的促增殖和抑凋亡作用明显受到抑制;而给予PI3K/Akt信号通路激活剂HY-N1412作用后,AngⅡ对心肌成纤维细胞的促增殖和抑凋亡作用明显得到促进,HY-N1412能明显逆转鸢尾苷元对AngⅡ刺激下的心肌成纤维细胞抑增殖和促凋亡作用。结论鸢尾苷元可通过PI3K/Akt信号通路减弱AngⅡ对心肌成纤维细胞促增殖和抑凋亡作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及p-ERK表达的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥大及p-ERK表达的影响。方法：培养新生大鼠心肌细胞，考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[H^3]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标；用West—ern-blot测定p-ERK表达。结果：STS能显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞总蛋白含量、蛋白合成速率上升，同时对p-ERK表达具有剂量、时间依赖性抑制作用。结论：STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥大，机制与抑制p-ERK表达有关。     

血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-（1-7）作用的影响

目的：探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）1对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠系膜细胞（GMC）增殖及血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-（1-7）作用的影响。方法：选择对数生长期GMC，分为对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、[Sar^1,Ile^8]-AngⅡ＋Ang-（1-7）组、、PD123319＋Ang-（1-7）组，通过[^3H]-Thymidine及[^3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成；结晶紫染色检测细胞数日，观察系膜细胞增殖情况，探讨Ang-（1-7）是否通过AngⅡ受体发挥作用。结果：Ang-（1—7）可抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数日增加；[Sar^1,Ile^8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-（1—7）的上述作用。结论：Ang-（1—7）能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖，其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导。     

牛磺酸抑制新生大鼠心肌重塑的体外研究

目的 通过牛磺酸对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成及对I／Ⅲ型胶原比值的影响，从细胞水平探讨其在体外抑制心肌重塑的作用。方法 在培养的心肌成纤维细胞中加入不同浓度的牛磺酸，用羟脯氨酸法测定胶原量，MTT比色法检测细胞增殖情况，SDS-PAGE电泳测胶原I／Ⅲ型比值。结果 100mmol／L、200mmol／L牛磺酸用药24h和48h及50mmol／L用药72h后能明显抑制心肌成纤维细胞的增殖及胶原的合成，I／Ⅲ型胶原比值明显下降。结论 牛磺酸能通过抑制心肌成纤维细胞增殖和胶原合成，降低I／Ⅲ型胶原比值起到抗心肌重塑的作用。