小儿体外循环血浆脂质过氧化物及红细胞超氧化物歧化酶的研究

随着自由基化学和生物学的研究进展,脂质过氧化损害与有关疾病及病理生理过程的关系日益受到重视。细胞膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应,影响膜磷脂双分子层结构,破坏膜的液态流动性,损害膜功能,导致细胞内钙超负荷等一系列代谢异常,最终使细胞功能受损。本文旨在观察体外循环过程中血浆脂质过氧化物(LPO)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的动态变化,探讨体外循环过程中脂质过氧化反应的规律。     

胆固醇增高所致糖尿病人红细胞膜的改变

临床上,糖尿病人除了一般的体征外,实验室检查并有胆固醇的增高,而胆固醇可致红细胞膜的结构发生改变,使红细胞形态变形能力降低,其作用:1、使红细胞膜的流动性改变正常红细胞膜脂质主要包括胆固醇,磷脂和糖脂,约占膜总重量的40%,磷脂可分为磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE),磷脂酰丝氨酸(PS)和神经鞘磷脂(SM).这些脂质排列成厚约75—90A°的双分子层,其中外层主要由PC和SM磷脂构成,而内层主要由PS和PE磷脂构成,胆固醇也主要分布在膜的外层,因此红细胞膜内外两层脂质的分布呈不对称性.正常红细胞胆固醇与磷脂的摩尔分子比等     

磷脂酰肌醇转运蛋白家族各亚型在动物中的生物功能

脂质是生物膜的主要组成部分,在信号转导和膜运输方面发挥重要的作用。脂质之所以能够在细胞器之间进行转运,是因为它们不但能够以囊泡出芽的方式进行转运,而且还可通过蛋白的作用进行转运。磷脂酰肌醇转运蛋白(PITP)家族就是一类可结合并促进磷脂酰肌醇、磷脂酰胆碱及其他脂质在细胞内膜系统间相互转运的蛋白质。剔除体内特异性PITP亚型会产生广泛的生物效应(如神经突增生、膜运输、细胞分裂和视觉转导等)。     

磷脂酶A2抑制剂及抗氧化剂对内毒素所致生物膜损伤的保护作用研究

本文研究了磷脂酶Ａ＿２抑制剂（氯丙嗪、地塞米松）及抗氧化剂（维生素）对内毒素所致红细胞膜损伤的保护作用。结果表明：上述两种磷脂酶Ａ＿２抑制剂均能明显改善内毒素所致红细胞膜磷脂降解及脂质过氧化反应的增强，维生素Ｅ则具有明显的抗脂质过氧化作用。提示，由磷脂酶Ａ＿２激活所介导的膜磷脂降解及脂质过氧化在内毒素所致生物膜损伤中具有重要意义。     

丙酮氰醇对离体红细胞膜的毒性效应

目的：观察丙酮氰醇对离体红细胞膜的急性损害作用。方法：将完整的红细胞和分离的红细胞膜分别与不同浓度丙酮氰醇，温育不同时间。结果：发现两者膜的脂质过氧化（ＴＢＡＲＳ）水平增高，钠钾ＡＴＰ酶的活性降低，荧光偏振度升高（即膜流动性降低），和对照组比较都具有显著性差别，并存在剂量反应关系和时间反应关系。胆固醇（Ｃ）／磷脂（ＰＬ）的比值和对照组比较有显著性差别。相关分析表明：膜的脂质过氧化水平（ＴＢＡＲＳ）和钠钾ＡＴＰ酶的活性有明显的负相关，膜的脂质过氧化水平与荧光偏振度有明显的相关，荧光偏振度和钠钾ＡＴＰ酶有明显的相关。荧光偏振度（Ｐ）与胆固醇／磷酯的比值没有相关。结论：红细胞膜可能是丙酮氰醇作用的一个重要的靶器官，膜的脂质过氧化可能是造成细胞膜结构和功能改变的一个重要原因。     

山芪汤对糖尿病大鼠共轭双烯含量及红细胞膜脂质成分的影响

观察中药山芪汤对四氧嘧啶致糖尿病大鼠共轭双烯含量及红细胞脂质成分的影响。研究发现治疗后脂质过氧化一级产物共轭双烯含量由增多降至正常,红细胞膜胆固醇含量由增多而下降,膜,磷脂含量由降低而逐渐上升,胆固醇／磷脂比由升高而下降。     

丹参素对缺血再灌注时大鼠心肌线粒体膜的保护作用

由氧自由基引发的膜脂质过氧化在心肌缺血、再灌注损伤机理中起着极其重要的作用,而线粒体膜又是脂质过氧化损伤的主要部位,过度的膜脂质过氧化将造成线粒体功能的进一步恶化,进而加重细胞的损伤,以至死亡。     

丙酮氰醇对离体红细胞膜的毒性效应

目的：观察内酮氰醇对离体红细胞膜的急性损害作用。方法：将完整的细胞和分离的红细胞膜分别与不同浓度丙酮氰醇，温育不贩时间。结果：发现两者膜的脂质过氧化（ＴＢＡＲＳ）水平增高，钠钾ＡＴＰ酶的活性降低，荧光偏振度升高（即充动性降低（，和对照组比较都具有显著性差别，并存在剂量－及应关系和时间－反应关系。胆固醇（Ｃ）／磷脂（ＰＬ）的比值和对照组比较有显著性差别。相关分析表明：膜的脂质过氧化水平（ＴＢＡＲＳ（     

磷脂组分改变在老化肝细胞线粒体受损机制中的意义

测定了不同月龄(6、12、18和24)组大鼠肝细胞(HC)线粒体磷脂及其组分、ATP、丙二醛(MDA)、维生素E(VF)及磷脂酶A_2(PLA_2)水平,并探讨VE对以上各指标的影响。结果表明,各月龄组总磷脂水平无明显改变,但18和24月龄组磷脂酰胆碱(PC)含量明显降低。磷脂酸乙醇胺(PE)/PC比值显著升高。18月龄组和24月龄组MDA和PLA_2水平较6月龄组明显上升,VE含量明显下降。各VE处理组(VEG)VE水平显著增加,18月龄VEG MDA和PLA_2水平明显低于非VEG(NVFG),24月龄VEG MDA和PLA_2与NVEG比较无显著差异,各VEG磷脂及其组分水平与NVEG比较无显著差异。提示,大鼠HC线粒体磷脂组分改变是脂质过氧化反应活跃的重要原因,后者又可导致组织VE水平过度消耗、水平降低及PLA_2水平代偿性升高,VE在一定程度上能够抑制老化,线粒体过度活跃的脂质过氧化反应。     

不同类型痴呆患者血小板及红细胞膜脂质的改变

目的探讨不同类型痴呆患者血小板及红细胞膜脂质及磷脂的改变。方法选择Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病１９例、Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病（ＢＤ）２５例,多发性梗塞性痴呆２３例,单发皮质梗塞性痴呆１１例,血流动力性痴呆７例,Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓ病痴呆１８例,健康对照组２５例。分别测定血小板及红细胞膜胆固醇、总磷脂含量及磷脂各组分含量。结果与对照组比较,ＢＤ患者和多发性梗塞性痴呆患者红细胞膜及血小板膜总磷脂、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）含量降低,胆固醇、胆固醇与磷脂比值升高,单发皮质梗塞性痴呆患者红细胞膜及血小板膜胆固醇、胆固醇与磷脂比值升高,膜总磷脂及磷脂各组分无明显改变。结论ＢＤ患者和多发性梗塞性痴呆患者血小板、红细胞膜存在磷脂代谢障碍,并与ＢＤ患者大脑白质低密度改变有关     

大鼠缺血心肌线粒体损伤及其意义

选用Wistar大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg)造成心肌缺血损伤模型。结果证实缺血心肌线粒体膜有明显损伤，表现在线粒体膜磷脂含量降低，胆固醇含量及胆固醇与磷脂比值增大，Ca^2 浓度显著增加，这些变化与氧自由基引发的脂质过氧化作用增强相关。     

脂质过氧化与高血压病关系的研究进展

高血压病病因尚未完全明了 ,其对靶器官造成损害的机制也还未完全阐明。新近发现脂质过氧化反应可能参与了其发生和发展的病理过程。氧自由基攻击生物膜磷脂中的多聚不饱和脂肪酸引起脂质过氧化作用 ,形成脂质过氧化物(ＬＰＯ) ,从而对机体细胞、器官造成损害。近几年国内外许多研究发现高血压病患者血中ＬＰＯ较正常人显著增高 ,反映机体抗氧化能力的血浆ＳＯＤ/ＬＰＯ及红细胞ＳＯＤ活性显著降低[1] 。表明高血压病患者体内存在氧化与抗氧化的失衡 ,脂质过氧化反应增强 ,抗氧化酶系统的保护能力减弱。1　脂质过氧化对机体的损伤作用脂质过…     

五氧化二钒对大鼠肾脏毒性的机理探讨 Ⅰ.五氧化二钒诱导的脂质过氧化

本文用硫代巴比妥酸(TBA)法和荧光法研究了五氧化二钒(V_2O_5)对大鼠肾脏的脂质过氧化作用。结果表明,V_2O_5经体内和在体外给予均能诱导大鼠肾皮质细胞生物膜的脂质过氧化,体外接触后的过氧化部位主要在线粒体膜和微粒体膜,体内染毒后则主要限于微粒体膜。醋酸锌和 EDTA 在体外实验中均能抑制 V_2O_5所诱导的脂质过氧化。     

磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶在肝脏疾病中的作用研究进展

磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶(PEMT)能够催化磷脂酰乙醇胺(PE)转化为磷脂酰胆碱(PC),并参与肝细胞内多种代谢反应,与肝脂质代谢、内质网应激反应及细胞自噬等过程均密切相关。越来越多的研究表明PEMT酶活性的异常能促进脂肪肝炎、肝衰竭、肝癌等多种疾病的发展。文章对PEMT在肝脏疾病中的作用作一综述。     

大豆磷脂合剂防治高脂血症研究

磷脂是构成所有细胞膜脂质双层的基本组分,也是在消除血脂胆固醇、甘油三酶等过程中起重要作用的高密度脂蛋白(HDL)的成分。近年研究表明,随着机体的老化,不仅出现临床上的高脂血症乃至成为心脑血管疾病的基础,同时主要由脂质构成的细胞膜出现其中的胆固醇/磷脂;鞘磷脂/磷脂酰胆碱;饱和脂酸/不饱和脂酸的分子比率(生物膜老化指数)的增加,并相继证实了磷脂在保护生物膜、降低血脂、防止心脑血管疾病上的重要作用,引起学界重视,并进入实用阶     

荷丹调脂方对小鼠脂质代谢的影响

目的?研究荷丹调脂方对高脂血症小鼠血浆脂质代谢异常的调节作用。方法?通过高效液相-二维线性离子阱高分辨静电场组合质谱仪(UPLC-LTQ/Orbitrap XL)的脂质组学研究方法,考察药物干预对脂质代谢的影响,寻找潜在生物标志物,探讨荷丹调脂方调节脂代谢的作用途径。结果?正常组、模型组、荷丹调脂方组血浆脂质谱明显分离。鉴定了血浆中与荷丹调脂方影响的11种生物标志物,主要包括磷脂酰胆碱（PC）、溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）和甘油三酯（TG）。荷丹调脂方干预对部分异常脂质代谢具有明显的改善作用。结论?荷丹调脂方能有效缓解高脂饮食诱导的磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰胆碱和甘油三酯代谢紊乱,表明荷丹调脂方调血脂的作用机制可能与调节这些代谢途径有关。      

阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)红细胞囊泡化现象的观察(论著摘要)

在病理情况下,红细胞可出现膜物质丢失形成直径为150～300nm的囊泡。PNH是一种获得性的细胞膜有内在缺陷的溶血病,PNH红细胞可否出现囊泡化以及哪些因素可诱导囊泡形成,尚不清楚。本研究组过去的研究表明PNH红细胞膜易遭受氧化损伤,本研究用卵黄磷脂酰胆碱人工脂质体、过氧化氢和激活的中性分叶核粒细胞(PMN),观察PNH红细胞在膜脂含有过氧化脂质和受氧化损伤后的囊泡化现象。 卵黄磷脂酰胆碱先用氮气吹干,PBSG(10mmol/L PBS,1％葡萄糖)重新悬浮,在氮流下用超声处理10min,继而4℃下12000×g离心1h,取上清制成0.5 mg/ml人工脂质体;PMN用一步法Hyp-     

冠心病人红细胞和血浆总脂及过氧化脂质含量

对28例冠心病人和26名正常人进行了红细胞及血浆总胆固醇、总磷脂、过氧化脂质测定。结果表明冠心病人红细胞胆固醇、胆固醇/磷脂分子比明显高于对照血浆丙二醛水溶性荧光物质,脂溶性荧光色素显著高于对照,红细胞脂溶性萤光色素亦明显高于对照。可以看出红细胞总胆固醇较之血浆总胆固醇浓度的改变及过氧化脂质量的改变能反映有无冠心病的存在。     

脂质过氧化在扩张型心肌病发病机理中的作用

对 3 2例扩张型心肌病患者红细胞超氧歧化酶 ( SOD)活性和红细胞膜脂质构成进行了测定。结果 :与健康对照组相比 ,扩张型心肌病患者红细胞超氧歧化酶活性显著降低 ( P<0 .0 0 1 ) ;红细胞膜脂质构成发生改变 :总磷脂有降低趋势 ,但差异不显著 ( P>0 .0 5) ;总胆固醇含量升高 ( P<0 .0 5) ;红细胞膜胆固醇 /磷脂分子比升高 ( P<0 .0 5)。提示 :超氧歧化酶活性等抗氧化能力降低引起的脂质过氧化在扩张型心肌病发病中起重要作用     

肌醇磷脂代谢与血小板功能

肌醇磷脂是血小板膜磷脂成分之一,由甘油磷脂和肌醇结合而成,包括磷脂酰肌醇(图1),4、酰肌醇。在肌醇磷酸激酶的作用下,磷脂酰肌醇被分步磷酸化为PIP_2。此过程称为肌醇磷脂转换(inositol phospholipid turnover,图2)。