麻杏石甘汤对哮喘大鼠肺组织中Sec1413表达的影响

[目的]研究麻杏石甘汤及其主要成分对哮喘模型大鼠肺组织中Secl413表达的影响。【方法】70只大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、麻杏石甘汤组、麻黄组、杏仁组、甘草组,每组10只,第0、7天腹腔注射卵蛋白致敏,第14天开始雾化并给予药物,连续两周。最后一次雾化24h后测肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞数、病理观察气道炎症变化、实时定量聚合酶链反应（PCR）检测大鼠肺组织中Sec1413mRNA的水平。【结果】与正常组相比,模型组BALF中自细胞总数、嗜酸细胞、中性粒细胞数明显升高,肺组织中可见大量炎性细胞浸润及气道上皮细胞损伤,Sec1413mRNA表达量明显减少,有统计学意义差异;与模型组相比,麻杏石甘汤组、地塞米松组、甘草组BALF中白细胞总数、嗜酸细胞、中性粒细胞数目明显减少,肺组织中未见大量炎性细胞浸润及上皮细胞损伤,Sec1413mRNA量明显增加,差异有统计学意义,而麻黄组、杏仁组的上述各项指标与模型组相比无统计学意义差异。[结论]麻杏石甘汤及甘草能够有效减轻哮喘大鼠气道炎症的程度,其机制可能与调控Sec1413在肺组织的表达水平,增强气道保护作用有关。     

加味麻杏石甘汤治疗老年性肺炎45例临床观察

[目的] 观察加味麻杏石甘汤辅助治疗老年性肺炎的临床疗效。[方法] 将老年性肺炎患者随机分为对照组和治疗组, 对照组采用抗炎、止咳、化痰等西医治疗, 治疗组在对照组的基础上加用加味麻杏石甘汤, 疗程10 d.于治疗前后观察其疗效, 症状开始改善时间及炎性指标白细胞(WBC)、中性粒细胞比率(GR)、C-反应蛋白(CRP)的变化。[结果] 治疗组总有效率为93.33%,对照组总有效率为75.56%,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗组炎性指标及症状开始改善时间均优于对照组(P<0.05).[结论] 加味麻杏石甘汤辅助治疗老年性肺炎临床疗效显着, 能够缩短临床症状改善时间。     

基于转录组数据解析麻杏石甘汤治疗肺炎的多尺度作用机制

目的 肺炎是由细菌、病毒等病原体感染引起的肺泡、远端气道和肺间质的感染性炎症。麻杏石甘汤出自《伤寒论》，是治疗肺炎的经典名方，临床疗效显著，但其整体治病机制仍不明确。方法 该研究采用基于转录组数据的网络药理学方法从组织、细胞、病理过程、生物过程、信号通路及靶标6个尺度解析麻杏石甘汤治疗肺炎的整体作用机制。结果 在组织层面，麻杏石甘汤主要作用于肺炎病灶组织-肺脏及主要炎性免疫组织-血液和脾脏。细胞、病理过程和生物过程多层面分析提示麻杏石甘汤可通过逆转炎症免疫反应相关功能，同时改善肺炎引起的心肺血管损伤治疗肺炎。信号通路和靶点层面分析显示麻杏石甘汤调节炎性免疫反应通路如“Coronavirus disease/COVID-19”和“Toll-like receptor signaling pathway”，以及相关靶点如“MAPKAPK3”和“NRG1”。结论 该研究从分子到组织多层面出发揭示麻杏石甘汤主要通过调节炎性免疫反应及相关心肺血管损伤治疗肺炎。     

A型流感病毒对小鼠肺部菌群及趋化因子CCL5和CXCL10的影响及麻杏石甘汤干预作用研究

目的 探索麻杏石甘汤（Maxing Shigan Decoction,MSD）通过影响小鼠肺部菌群及趋化因子CCL5和CXCL10表达而防治流感病毒感染的潜在机制。方法 通过鼻腔接种法建立A型流感病毒感染小鼠模型,经ig给药或生理盐水3、7 d后,计算肺指数和肺指数抑制率,HE染色检测肺组织病理变化,应用免疫组化、酶联免疫吸附试验（ELISA）、实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测肺组织中CCL5和CXCL10蛋白和mRNA表达变化,并取小鼠肺组织进行16S rRNA基因V3~V4可变区测序、物种注释及聚类,分析Alpha多样性和Beta多样性及组间差异物种,分析CCL5、CXCL10表达与肺部菌群变化的关系。结果 给药3 d后,模型组肺指数明显高于对照组（P<0.01）和药物组（P<0.05、0.01）,肺部炎性细胞浸润明显。麻杏石甘汤组肺部炎性细胞浸润明显减轻,肺指数抑制率与奥司他韦组相似,肺损伤的组织学定量评价指标（IQA）值较模型组明显降低（P<0.01）。模型组CCL5和CXCL10表达明显高于对照组（P<0.01）,奥司他韦组和麻杏石甘汤组CCL5和CXCL10表达明显低于模型组（P<0.05、0.01）。16S rRNA基因测序结果显示,模型组拟杆菌属、埃希菌属、变形杆菌属相对丰度增加,粪球菌属相对丰度降低。奥司他韦和麻杏石甘汤能显著降低拟杆菌属、埃希菌属、变形杆菌属相对丰度,增加粪球菌属相对丰度;Alpha多样性分析结果显示各组ACE指数、Chao1指数、Shannon指数比较P>0.05,组间丰富度和多样性无差异。Beta多样性分析结果显示,给药3 d后,组间样品点无交集,组间肺菌群构成有差异。各组间有显著性差异物种。Spearman相关性分析显示,CCL5和CXCL10表达与埃希菌属、变形杆菌属、拟杆菌属丰度呈正相关,与粪球菌属丰度呈负相关。给药7 d后,各组间肺部菌群结构组成及CCL5、CXCL10表达无显著差异。结论 麻杏石甘汤可能通过促进肺部有益菌生长改善肺部微生态环境及免疫微环境,对流感病毒引起的肺损伤有一定的保护作用。     

加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道白细胞介素-6, 信号转导因子-3表达的影响及与气道炎症的关系

目的: 探讨加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道急性炎症的影响及其可能的机制。 方法: 50只健康雄性SD大鼠随机分成5组,每组10只,分别为空白组、湿热哮喘模型组、加味茵陈蒿汤低、高剂量组(6.29,12.58 g ·kg^-1 ·d^-1)、地塞米松组(0.08 mg ·kg^-1 ·d^-1)。多因素干预建立湿热哮喘大鼠模型,实验第16天开始给药,末次激发24 h以内处死大鼠,腹主动脉采血,留取肺组织检测。对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞进行计数和炎性细胞分类,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定BALF中细胞因子白细胞介素(IL)-2,IL-4,IL-5,IL-6,干扰素-γ(IFN-γ)水平,免疫组织化学染色检测气道信号转导因子-3(STAT3)蛋白表达,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参,RT-PCR定量检测肺组织STAT3水平。应用SPSS 17.0软件进行统计分析。 结果: 与正常组比较,模型组IL-4,IL-5,IL-6水平升高(P<0.05),IL-2,IFN-γ水平降低(P<0.05),气道STAT3蛋白、肺组织STAT3 mRNA水平升高;与模型组比较,各给药组大鼠IL-4,IL-5,IL-6水平降低(P<0.05),IL-2,IFN-γ水平均升高(P<0.05),且哮喘大鼠BALF中IL-6,气道STAT3蛋白,肺组织STAT3 mRNA分别与BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞,淋巴细胞,IL-4,IL-5,IL-6呈正相关(P<0.01),与IL-2,IFN-γ呈负相关(P<0.01)。各给药组均可降低气道炎症及STAT3信号通路表达,地塞米松组疗效最优,其次为加味茵陈蒿汤低剂量组。 结论: 加味茵陈蒿汤能明显降低气道炎症,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路表达从而调节Thl/Th2细胞因子失衡有关。     

麻杏石甘汤对哮喘模型小鼠支气管黏膜和肺组织免疫的影响

目的观察麻杏石甘汤对哮喘模型小鼠支气管黏膜分泌型免疫球蛋白A(sIgA),免疫球蛋白E(IgE),肺组织单核细胞趋化蛋白3(MCP-3)、嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)的影响。方法将40只合格小鼠随机分为4组:正常对照组,哮喘模型组,麻杏石甘汤治疗组,地塞米松治疗组,每组10只。除正常对照组外其他各组均用鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏小鼠,并以低浓度OVA雾化吸入激发制作哮喘模型。麻杏石甘汤组和地塞米松治疗组从激发开始连续7 d灌胃给药,测定各组小鼠支气管灌洗液中sIgA、IgE浓度和肺组织匀浆中MCP-3、Eotaxin浓度。结果麻杏石甘汤组升高小鼠支气管灌洗液sIgA浓度,降低其支气管灌洗液IgE和肺组织MCP-3、Eotaxin浓度,且优于地塞米松治疗组(P<0.01)。结论麻杏石甘汤在增强支气管粘膜防御功能,抑制气道炎症方面具有优势。     

鹰嘴豆芽素A通过调节TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻卵清蛋白诱导哮喘大鼠的气道炎症

[目的] 探讨鹰嘴豆芽素A（BCA）通过调节Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）信号通路对卵清蛋白（OVA）诱导哮喘大鼠气道炎症的影响。[方法] 将SD大鼠分为对照（CK）组、模型（Model）组、低剂量BCA组（BCA-L组,25 mg/kg）、高剂量BCA组（BCA-H组,100 mg/kg）、地塞米松阳性对照组（Dex组,1 mg/kg）、BCA-H+LPS（TLR4激活剂）组（100 mg/kg+0.1 mg/kg）,每组12只。除CK组,其他组均通过OVA诱导构建哮喘大鼠模型。建模成功24 h后,进行给药处理,给药每日1次,持续10 d。利用动物肺功能测定仪检测大鼠吸气阻力、呼气阻力、肺通气顺应性的变化;吉姆萨（Giemsa）染色检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、淋巴细胞数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数;酶联免疫吸附剂测定（ELISA）检测BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、干扰素-γ（IFN-γ）水平;苏木精-伊红染色法（HE）染色检测大鼠肺组织病理变化;免疫组化检测大鼠肺组织中嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）表达;蛋白质印迹法（Western Blot）检测大鼠肺组织中TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白表达。[结果] 与CK组比较,Model组大鼠吸气阻力、呼气阻力、BALF中细胞总数、淋巴细胞数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平升高,肺组织中的支气管及血管周围炎性细胞浸润明显,肺组织中Eotaxin阳性染色面积百分数、TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白表达升高,肺通气顺应性降低（P<0.05）;与Model组比较,BCA-L组、BCA-H组、Dex组对应指标变化趋势与上述相反（P<0.05）;LPS减弱了高剂量BCA对哮喘大鼠气道炎症的改善作用。[结论] BCA可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻OVA诱导哮喘大鼠的气道炎症。     

党参多糖调控NF-κB信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠T细胞免疫紊乱和气道炎症的影响

[目的] 研究党参多糖通过调控核转录因子κB（NF-κB）信号通路对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠T细胞免疫紊乱和气道炎症的影响。[方法] 从60只SD大鼠中随机挑出50只建立慢阻肺“肺脾气虚证”模型,余下10只作为对照组。通过烟熏加脂多糖法并配合番泻叶浸液建立大鼠慢阻肺脾肺气虚证模型。将建模成功的大鼠随机分为5组,地塞米松组给予1.95 mg/kg的地塞米松,党参多糖高、中、低剂量组分别给予200、100、50 mg/kg的党参多糖,模型组和对照组均按照大鼠体质量1 mL/kg灌胃生理盐水。每日1次,连续治疗30 d。流式细胞仪检测大鼠外周血中CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平;瑞氏-吉姆萨染色（Giemsa）后对肺组织灌洗液中炎性细胞计数;苏木素-伊红（HE）染色检测大鼠肺组织病变;实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测大鼠肺组织NF-κB、核因子κB抑制蛋白α（IκBα）信使核糖核酸（mRNA）相对表达量;通过免疫共沉淀法检测肺组织中NF-κB和IκBα结合水平;通过凝胶迁移实验（EMSA）检测大鼠肺组织中NF-κB与DNA结合情况;通过蛋白免疫印记（WB）检测大鼠肺组织核NF-κB、胞浆NF-κB、IκBα蛋白表达水平及磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IκBα）水平。[结果] 治疗后,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组大鼠外周血CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均高于模型组（P<0.05）;模型组巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量均高于对照组（P<0.05）,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组均低于模型组（P<0.05）;与对照组相比,模型组大鼠肺组织出现严重炎性细胞浸润,气管壁变形增厚,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组均出现好转;免疫共沉淀结果显示,IκBα与NF-κB可结合,且模型组IκBα和NF-κB结合最少,党参多糖低剂量组稍多,地塞米松组和中剂量组较多,党参多糖高剂量组更多,对照组最多。IκBα mRNA、胞浆NF-κB蛋白和IκBα蛋白相对表达水平结果显示：模型组均低于对照组（P<0.05）,地塞米松组和党参多糖高、中、低剂量组均高于模型组（P<0.05）。[结论] 党参多糖可抑制慢阻肺肺脾气虚证大鼠T细胞免疫紊乱,减轻气道炎症反应和肺组织病变,推测可能与抑制NF-κB信号传导,下调NF-κB mRNA和核NF-κB蛋白表达水平,上调IκBα mRNA和蛋白表达水平,上调胞浆NF-κB蛋白表达水平,抑制NF-κB核位移,抑制p-IκBα有关。     

麻杏石甘汤对流感病毒肺部感染模型肺、结肠组织MCP-1蛋白表达水平的影响

目的:从流感病毒肺部感染模型肺、结肠组织单核细胞趋化因子(MCP)-1蛋白表达水平,探讨流行性感冒"肺病及肠"的分子机制与麻杏石甘汤的干预作用。方法:经鼻腔接种建立流感病毒小鼠肺部感染模型。实验设正常组、模型组、麻杏石甘汤组和奥司他韦组。经灌胃给药或生理盐水3,7 d后,常规法检测小鼠体质量、肺指数、肺组织和结肠组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化法检测小鼠肺、结肠组织MCP-1蛋白表达水平。结果:(1)与正常组比较,模型组肺指数显著升高(P0.01),给药3,7 d的麻杏石甘汤组肺指数显著下降(P0.01)。(2)与正常组比较,模型组肺组织、结肠组织炎症充血严重,给药3,7 d的麻杏石甘汤组肺、结肠组织炎症明显减轻。(3)与正常组比较,模型组肺组织中MCP-1蛋白表达水平显著升高(P0.01),给药3,7 d的麻杏石甘汤组MCP-1蛋白表达水平显著下降(P0.01),Western blot和免疫组化法检测结果趋势一致。(4)与正常组比较,免疫组化法检测结果中的模型组结肠组织中MCP-1蛋白表达水平显著升高(P0.05),给药3,7 d的麻杏石甘汤组MCP-1表达水平没有明显差异;(5)麻杏石甘汤对流感病毒肺部感染模型肺指数抑制作用与其对肺、结肠组织MCP-1的蛋白表达水平的调节作用呈正相关。结论:流感病毒肺部感染模型伴有严重的肠组织病理损伤以及肺、肠组织中MCP-1的蛋白表达水平的上升,麻杏石甘汤可能通过调节MCP-1蛋白表达水平而实现抗流感病毒作用。     

配伍剂量变化对麻杏石甘汤解热作用的影响

目的：探讨麻杏石甘汤配伍对其解热作用的影响。方法：利用混料均匀设计,以麻黄（X1）、苦杏仁（X2）、炙甘草（X3）和石膏（X4）4个组分设计4因素12水平的麻杏石甘汤配比实验。将SD健康雄性大鼠随机分为15组,分别为麻杏石甘汤配比N1~N12组、临床常用方组、模型组、空白组。采用尾静脉注射脂多糖（LPS）造模,造模后每0.5 h记录1次体温,计算体温反应指数（TRI）;测定造模后6.0 h血浆前列腺素E₂（PGE₂）含量;对结果进行二次多项式回归分析。结果：各配伍组与模型组比较,均能不同程度的抑制LPS诱导的大鼠发热,具有极显著性意义（P<0.01）;经麻杏石甘汤干预后,血浆PGE₂有不同程度的下降;经麻杏石甘汤干预后,TRI有不同程度的下降。回归分析的结果表明,影响TRI的因素为石膏>麻黄>苦杏仁与炙甘草的交互作用。麻黄与体温反应指数为负相关。结论：4因素12水平的混料均匀设计实验结果表明：对于疗热,方中石膏为君药,最佳配比剂量为麻黄0.6 g,苦杏仁7.5 g,甘草7.5 g,石膏26.4 g。     

止喘汤对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响

[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。     

拆方研究通降和胃方对胃食管反流性咳嗽豚鼠气道炎症及肺通透性的影响

[目的]观察通降和胃方及其拆方对胃食管反流性咳嗽豚鼠模型气道炎症及肺组织通透性的影响,探讨通降和胃方治疗胃食管反流性咳嗽的作用机制。[方法]健康雄性豚鼠60只,随机分为通降和胃方组、疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组、西药组、模型组和正常组。除正常组外,其余各组采用食管下端酸灌注法制作胃食管反流性咳嗽模型,并分别予相应药物混悬液及等量生理盐水处理,光镜下观察食管及气管组织学改变,伊文思蓝浸入法测定各组豚鼠的肺毛细血管通透性。[结果]1)模型组食管、气管炎症积分较正常组明显升高;疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善豚鼠气管炎症上存在交互作用(P0.05);通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠食管、气管炎症积分上比较差异均有统计学意义(P0.05)。2)模型组肺组织通透性较正常组明显升高(P0.05),通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠肺组织通透性上比较差异有统计学意义(P0.05),疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善肺组织通透性上存在交互作用(P0.05)。[结论]通降和胃方全方能有效改善豚鼠食管、气管组织学改变,降低肺组织通透性,从而减少炎性渗出,达到治疗胃食管反流性咳嗽的目的。     

痰热清联合辨证分型治疗成人病毒性肺炎随机平行对照研究

[目的]观察痰热清联合辨证分型治疗成人病毒性肺炎疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将67例住院患者按掷骰子法简单随机分为两组。对照组29例病毒唑,0.2g/次,3次/d。治疗组38例痰热清,20mL/次,1次/d;辨证分型:风热:银翘散,6g/次,3次/d;风寒化热:麻杏石甘汤(麻黄6g,杏仁9g,生石膏24g,甘草6g),1剂/d,水煎200mL,1次/d;痰热阻肺:杏苏散(苏叶、橘皮、苦桔梗各6g,杏仁、半夏、茯苓、前胡各9g,甘草3g,生姜3片,大枣3枚),1剂/d,水煎200mL,1次/d。连续治疗28d为1疗程。观测临床症状、咳嗽、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组显效28例,有效9例,无效1例,总有效率97.34%。对照组显效11例,有效12例,无效6例,总有效率79.31%。治疗组疗效优于对照组(P0.05)。[结论]辨证分型联合痰热清治疗成人病毒性肺炎效果显著,值得推广。     

麻杏芎葶合剂对哮喘模型大鼠气道炎症的调控作用

目的 观察麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道炎症的作用及机制.方法 SD大鼠100只随机分为6组:正常对照组、模型对照组各16只;麻杏芎葶合剂低、中、高剂量组(低、中、高剂量组),地塞米松组各17只.采用卵白蛋白溶液皮下注射和超声雾化器激发建立哮喘大鼠模型,各组给予相应药物7天后处死,取肺组织进行HE染色观察病理变化;采用免疫组织化学法和原位分子杂交(ISH)法检测肺组织的神经生长因子(NGF)及NGF mRNA水平;采用免疫组化学法检测肺组织蛋白激酶C(PKC)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平;采用RT-PCR法检测肺组织转录因子T-bet mRNA,GATA-3 mRNA;采用ELISA法检测血清细胞因子白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)表达.结果 与模型对照组比较,低、中、高剂量组肺组织炎性细胞浸润减少,支气管周围水肿减轻,气道上皮损伤减小.与模型对照组比较,中、低剂量组T-bet mRNA、GATA-3 mRNA及T-bet mRNA/GATA-3 mRNA比值明显下降(P＜0.01);低、中、高剂量组及地塞米松组NGF mRNA和NGF蛋白表达明显低于模型对照组(P＜0.01);低、中、高剂量组CGRP表达低于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01),低、中、高剂量组与地塞米松组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型对照组比较,中、低剂量组IFN-γ/IL-4比值明显下降(P＜0.05或P＜0.01). 结论 麻杏芎葶合剂能够减少炎性细胞在肺组织中的浸润,减轻哮喘气道炎症反应,缓解哮喘病情.     

麻黄汤不同配伍对大鼠发汗作用的影响

目的研究麻黄汤不同配伍对大鼠的发汗作用.方法采用组织形态学方法,以大鼠腋窝部皮肤汗腺的空泡发生百分率作为评价发汗强度的指标,观察麻黄汤不同配伍给药后30 min对大鼠的发汗作用.结果麻黄 桂枝组发汗作用最强,含麻黄的各配伍组其发汗作用均强于不含麻黄的配伍组;配伍桂枝后发汗作用增强;配伍杏仁后各配伍组的发汗作用没有明显变化;配伍甘草后发汗作用减弱.结论麻黄、桂枝、杏仁、甘草在麻黄汤中分别起到君臣佐使的作用,深刻体现了组方规律.     

射干麻黄汤对哮喘大鼠气道重塑及TNF—α、IL-17的影响

目的观察射干麻黄汤对哮喘大鼠模型气道重塑和TNF-α、IL-17的影响。方法采用卵蛋白（OVA）联合雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,50只SD大鼠随机分为5组。观察治疗后各组大鼠的TNF-α、IL-17含量以及大鼠气道壁厚度。结果地塞米松组及中药组大鼠TNF-α（1．29±0．16,0．84±0．19）、IL-17（1．42±0．44,0．75±0．27）与模型空白组TNF-α（1．68±0．21）、IL-17（2．19±0．34）相比较明显降低（P〈0．01）,且中药组降低的幅度明显大于地塞米松组（P〈0．05）;在气道壁厚度改善方面,中药组的疗效明显好于地塞米松组,差异对比具有统计学意义（P〈0．05）。结论射干麻黄汤可以有效抑制哮喘大鼠的TNF-α、IL-17质量浓度达到抑制炎症的目的,从而缓解哮喘大鼠气道重塑的进程。     

肝肺同治祛风方治疗咳嗽变异性哮喘模型大鼠的疗效观察

[目的]观察肝肺同治祛风法对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠模型的疗效。[方法]将72只大鼠分为正常对照组、模型对照组、激素吸入组、清肺祛风组、清肝熄风组、肝肺同治组,制备咳嗽变异性哮喘肝郁肺虚病证结合大鼠模型,观察各组大鼠一般状态、肺支气管病理组织形态、支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸性粒细胞计数及测定血清Ig E水平的变化。[结果]与正常对照组比较,模型对照组CVA大鼠支气管管腔狭窄,黏膜增厚,支气管壁及可见大量嗜酸性粒细胞浸润,BALF涂片EOS计数显著升高,血清中Ig E的含量显著升高,与正常对照组比较均有显著性差异(P0.01)。激素治疗组及各中药治疗组,各项指标均有显著改善,与模型组比较有显著性差异(P0.01),以激素治疗组及肝肺同治组指标改善最为显著。[结论]肝肺同治法可改善肝郁肺虚的中医证候,降低CVA模型大鼠慢性气道炎症反应,调整免疫异常。     

针刺手法对家兔穴区组织损伤的形态学观察

[目的]观察针刺治疗中3种基本操作手法(提插、捻转、提插捻转复合手法)对家兔穴区组织造成损伤形态计量学影响。[方法]36只家兔随机分入提插组,捻转组,提插捻转组和对照组,每组9只。对家兔足三里穴分别施3种操作手法,每日操作1次,行针时间1 min,共10次。计数穴区炎细胞数量;观察组织苏木精-伊红素(HE)染色和Masson染色后组织形态学变化。[结果]3组针刺组炎细胞数量差异无统计学意义,病理组织形态学结果显示提插组神经损伤最轻,捻转组和提插捻转组出现的神经损伤较重。[结论]在不影响针感的前提下,在有神经干分布的穴位上针刺操作时采用单一提插法,可以减轻对神经组织的损伤。     

辨证论治慢性阻塞性肺病对照观察

[目的]观察辨证论治慢性阻塞性肺病疗效。[方法]将86例随机分为两组。治疗组43例痰湿蕴肺,化痰止咳,二陈汤(陈皮5g,砂仁5g,甘草5g,白芥子10g,莱菔子15g,紫菀15g,香附15g,法半夏20g,茯苓20g等);痰热壅肺,清热化痰、宣肺平喘(麦冬12g,苏子10g,山栀10g,甘草10g,款冬花12g,杏仁12g等);肺脾两虚,健脾益肺(黄芪30g,陈皮5g,甘草5g,杏仁10g,防风10g,法半夏15g,浙贝母15g等)。对照组43例通心络胶囊,2～4粒/次,3次/d。连续治疗7d为1疗程。观测临床症状、不良反应。连续治疗2疗程(14d),判定疗效。[结果]治疗组好转36例,无效7例,总有效率83.72%;对照组好转31例,有效12例,总有效率72.09%。临床疗效治疗组优于对照组。[结论]辨证论治慢性阻塞性肺病,能够从根本上改善患者主要病症状况,值得临床推广。