脂质体包埋超氧化物歧化酶对创伤性脑水肿的保护作用

硬膜外打击法制作创伤性脑水肿动物模型后随机分为外伤组、游离超氧化物歧化酶治疗组和脂质体包埋超氧化物歧化酶治疗组。分别观察伤后意识活动、脑电生理、血脑屏障通透性、脑组织形态学以及血清、脑脊液、脑内氧自由基、ＳＯＤ脑中水含量的变化。结果表明，Ｆ－ＳＯＤ和Ｌ－ＳＯＤ均对创伤性脑水肿有保护作用，后者的作用更明显更持久。     

重型颅脑损伤后氧自由基活动与脑水肿、脑电图和超微结构变化关系的实验研究

采用硬膜外自由落体打击法致猫重型颅脑损伤,随机分为外伤组、F-SOD治疗组和L-SOD治疗组,观察伤后1,3,6,24 h动物意识活动情况、EEG、血清和CSF中LPO和SOD含量、24h后脑含水量、脑组织LPO和SOD含量和超微结构变化,并探讨各观察指标之间的关系.结果显示:脑内OFR的形成是脑外伤后继发性脑损伤和脑水肿的关键因素之一,观察EEG的变化能在一定程度上反映脑内OFR的产生情况.并对其有关机理进行了探讨.     

Iloprost在实验性颅脑损伤中的保护作用

目的：研究lloprost对大鼠创伤性脑损伤后神经记忆行为及突触体内[Ca^2 ]液度与脑含水量的影响。方法：液压冲击致伤装置制作大鼠脑创伤模型，爬杆回避箱测定动物的神经记忆行为，干湿重法测定脑组织含水量，Fura-2/AM荧光标记法测定突触体内[Ca^2 ]i，并采用Iloprost进行治疗，研究其对神经记忆行为、[Ca^2 ]i及脑水肿的影响。结果：创伤后动物会发生神经记忆行为的改变、脑组织水含量的增加及钙超载，Iloprost治疗后能改善动物的神经记忆行为，使[Ca^2 ]i明显下降，脑水肿明显减轻。结论：细胞内钙通道开放、钙离子超载在创伤性脑水肿的发生发展中起了重要作用，Iloprost对创伤性脑水肿有治疗和脑保护作用。     

针刺四关穴对老年痴呆大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶、超氧化物歧化酶的影响

 目的 观察针刺"四关穴" (双合谷配双太冲) 对痴呆模型大鼠治疗前后脑组织生化指标AchE、SOD水平的影响.方法 40只大鼠随机分为四组:空白组、模型组、针刺治疗组、西药对照组,每组10只,处死后取全脑同侧的一半全部进行脑组织AchE 和SOD活性的测定.结果 与空白组比较,模型组大鼠脑内AchE水平明显升高(P<0.01),SOD水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,针刺组和西药组脑内AchE水平明显降低(P<0.01),SOD水平明显升高(P<0.01);针刺和西药组大鼠脑内AchE和SOD水平无显著性差异(P>0.05).结论 针刺四关穴能使实验大鼠脑内AchE水平明显降低,SOD水平明显升高,提高实验大鼠脑内神经递质Ach含量和清除氧自由基的能力,改善受损的中枢胆碱能神经系统.     

丹参等药物对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的探讨丹参等中西药物对创伤性脑水肿的影响。方法Wistar大鼠130只，随机分为6组：A组为正常对照组，B组为手术对照组，c组为西医治疗组，D、E、F组为中西药合用组，分别给予西药＋丹参注射液、西药＋红花注射液、西药＋三七注射液治疗；经液氮冷冻制备脑水肿模型，检测全血黏度、脑组织含水量、伊文氏蓝（EB）含量、血浆内皮素含量，观察病理学改变。结果D、E、F组全血黏度均较B组显著降低（P〈0．0l或P〈0．05），但c组与B组之间差异无统计学意义（P〉0．05），C、D、E、F同B组相比，脑组织含水量、EB含量和内皮素含量均显著降低（P〈0．01），且D、E、F组明显低于C组（P〈0．0l或P〈0．05）。各中药治疗组脑水肿病理改变显著减轻。结论中药丹参、红花、三七结合常规西医治疗创伤性脑水肿能够取得更好的疗效，其机制可能与其改善微循环、降低内皮素含量有关。     

氧自由基在猫创伤性脑水肿中的作用和超氧化物歧化酶防治作用的实验研究

目的：进一步证实氧自由基（ＯＦＲ）在创伤性脑水肿发生中的作用和外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的防治作用。方法：用硬膜外自由落体打击致猫重型颅脑损伤，随机分为外伤组、游离ＳＯＤ（Ｆ－ＳＯＤ）治疗组和脂质体包埋ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）治疗组。观察伤后１、３、６、２４小时动物意识及肢体活动、ＥＥＧ、血清和ＣＳＦ中脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＳＯＤ含量、２４小时后脑含水量、血脑屏障通透性、脑组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＳＯＤ含量以及组织形态学改变。结果与结论：ＯＦＲ是脑外伤后继发性脑损伤和脑水肿的重要因素之一；外源性Ｆ－ＳＯＤ和Ｌ－ＳＯＤ均对创伤性脑水肿有防治作用，但后者作用更显著。     

L—NAME预处理对缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑损伤影响

目的观察非特异性NOS抑制剂L—NAME预处理后高原缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑组织NOS、NO、SOD、MDA值改变,以SOD、MDA为指标评价脑缺氧损伤程度。方法40只雄性SD大鼠随机划分为L—NAME预处理（3％L-NAME溶液30mg／kg,1次／d,皮下注射）及L—NAME未预处理组,再将每组随机均分为平原组、平原氰化钠中毒组、高原组、高原缺氧复合氰化钠中毒组。中毒组于皮下注射氰化钠3．6mg／kg,0．5h时相点处死动物,取脑检测NOS、NO、SOD、MDA值。结果L—NAME预处理后,各组脑NOS活性、NO含量均显著性降低,高原缺氧复合氰化钠中毒组脑SOD活性显著性降低,MDA含量显著性增加。结论缺氧复合氰化钠中毒较单纯缺氧或中毒脑损伤加重。L—NAME预处理未明显改善单纯性缺氧或中毒组脑缺氧损伤,且有加重缺氧复合氰化钠中毒脑缺氧损伤作用。     

牛磺酸对急性重型颅脑创伤大鼠脑水肿的作用

创伤性脑水肿是重型颅脑创伤后最重要的继发性病理生理反应,其病理改变特点是过多的水分积聚在脑细胞内外间隙,脑体积增大,导致和加重颅内压增高,甚至引起脑移位和脑疝,是致死和致残的主要原因.水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)广泛存在于脑组织,与脑水肿关系密切,参与出血性、缺血性脑水肿的形成,并在脑水肿形成过程中起关键性作用[1].     

红细胞在大鼠创伤性脑内出血后脑水肿中的作用

目的 研究红细胞对创伤性脑内出血（traumatic intracerebral hemorrhage，TICH）后脑水肿的影响，并探讨其作用机制。方法 自由落体打击法造成大鼠脑外伤，借助鼠脑立体定向仪向伤区脑皮质内注射全血（全血）、溶解红细胞（LRBC）或压积红细胞（PRBC），造成TICH模型。于伤后1，3，5d处死大鼠，取伤区脑组织测含水量，免疫组化SABC法检测血红素氧合酶-1（HO—1）和肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达。结果（1）创伤性脑损伤（TBI）、全血和PRBC三组第3天的脑含水量最高，LRBC组第1天的含水量最高；四组间比较，1 d时LRBC含水量最高，3 d时PRBC和全血组含水量最高。（2）在全血、PRBC和LRBC组，HO-1和TNF-α阳性表达的强弱与脑含水量的高低变化相一致。结论 在TICH中，红细胞对早期（第1天）脑水肿的形成无明显作用，而对迟发性（第3天）脑水肿的形成有重要作用，其机制涉及红细胞的降解产物和炎症反应等。     

Nd:YAG激光脑间质内热疗的实验研究

目的探讨高、中、低3种功率的NdYAG激光脑间质内热疗致脑水肿的差异,为临床应用提供实验依据.方法成年新西兰大白兔15只,随机分为2.5 W ×240 s、7 W ×20 s、30 W×3 s 3组,对兔两侧大脑半球进行NdYAG激光脑间质内热疗实验,3 d后开颅取脑,行肉眼和镜下观察,测定凝固性坏死和脑水肿的范围.结果激光脑间质内热疗的毁损灶呈球形或类球形,2.5 W×240 s组及7 W×20 s组较30 W×3 s组病灶形状更规则;2.5 W×240 s组脑水肿程度较轻于7 W×20 s组及30 W×3 s组(P=0.026,P=0.043).结论为减少脑水肿,在进行激光脑间质内热疗时,应以不产生气泡或热膨胀压强为宜,即应选择小功率激光进行照射.     

光动力疗法影响大鼠C6胶质瘤AQP4表达的实验研究

目的研究光动力疗法（photodynamic therapy,PDT）治疗大鼠c6脑胶质瘤后水通道蛋白4（aquaporin4,AQP4）的变化,并探究其与脑水肿之间的关系。。方法培养C6胶质瘤细胞,建立c6大鼠胶质瘤模型,分成PDT组、单纯激光照射组、单纯光敏剂组、空白对照组进行实验,术后24h分别用鼠脑干湿重法及Westernblot进行脑水肿对比和AQP4蛋白定量测定。结果PDT组鼠脑组织含水量大于其他三组,而单纯激光照射组与单纯光敏剂组之间无明显差异,但大于空白对照组。AQP4与脑水肿密切相关。AQP4在PDT组表达明显高于单纯激光照射组和单纯光敏剂组,远高于空白对照组。结论光动力治疗脑胶质瘤可加重脑水肿的发生,AQP4在光动力治疗脑胶质瘤术后表达增高,与脑水肿成正相关。AQP4介导了光动力治疗脑胶质瘤术后脑水肿的加重,因而调控AQP4的表达有可能成为光动力治疗脑胶质瘤的新的探索方向。     

Nd∶YAG激光脑间质内热疗的实验研究

目的探讨高、中、低3种功率的Nd∶YAG激光脑间质内热疗致脑水肿的差异,为临床应用提供实验依据。方法成年新西兰大白兔15只,随机分为2.5W×240s、7W×20s、30W×3s3组,对兔两侧大脑半球进行Nd∶YAG激光脑间质内热疗实验,3d后开颅取脑,行肉眼和镜下观察,测定凝固性坏死和脑水肿的范围。结果激光脑间质内热疗的毁损灶呈球形或类球形,2.5W×240s组及7W×20s组较30W×3s组病灶形状更规则;2.5W×240s组脑水肿程度较轻于7W×20s组及30W×3s组(P=0.026,P=0.043)。结论为减少脑水肿,在进行激光脑间质内热疗时,应以不产生气泡或热膨胀压强为宜,即应选择小功率激光进行照射。     

左旋卡尼汀抗氧化抗心力衰竭的临床研究

目的　探讨左旋卡尼汀 (L CN)治疗充血性心力衰竭 (CHF)的临床疗效及抗氧化作用。方法　CHF患者 92例 ,分为L CN组( 4 6例 )和对照组( 4 6例 )。对照组采用常规药物治疗 ,L CN组常规药物加L CN治疗 ,采用比色法检测治疗前后患者血清中谷胱甘肽 (GSH)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)浓度 ,并观察心功能改变情况。结果　心衰患者治疗后血清中MDA浓度较治疗前明显下降 (P <0 .0 1 ) ,GSH ,SOD浓度较治疗前明显上升 (P <0 .0 1 ) ,L CN组MDA浓度在治疗后显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,GSH ,SOD浓度在治疗后显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;治疗后两组心功能较治疗前明显改善 ,L CN组心功能改善程度较对照组更明显 ,L CN组治疗显效率及总有效率均高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　L CN具有抗脂质过氧化物作用 ,有助于改善CHF患者的心功能     

一氧化氮在创伤性脑损伤中的变化及其对脑水肿的影响

为观察一氧化氮（ＮＯ）在创伤性脑损伤中变化及其对脑水肿的影响，作者在做成大鼠大脑半球局部脑挫裂伤动物模型的基础上，检测ＮＯ的中间代谢产物亚硝酸直力脑组织水含量，结果显示创伤诱导伤区组织ＮＯ含量的增加，应用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂可以有效减少脑组织水含量，说明ＮＯ参与了创伤性脑水肿的发生与发展，加重了脑水肿，ＮＯ抑制剂也许可考虑用于治疗脑水肿。     

高压氧治疗对创伤性颅脑损伤大鼠抗氧化能力的影响

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)模型大鼠抗氧化能力的影响,为临床TBI患者实施HBO治疗提供基础实验依据.方法 80只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分为8组,每组10只,第1～4组为脑创伤组,分别于建模后24h内(1组)、第5天(2组)、第10天(3组)、第15天(4组)处死;第5～7组为HBO治疗组,第5组建模当天开始行HBO治疗至第5天处死,第6组建模后第5天开始行HBO治疗至第10天处死,第7组建模后第10天开始行HBO治疗至第15天处死;第8组为空白对照组.采用侧位液压撞击(lateral fluid percussion,LFP)法建立TBI大鼠模型.HBO治疗方案:压力0.2 MPa(2.0 ATA)下吸纯氧45 min,1次/d,共治疗5次.分光光度法测量血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量并计算SOD/MDA值.结果 各HBO治疗组SOD活性[(280.00±80.47)U/ml]、SOD/MDA值[(85.57±35.60)U/nmol]与各创伤组[(221.81±43.35) U/ml、(46.38±18.38)U/nmol]比较差异有统计学意义(P＜0.01);MDA含量低于创伤组,但差异无统计学意义.各HBO组SOD活性均高于相应脑创伤组,亚急性期(建模后第5天)开始行HBO治疗组SOD活性[(305.66±68.23) U/ml]、SOD/MDA值[(96.58±31.11)U/nmol]与相应脑创伤组[(209.07±19.65) U/ml、(51.42±8.56) U/nmol]比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在损伤后特定时间段内给予HBO治疗,可使模型大鼠抗氧化能力短时间内迅速提高.所以适时、适量的HBO治疗不会加重氧化损伤.     

局部亚低温对脑出血患者临床疗效及脑水肿的影响

目的 :研究观察应用局部亚低温治疗重症脑出血患者临床疗效及对脑水肿的影响。方法 :随机将 74例脑出血患者分为治疗组 36例和对照组 38例 ,治疗组在药物综合治疗基础上加用局部亚低温治疗 ,对照组为单纯药物综合治疗 ,治疗开始前及治疗后 2 1天分别进行神经功能缺损评分和脑血肿、脑水肿体积对比观察。结果 :治疗 2 1天后 ,治疗组的神经功能评分明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;治疗组脑水肿体积较对照组明显减少 ,两组有显著差异 (P <0 .0 1) ;两组血肿体积无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :局部亚低温可促进脑出血患者的神经功能恢复、明显改善预后及减轻脑水肿作用。     

黄体酮对大鼠脑损伤后脂质过氧化的抑制作用

脂质过氧化在创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）的发病机制中起到重要作用。而黄体酮已被许多实验证明具有神经保护作用，可以减轻脑水肿、促进神经功能的恢复。笔者通过检测脑组织中8-异前列腺素F2α（8-isoprostagladin F2α，8-iso PGF2α）和硫代巴比妥酸反应物质（thiobarbituric acid reactive substances，TBARS）来观察黄体酮是否可以减轻脑损伤后的脂质过氧化反应。     

与大脑浅静脉受压相关的创伤性脑水肿1例报告

颅脑损伤后脑水肿是一种常见的继发性脑损害,部分持续时间较长、范围较广的脑水肿可能有特殊的原因,其中静脉窦受压已引起重视.本文经动态头部CT血管造影(CTA)(静脉期)检查证实1例创伤性脑水肿与伤侧硬脑膜下血肿所致大脑浅静脉受压相关.     

早期高压氧暴露对大鼠脑外伤后脑组织水通道蛋白-4和半胱天冬酶-3表达的影响

目的观察早期高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）暴露对实验大鼠脑外伤后水通道蛋白-4（aquaporin-4，AQP-4）和半胱天冬酶-3（caspase-3）的影响，探讨高压氧对脑外伤的治疗作用及脑保护的分子生物机制。方法采用Feeney自由落体法建立大鼠脑外伤模型，将大鼠随机分为假手术组、创伤组和HBO组，HBO组在损伤后1h内给予高压氧治疗，第4天用干湿重法测脑组织含水量、免疫组织化学法及图像分析技术检测AQP-4和caspase-3，用双重染色免疫组化法检测AQP-4与S100。结果与创伤组比较，大鼠脑外伤后早期给予高压氧能显著降低脑含水量及AQP-4和caspase-3的表达（P〈0．05）。结论早期高压氧治疗能减少大鼠脑外伤后AQP-4和caspase-3的表达，高压氧对创伤性脑损伤的脑保护机制可能与减轻神经胶质细胞介导的细胞性脑水肿、减少神经细胞凋亡有关。     

参龙冲剂对D-半乳糖致脑老化小鼠学习记忆及SOD MDA的影响

目的观察参龙冲剂对D-半乳糖致脑老化（痴呆）模型小鼠的作用.方法经颈部sc D-半乳糖造成脑老化（痴呆）小鼠模型,ig给药6周后,测试其学习记忆能力（水迷宫实验）并检测其肝、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量.结果与D-半乳糖模型组比较,参龙冲剂3个剂量组游泳时间缩短、正确数增多,SOD活力提高、MDA含量下降.结论参龙冲剂具有对抗自由基损伤、改善D-半乳糖所致脑老化模型小鼠学习记忆能力的作用.