CNP预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及机制探讨

目的观察C型钠尿肽（CNP）预处理对肾脏缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C组,每组8只。三组大鼠均摘除左侧肾脏,A、B组用无创性小血管夹夹闭右肾动静脉,45 min后取下血管夹恢复肾脏血供,建立肾脏IR模型。A、B组大鼠夹闭右肾动静脉同时分别持续缓慢输注CNP 0.2μmol/（kg.min）、生理盐水约2 ml至再灌注2 h。C组不夹闭右肾动静脉。再灌注24 h后采集下腔静脉血,测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）;取各组肾组织,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）。结果 A、B组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA均高于C组（P均〈0.05）,肾组织SOD活性低于C组（P〈0.05）;A组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA水平均低于B组（P均〈0.05）,肾组织SOD活性则高于B组（P〈0.05）。结论 CNP预处理可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高肾组织SOD活性,抑制脂质过氧化有关。     

缺血预处理与缺血后处理对大鼠肾脏的保护作用对比观察

目的比较缺血预处理及缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肾脏缺血（45min）再灌注模型。将24只健康Wistar大鼠随机分为假手术（SO）、缺血再灌注（Ia）、缺血预处理（IP）及缺血后处理（IPo）组,各6只。IP组于缺血前给予3周期的8min缺血、5min再灌注,IPo组于缺血后（再灌注前）给予6周期的10s再灌注、10s缺血。24h后观察血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、NO;取肾脏组织测定其超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果与IR组相比,IPo组及IP组血清Cr、BUN、NO和MDA水平降低（P〈0．05）,肾组织中SOD、MDA水平升高（P〈0．05）;IPo组与IP组相比,以上指标无显著性差异（P〉0．05）。结论IP和IPo对大鼠肾脏缺血再灌注都有保护作用,二者保护作用无区别。     

高选择性肾血管阻断对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的观察不同血管阻断以及不同阻断时间对肾脏组织学、肾功能及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和Ca2+-ATP酶含量以及血清高敏C反应蛋白的影响。方法健康雄性(SD)大鼠120只,随机分组为空白对照组(N)、肾蒂阻断组(C)、肾动脉分支阻断组(B)(上支U和下支D,采取随机抽签方式选择上、下支)、肾动脉阻断组(A),每组再分别分为15、30、45 min组,每组10只。A、B、C组夹闭肾血管建立不同阻断时间缺血再灌注模型,N组只暴露肾动脉但不予夹闭。各组于再灌注24 h经下腔静脉取血测定SOD和MDA。处死大鼠,切取肾脏,一部分制作病理标本,光镜下观察肾脏组织结构的改变;另一部分制备相应组织匀浆,考马斯亮蓝法测定组织蛋白含量,硫代巴比妥法测定MDA含量,黄嘌呤氧化法测定SOD活性,无机磷显色光电比色法测定Ca2+-ATP酶活性。结果 120只大鼠均进入实验结果分析,对肾脏缺血再灌注损伤的程度B组最小,A组次之,C组最大。结论肾动脉分支阻断相对于肾动脉阻断和肾蒂阻断及肾动脉阻断相对于肾蒂阻断,相对提高Ca2+-ATP酶及SOD活性,减少MDA的形成,可减轻肾脏缺血-再灌注损伤;同时,尽量减少肾脏的缺血时间可以有效地保护肾脏功能。     

重组人促红细胞生成素后处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠肾损伤的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素（rHu-EPO）后处理对肢体缺血再灌注（IR）诱发大鼠肾损伤的影响,以及核转录因子-κB亚基p65亲和肽（NF-κB p65）、TNF-α在其中的作用.方法 选择健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、肢体IR组、rHu-EPO后处理组（rHu-EPO组）各10只.3组均于再灌注2h后检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）,检测肾组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、TNF-α及NF-κB p65表达.结果 与假手术组比较,肢体IR组、rHu-EPO组的血清BUN与Cr、肾组织中的MDA与TNF-α升高,SOD活性降低（P均＜0.05）;与肢体IR组比较,rHu-EPO组BUN、Cr降低,肾组织中的MDA、TNF-α降低,SOD活性升高（P均＜0.05）.肢体IR组肾组织中的NF-κB p65阳性表达明显,rHu-EPO组的NF-κB p65阳性表达高于假手术组、但低于肢体IR组（P均＜0.05）.结论 rHu-EPO可减少氧自由基、TNF-α生成,抑制NF-κB p65表达,对大鼠肢体IR诱发的肾损伤有保护作用.     

依达拉奉对活体肾移植肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究依达拉奉对活体肾移植肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用。方法将慢性肾功能衰竭-尿毒症期患者20例随机分为观察组(n=11)和对照组(n=9)。观察组于受体再灌注前10min开始以0.5mg/kg速度静脉持续泵注依达拉奉注射液,注射时间为30min;对照组给予等量的0.9%氯化钠溶液静脉泵注。于再灌注前15min(T1),再灌注后15min(T2)、1h(T3)、3h(T4)、和24h(T5)采集静脉血,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),并观察组织的病理学变化。结果两组在T1时血清BUN、Cr、MDA、SOD水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。再灌注后两组BUN水平在T3、T4时比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组Cr、MDA在T2～T5时比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组SOD活力在T2～T5时比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组肾组织病理学变化明显轻于对照组。结论在活体肾移植肾缺血再灌注损伤中,依达拉奉可以提高SOD活性,减少MDA的产生,减轻肾脏缺血再灌注损伤,有效地保护肾脏功能。     

异丙酚对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对大鼠肾脏缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及其机制。方法将大鼠随机分成假手术对照组（C组）、IR组、IR异丙酚干预组（P组）,采用夹闭双侧肾动脉45min后松夹再灌注6h的方法制作大鼠肾IR损伤模型,P组在夹闭血管前10min给予异丙酚100mg／kg腹腔注射,C、IR组给予等量0．9％氯化钠注射液腹腔注射。测定三组血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平;留取肾脏组织测定肾组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH—Px）作为氧化应激参数,定量检测肾皮质细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白及基因的表达。结果同IR组相比,P组IR血清BUN、Cr、肾组织MDA水平明显降低（P均〈0．01）,肾组织GSH-Px水平明显升高（P〈0．01）,肾脏ICAM-1蛋白、基因过度表达水平明显降低（P均〈0．01）。结论异丙酚对大鼠IR具有肾保护作用,这种保护作用与其抗氧化特性抑制肾组织ICAM-1表达有关。     

人工虫草复合液对大鼠离体肾缺血再灌注损伤的保护效应

目的:探讨人工虫草复合液对大鼠离体肾缺血再灌注损伤的保护效应及其作用机制。方法:将72只雄性SD大鼠离体肾脏随机分为生理盐水灌注组、高渗枸橼酸盐腺嘌呤液(HCA液)灌注组和虫草复合液灌注组,分别观察灌注后6h、12h、24h肾损伤程度、肾小管上皮细胞凋亡指数(AI)、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量。结果:(1)在灌注后6h,与生理盐水组和HCA液组比较,虫草复合液组肾损伤程度较轻;灌注后12h,与生理盐水组比较,HCA液和虫草复合液组肾损伤程度较轻,而HCA液和虫草复合液组肾损伤程度无差异;在灌注后24h,各组肾损伤程度无差异;(2)与HCA液和生理盐水组比较,虫草复合液组在灌注后6h、12h后AI较低(P0.05)、肾组织匀浆中SOD活力较高(P0.05)、MDA含量较低(P0.05);灌注后24hAI、肾组织匀浆中SOD活力与MDA含量无统计学差异(P0.05);(3)AI与肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力负相关(r=-0.724),与丙二醛(MDA)含量正相关(r=0.681)。结论:人工虫草提取液灌注对大鼠离体肾缺血再灌注损伤具有一定的保护性效应,其作用机制可能与抗氧自由基、抗脂质过氧化作用有关。     

不同温度对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨不同温度对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制.方法 雄性C57BL/6N小鼠随机分为假手术组(sham组)、轻度低温IRI组(LTI)、常温IRI组(NTI)和高温IRI组(HTI).采用夹闭双侧肾蒂35 min再灌注48 h制成IRI模型.观察IRI小鼠肾脏组织病理学改变,检测肾功能、肾组织丙二醛(MDA)含量和肾小管上皮细胞凋亡数目.结果 与Sham组相比,常温IRI组小鼠发生中等程度肾损伤,其Scr升高[(237.0±41.2)μmol/L],肾组织形态学改变,肾组织中MDA含量升高[(1.54±0.37)μmol·L-1·mg-1],肾小管上皮细胞凋亡数目增加.高温明显加重小鼠的IRI损伤(P＜0.05),轻度低温对小鼠IRI具有保护作用.结论 缺血阶段体温的高低明显影响小鼠肾IRI的程度,轻度低温可能通过抑制脂质过氧化反应和细胞凋亡对小鼠发挥保护作用;高温则可能通过促进脂质过氧化反应和细胞凋亡加重肾IRI.     

银杏复方汤剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤模型肾组织的保护作用及机制

目的：探讨银杏复方汤剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤模型肾组织的保护作用。方法将30只家兔随机分为治疗组、再灌注组和对照组各10只。治疗组给予银杏复方汤剂12 mL/kg、1次/d灌胃,共42 d;对照组和再灌注组给予等量生理盐水。最后1次灌胃后1h开腹切除右肾及肾蒂,游离及保护左肾及左肾蒂;对照组不夹闭左肾及左肾蒂,直接关腹;再灌注组与治疗组均用动脉夹夹闭左侧肾蒂1 h,松夹重新灌注,关腹。光镜下观察各组肾间质小管组织学改变,免疫组化法观察肾组织丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的变化。结果与对照组相比,再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降,ICAM-1表达;治疗组MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,ICAM-1不表达。治疗组ICAM-1、MDA含量明显低于再灌注组、SOD、GSH-Px活性明显高于再灌注组（P均＜0．05）,治疗组与对照组比较无统计学差异（P均＞0．05）。结论银杏复方汤剂可减轻家兔肾脏缺血再灌注后的氧化应激,抑制炎症介质释放,对缺血再灌注损伤的肾组织有明显保护作用。     

姜黄素在大鼠心肌缺血再灌注中的作用研究

目的观察姜黄素在大鼠心肌缺血再灌注中的作用及效果。方法建立在体大鼠心脏缺血再灌注模型,将60只大鼠随机分成3组:缺血再灌注(IR)组、姜黄素(CUR)组、空白对照(CON)组。测定各组血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的浓度。结果与IR组比较,姜黄素有明显保护缺血再灌注心肌的作用,CUR组血清中CK、LDH的浓度明显降低(P0.05)。结论姜黄素在心肌缺血再灌注中能起到一定的保护作用。     

辣椒素减轻肾缺血再灌注损伤的线粒体相关机制

目的探讨辣椒素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及线粒体相关作用机制。方法将50只雄性SD大鼠分成假手术组、肾缺血再灌注损伤组和辣椒素低、中、高剂量组。采用夹闭双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型。肾缺血45 min,再灌注24 h,过量麻醉法处死大鼠,收集肾脏和血清。检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、肾脏组织病理形态和细胞凋亡,测定线粒体三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量以及Ca~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果辣椒素干预可减少SCr和BUN含量,降低肾组织病理改变和细胞凋亡,增加线粒体Ca~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶、CAT、GPx和SOD酶活性以及ATP的含量,但减少MDA的水平。结论辣椒素对肾缺血再灌注损伤有保护作用,其作用呈浓度效应,机制与抑制线粒体脂质过氧化相关。     

SOD在肾缺血再灌注损伤大鼠肺内的表达变化

目的 观察肾缺血再灌注损伤大鼠肺内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的表达变化,探讨SOD在抗氧化应激反应中的作用.方法 Wistar大鼠切除右肾,无损伤动脉夹夹闭左肾动脉,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型.再灌注24 h后取材(肺、肾、血).酶偶联速率法和苦味酸法分别检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)浓度;HE染色法观察大鼠肾形态;硫代巴比妥酸比色法检测肺内丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;采用Western blot和RT-PCR方法分别测定大鼠肺组织内抗氧化酶SOD的蛋白与mRNA表达水平.结果 HE结果显示肾缺血再灌注损伤组大鼠的肾组织受损明显.与对照组相比,肾缺血再灌注损伤组血清中的BUN和SCr、肺组织中的MDA含量均明显升高(P值均＜0.01),SOD的蛋白与mRNA的表达水平均明显升高(P值均＜0.01).结论 肾缺血再灌注损伤大鼠的肺组织发生了过氧化损伤.SOD在肾缺血再灌注损伤大鼠的肺组织内发挥了抗氧化应激的作用.     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组。于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,并测定心肌组织梗死面积。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低(P<0.05),血浆SOD活性升高(P<0.05)。结论缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应。     

Effect of Late Reperfusion on Caspase-3 Activityin Ischemic Myocardium after Myocardial Infarction

Objectives To study the effect of late reperfusion on caspase-3 activity of ischemic myocardium in rabbit and its significance. Methods 24 adult rabbits were randomly divided into3 groups: Sham (S) without ligation of coronary artery, Late Reperfusion (LR) with ligation for 3 hours following release for 3 hours and Persistent Ischemia (PI) with persistent ligation of coronary artery for 6 hours. All animals were sacrificed 6 hours after the beginning of the experiments. Border region of infarcted myocardium were incised for analyzing the concentration of SOD, MDA, GR and the expression of FADD, Caspase-3 and the apoptosis index (AI). Results Compared with the Sham group, LR and PI group exhibited much higher MDA, FADD, Caspase-3, AI and much lower SOD, GR(all P<0.01). Compared with the PI group, LR group exhibited higher MDA, FADD, Caspase-3, AI and lower SOD, GR (all P<0.05). Conclusions Late reperfusion markedly enhanced the Caspase-3 activity and then the number of apoptotic cardiomyocyte in border region of infracted myocardium, which indicated the existence of late reperfusion injury. The mechanism may involve the high oxidative stress state and expression of FADD.     

Melatonin protects from ischemia/reperfusion-induced renal injury in rats: this effect is not mediated by proinflammatory cytokines

The pathophysiologic mechanisms leading to acute ischemic renal failure are not completely understood. Melatonin, a compound with well-known antioxidant properties, reduces IR-induced renal injury. The purpose of the present study was to investigate the changes in levels of tumor necrosis factor (TNF)-alpha, IL-beta, and IL-6 in postischemic reperfused renal tissue, and to determine whether the protective effect of melatonin is related the modulation of the production of these inflammatory molecules. Male Wistar albino rats were unilaterally nephrectomized and subjected to 1 hr of renal pedicle occlusion followed by 2 hr or 24 hr of reperfusion. Melatonin (10 mg/kg, i.p.) or vehicle was administrated at 10 min prior to ischemia. After 24 hr of the reperfusion, following decapitation, kidney samples were taken both for histologic examination and for the determination of malondialdehyde (MDA), myeloperoxidase (MPO) activity, total antioxidant capacity (TAC), total oxidative stress (TOS), creatinine, and blood urea nitrogen (BUN). These were measured in serum samples. TNF-alpha, IL-beta, and IL-6 were measured in kidney samples after 2 hr of reperfusion. IR caused a significant increase in renal MDA, MPO, TOS, creatinine, and BUN while decrease TAC without any change in TNF-alpha, IL-beta, and IL-6 levels. Melatonin treatment reduced the biochemical indices without any change in the cytokine levels and ameliorated histopathologic alterations induced by IR. The protective effect of melatonin on IR-induced renal injury is related to its antioxidant properties but not to proinflammatory cytokines.     

肾缺血再灌注损伤大鼠肺内CAT的表达变化

目的 观察肾缺血再灌注损伤大鼠肺内过氧化氢酶(catalase,CAT)的表达变化,探讨CAT在抗氧化应激反应中的作用.方法 大鼠切除右肾,无损伤动脉夹夹闭左肾动脉,建立肾缺血再灌注损伤模型.再灌注24 h后取材(血、肾、肺).酶偶联速率法和苦味酸法分别检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)浓度;HE染色法观察大鼠肾形态;硫代巴比妥酸比色法检测肺内丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;采用RT-PCR和Western blot方法分别测定大鼠肺组织内抗氧化酶CAT的mRNA与蛋白表达水平.结果 HE结果显示肾缺血再灌注损伤组大鼠的肾组织受损明显.与对照组相比,肾缺血再灌注损伤组血清中的BUN和SCr、肺组织中的MDA含量均明显升高(P<0.05或P<0.01),CAT的mRNA表达水平与蛋白表达水平均明显升高(P值均<0.01).结论 肾缺血再灌注损伤后,肺内发生了过氧化损伤.CAT在肾缺血再灌注损伤大鼠肺内发挥了抗氧化应激的作用.     

Intermedin预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤修复过程中细胞周期蛋白表达的影响

目的 观察Intermedin(IMD)预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)修复过程中细胞周期蛋白(cyclin)D1、cyclin E以及其依赖性激酶(CDKs)表达的影响,从而探讨IMD在这一过程中促进肾组织再生修复的作用机制.方法 健康雄性Wistar大鼠共144只,体质量180～220 g,随机分为对照组、IRI组、转空质粒组、转IMD组,每组36只.IRI组切除右肾后钝性分离左侧腹主动脉及肾动脉;转空质粒组、转IMD组大鼠切除右肾后,在六氟化硫微泡(声诺维)介导下将空质粒及IMD质粒转染入左肾;1周后分别制作肾脏IRI模型.每组于再灌注第1、2、3、4、7、14天时各取6只留取肾组织标本.检测各组肾组织中cyclin D1与CDK4,cyclinE与CDK2的表达.统计学处理采用单因素方差分析和t检验.结果 IRI组cyclin D1、cyclin E以及CDK4、CDK2于再灌注后第1、2、3、4、7天表达逐渐增高,第7天时到达最高峰,第14天时仍有少量表达,与对照组比较差异有统计学意义(F值=54.92,69.69,61.28,77.38,P均＜0.05).转IMD组上述指标在第1天即开始显著增高,第2、3、4、7天呈进行性下降,至第14天时恢复正常,与IRI组相比差异具有统计学意义(F值=54.92,69.60,61.28,77.38,P均＜0.05);转空质粒组与IRI组以上指标差异无统计学意义.结论 IMD预处理在大鼠肾脏缺血再灌注损伤后早期能使cyclinD1、cyclinE以及CDK4、CDK2的表达明显上调,这一机制可能促进细胞周期进展从而加快肾组织再生修复.     

Curcumin attenuated paracetamol overdose induced hepatitis

AIM: To investigate whether curcumin could attenuate hepatitis in mice with paracetamol overdose. METHODS: Male mice were divided into four groups. Group 1 (control, n = 8); was fed with distilled water; Group 2 [N-acetyl-P-aminophenol (APAP), n = 8]; was fed with a single dose of 400 mg/kg APAP dissolved in distilled water; Group 3 [APAP + curcumin (CUR) 200, n = 8], was fed with a single dose of 400 mg/kg APAP and 200 mg/kg CUR; Group 4 (APAP + CUR 600, n = 8), was fed with a single dose of 400 mg/kg APAP and 600 mg/ kg CUR. Twenty-four hours later, the liver was removed to examine hepatic glutathione (GSH), hepatic malondialdehyde (MDA), and histopathologically. Then whole blood was withdrawn from heart to determine transaminase (serum glutamic oxaloacetic transaminase and serum glutamic pyruvic transaminase) and inflammatory cytokines [interleukin (IL)-12 and IL-18] levels by enzyme linked immunosorbent assay.RESULTS: Serum transaminase, hepatic MDA, and inflammatory cytokines increased significantly in the APAP compared with the control group. Curcumin supplementation in APAP + CUR 200 and APAP + CUR 600 groups significantly decreased these parameters compared with the APAP group. The level of GSH decreased significantly in the APAP compared with the control group. Curcumin supplementation in APAP + CUR 200 and APAP + CUR 600 groups significantly increased these parameters compared with the APAP group. The histological appearance of the liver in the control group showed normal. In the APAP-treated group, the liver showed extensive hemorrhagic hepatic necrosis at all zones. Curcumin supplementation in APAP + CUR 200 and APAP + CUR 600 groups, caused the liver histopathology to improve. In the APAP + CUR 200 group, the liver showed focal necrosis and but the normal architecture was well preserved in APAP + CUR 600 group. CONCLUSION: APAP overdose can cause liver injury. Results indicate that curcumin prevents APAP-induced hepatitis through the improvement of liver histopathology by decreased oxidative stress,     

急性肾缺血再灌注损伤氧化侵袭与细胞凋亡

目的探讨急性肾缺血再灌注损伤过程氧化侵袭与肾细胞凋亡在肾损伤发生机制中的作用。方法采用摘除大鼠左肾,钳夹右侧肾蒂的方法,制成急性缺血再灌注肾损伤模型,测定GSHPx、SOD活性和MDA含量及检测肾细胞凋亡率。结果缺血再灌注不同时期肾组织SOD活力水平降低,与对照组相比差异显著(P<0.05,P<0.01),MDA含量高于对照组(P<0.05),GSHPx在再灌注早期活力减弱,明显低于对照组(P<0.01),晚期活力基本恢复;肾细胞凋亡率与对照组相比差异显著(P<0.05、P<0.01);抗氧化酶SOD活力与细胞凋亡率负相关,MDA含量与细胞凋亡率正相关。结论缺血再灌注不同时期肾组织氧化侵袭在肾损伤病理过程中起重要作用;再灌注损伤与氧化侵袭和细胞凋亡有关。     

柚皮素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素（naringenin,NAR）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法32只雄性SD大鼠（220 g~250 g）随机分为假手术组（control,n=8）、IRI组（n=8）、NAR 50 mg/kg组（n=8）和NAR 100 mg/kg组（n=8）。NAR 50 mg/kg和NAR 100mg/kg组均在IRI前2 h予相应NAR腹腔注射。大鼠心肌IRI模型制备方法：结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注180 min,而后180 min检测各组大鼠血清白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量以及再灌后24 h检测心肌梗死面积。结果NAR可显著降低大鼠心肌IRI后心肌梗死面积（与IRI相比,P＜0.05）,同时还可以显著减轻IRI后血清中IL-1β、TNF-α、LDH、CK和MDA的水平,增加SOD水平（与IRI相比,P＜0.05）,并呈浓度依赖性。结论NAR对心肌IRI具有明显的保护作用,其保护机制与抑制IRI后炎症反应和清除氧化应激损伤有关。