嗅三针改善老年性痴呆患者嗅觉功能的临床研究

目的 验证嗅三针治疗老年性痴呆患者嗅觉功能障碍的效果.方法 50例老年性痴呆患者均伴有嗅觉功能障碍接受了嗅三针治疗,同时分别于治疗前后进行嗅觉功能检查和长谷川痴呆修改量表评分.结果 治疗前,50例患者均为嗅觉缺失;经嗅三针治疗后,12例患者嗅觉恢复,28例患者嗅觉改善、有效率为80.00%.结论 嗅三针能够有效改善老年性痴呆患者的嗅觉功能障碍.     

嗅三针治疗血管性痴呆嗅觉功能障碍的临床研究

目的：观察嗅三针治疗血管性痴呆嗅觉功能障碍的临床疗效。方法：60例患者均予嗅三针治疗。分别于治疗前、治疗后进行嗅觉功能检查、长谷川痴呆量表（HDS）评分、简易智力状态量表（MMSE）评分。结果：临床疗效总有效率为70．00％;治疗后HDS、MMSE评分均有所上升,与治疗前比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）;结论：嗅三针能有效改善血管性痴呆嗅觉功能障碍患者的嗅觉功能。     

基于“嗅脑关联”探讨针刺治疗抑郁障碍的作用机制

抑郁障碍的发生与嗅觉密切相关,针刺可通过嗅脑关联通路治疗抑郁障碍,但作用机制尚未明确。本文通过梳理抑郁与嗅脑关联通路的关联以及嗅觉对情绪的影响,从针刺对情绪及嗅觉的作用,针刺调节中枢神经系统、免疫系统等多个角度出发,探讨针刺通过调控嗅脑关联通路治疗抑郁障碍的作用机制。发现以嗅脑关联为通路进行针刺可以使嗅球体积增大从而改善抑郁和嗅觉障碍,可以促进神经功能修复,改善缺损,上调脑源性神经营养因子的水平,提高血清中神经生长因子含量,调控免疫细胞因子,减少炎性反应,对情绪实现良性调控,从而改善抑郁状态。     

电针迎香穴对嗅觉功能障碍大鼠碱性成纤维细胞生长因子bFGF表达的影响

目的探讨电针刺激迎香穴对大鼠碱性成纤维细胞生长因子(basic Fibroblast Growth Factor,b FGF)的影响。方法将50只SD大鼠平均随机分为5组,分别为正常对照组,嗅觉功能障碍组,嗅觉功能障碍+眶下神经切断组,嗅觉功能障碍+针刺组,嗅觉功能障碍+眶下神经切断+针刺组。通过Triton X-100鼻腔注射法复制大鼠嗅觉功能障碍动物模型和大鼠嗅觉功能障碍+切断三叉神经动物模型。通过动物行为学观察、ELISA、免疫组织化学等方法观察分析电针迎香穴对大鼠嗅觉功能障碍和嗅黏膜组织中b FGF的影响。结果嗅觉迷宫实验表明电针迎香穴可以有效改善嗅觉功能障碍模型大鼠的嗅觉功能(P0.01),且大鼠嗅黏膜组织及血液中b FGF浓度明显升高(P0.01)。结论电针迎香穴能对于治疗嗅觉功能障碍具有显著疗效,其作用可能是通过三叉神经通路,影响大鼠体内b FGF的产生,从而有利于嗅黏膜嗅感神经元(ORN)的再生,改善嗅觉功能障碍。     

探讨“嗅三针”的理论渊源

目的:为了追溯"嗅三针"的理论渊源,明确"嗅三针"治疗老年性痴呆等神经退行性疾病早期出现嗅觉障碍的中医理论基础。方法:查阅大量古代文献,从嗅觉、鼻与脑的关系探索嗅觉与痴呆的关系,以及嗅三针治疗嗅觉障碍的中医理论基础和机理。结论:嗅觉与神经退行性疾病密切相关,"嗅三针"对于治疗如老年性痴呆等神经退行性疾病早期出现的嗅觉障碍和延缓此类疾病的发展具有非常重要的意义。     

复嗅启智针法对MCI患者认知功能及嗅觉功能影响的临床研究

目的:观察复嗅启智针法改善轻度认知功能障碍(MCI)患者认知功能及嗅觉功能的临床疗效。方法:将MCI患者60例随机分为对照组和治疗组各30例,治疗组予以复嗅启智针法进行针灸治疗,对照组予以银杏叶提取物滴剂口服治疗,应用简易智力状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知量表(MoCA)评估认知功能,采用五味试嗅液检测两组受试者嗅觉察觉阈值(DT)和嗅觉识别阈值(IT)。结果:治疗后两组患者MMSE、MoCA量表评分较治疗前升高(P0.05),治疗组各项积分改善较对照组更显著(P0.05);疗程结束后治疗组患者嗅觉察觉阈值和嗅觉识别阈值较治疗前明显降低(P0.05),对照组嗅觉察觉阈值较治疗前改善(P0.05),嗅觉识别阈值则较治疗前无明显变化(P0.05),且治疗组患者治疗后嗅觉察觉阈值及嗅觉识别阈值均明显低于对照组(P0.05)。结论:复嗅启智针法能有效改善MCI患者的认知功能,并同时改善嗅觉障碍。     

针刺治疗血管性痴呆的实验研究概况

血管性痴呆(VD)是由于缺血或出血性脑血管病以及全脑缺血、缺氧引起的认知障碍.以记忆、认知功能缺损为主,可伴有语言、运动、视空间技能及人格障碍等,属于中医学"呆病"、"文痴"、"健忘"等范畴.随着人口老龄化的日益加剧,该病患者会进一步增加,给社会、家庭带来沉重的负担.目前尚无确切有效的治疗方法,针灸治疗本病取得了一定疗效.现将有关实验研究综述如下.     

嗅三针治疗嗅觉功能障碍100例

目的:观察嗅三针治疗嗅觉功能障碍的疗效。方法:嗅三针刺激治疗嗅觉功能障碍100例。结果:总有效率为76%。提示:嗅三针均临近鼻部,符合局部取穴原则。迎香穴是治疗嗅觉的有效穴位,在此穴位作延伸透刺能够增强对嗅觉的刺激作用,嗅三针电刺激通过血管、神经途径与嗅觉系统有密切联系。     

芳香开窍药嗅吸剂联合尼莫地平对创伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的观察芳香开窍药嗅吸剂联合尼莫地平治疗创伤性蛛网膜下腔出血(t SAH)后脑血管痉挛(CVS)的临床疗效。方法 60例t SAH患者随机分为对照组、嗅吸剂组、尼莫地平组、联合治疗组,每组15例。对照组给予止血、脱水、支持及对症处理等常规治疗。在对照组常规治疗基础上,嗅吸剂组加用芳香开窍嗅吸剂嗅吸每次5~10 min,每日3~5次;尼莫地平组加用尼莫地平每日10 mg持续静脉微量泵入;联合治疗组联合应用芳香开窍药嗅吸剂和尼莫地平。各组均治疗10天。入院时及入院后第3、5、7、9、11天行经经颅多普勒检查,观察患者大脑中动脉平均流速,并于3个月后评价患者脑外伤综合征阳性体征情况。结果 5天后嗅吸剂组、尼莫地平组及联合治疗组脑血流速度均较对照组明显改善(P0.05),且联合治疗组优于嗅吸剂组及尼莫地平组(P0.05),尼莫地平组与嗅吸剂组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,嗅吸剂组及联合治疗组脑外伤综合征阳性体征患者显著减少(P0.05),且联合治疗组优于嗅吸剂组(P0.05)。结论芳香开窍药嗅吸剂联合尼莫地平不仅能减轻t SAH后CVS的严重程度,且能明显改善患者的预后。     

排针刺头部督脉穴治疗血管性痴呆的临床观察

血管性痴呆(VaD)是老年期痴呆的主要类型之一,是由缺血性或出血性脑卒中或缺血缺氧性脑损害导致的,以认知损害为特征的一个综合征[1]。主要表现为记忆、认知、言语、行为、判断、注意力、逻辑推理、视空间机能障碍等方面能力的减退或消失,是一种慢性进行性脑器质性病变。类似于中医学"中风痴呆",与中风关系密切,相关论述散见于"健忘"、"善忘"、"呆病"等疾病中。我们采用头部督脉穴排刺治疗血管性痴呆取得了较     

丁香酚刺激嗅觉对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨药物丁香酚对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响作用.方法 通过嗅觉吸入的给药方法,并以损毁嗅球作对照,测试大鼠水迷宫学习记忆能力.结果 定位航行试验显示,6d平均逃避潜伏期比较,丁香酚刺激组明显短于VD模型组(P<0.01);VD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组组与VD模型组之差异无显著性意义(P>0.05);空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,丁香酚刺激组明显多于VD模型组(P<0.01),VD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组明显少于丁香酚刺激组(P<0.01);VD模型组与VD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组之差异无显著性意义(P>0.05);结论丁香酚刺激嗅觉能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆功能,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性.     

脑小血管病认知功能障碍的中医药防治研究进展

脑小血管病认知功能障碍（CSVD-VCI）是在脑小血管病基础上,引起认知功能受损的一类临床综合征。近年来,随着人口老龄化的加速,CSVD-VCI的发病率逐年上升,早诊断早治疗对该病的防治具有重要意义。CSVD-VCI属于中医学健忘、痴呆的范畴,中医学认为其病机涉及虚、痰、瘀、毒等多种因素,可分为脏腑亏虚型、痰瘀阻络型、毒损脑络型等主要证候类型。中医通过辨证论治在该病的治疗中发挥着重要作用,并取得显著进展,本文就CSVD-VCI的病因病机、辨证分型以及近年来中药单药、复方治疗该病的动物实验和临床研究展开综述,为中医药治疗CSVD-VCI提供参考依据。     

针刺治疗血管性痴呆的临床研究概况

血管性痴呆(VD)由于缺血或出血性脑血管病以及全脑缺血、缺氧引起的认知障碍.以记忆、认知功能缺损为主,可伴有语言、运动、视空间技能及人格障碍等,属于中医学"呆病"、"文痴"、"健忘"等范畴.是我国及亚洲国家最常见的痴呆之一.随着人口老龄化的日益加剧,该病患者会进一步增加.本病目前尚无确切有效的治疗方法,针灸近年来用于治疗此病,取得了较好的疗效,现综述如下.     

论“五脏神”与血管性痴呆

血管性痴呆是继发于脑部血管病变引起的以记忆、认知功能障碍为主要表现的一类临床综合征。中医学认为此病是由于髓海不足,神机失用,以呆笨、健忘为主要表现。大部分医家对此病多从肾论述,但临床辨证时,常见多脏腑病变相兼,且五脏藏五神、主五志,与神志病有密切联系。本文从中医学独特的"五脏神"理论着手,以五脏生理为纲,浅析血管性痴呆的病因病机,为本病的临床治疗提供思路。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠大脑边缘叶神经元超微结构的保护作用

目的:探讨"嗅三针"电刺激治疗并经行实验研究,观察电刺激后血管性痴呆大鼠大脑边缘叶神经元超微结构的保护作用,为改善嗅觉系统能够治疗血管性痴呆的临床应用提供理论支持,也为探讨其治疗机理奠定基础.方法:SD大鼠60只,分为VD模型组、嗅三针组和正常对照组.嗅三针组给予"嗅三针"电刺激,频率80-100Hz,强度1-3mA,持续60min.进行水迷宫学习记忆能力行为学测试、透射电镜观察和线粒体体视学检测.结果:VD模型组大鼠大脑边缘叶神经元线粒体的面积、周长、直径均比正常对照组明显增大(P<0.05);治疗后,嗅三针组线粒体面积、周长、直径显著减小(P<0.05).结论:嗅三针对血管性痴呆大鼠大脑边缘叶超微结构尤其是线粒体有一定的保护作用,对血管细痴呆大鼠具有一定的治疗作用.     

中医药防治糖尿病认知功能障碍研究进展

糖尿病是一种持续高血糖引发的终身非传染性疾病,对人们的健康造成了巨大的威胁。糖尿病认知功能障碍是糖尿病糖脂代谢紊乱导致的神经功能损伤,表现为注意力不集中,学习记忆能力下降,继而发展为阿尔茨海默症。其发病机理尚未完全清楚。目前,临床上对糖尿病认知功能障碍的治疗以降糖药为主,没有专门预防治疗糖尿病认知功能障碍的药物,且大多数西药在发挥治疗作用的同时也伴随着严重的不良反应,极易出现耐药性和肝损伤。近年来,中医药在糖尿病认知功能障碍方面的基础研究越来越多且取得显著效果。现代医学认为糖尿病属于中医"消渴"范畴,糖尿病认知功能障碍是"消渴"合并"痴呆""健忘"。"气阴两虚"贯穿于"消渴"全过程,若"气阴两虚"不能有效控制则发生"气不行血""瘀血阻滞",败血内蕴化为毒,损伤脑络导致脑病发生。中药可通过降低血糖,抑制神经元损伤,β淀粉样蛋白(Aβ)沉积及Tau蛋白异常磷酸化程度等方面改善糖尿病认知功能障碍。本文从糖尿病状态下的糖脂代谢紊乱、血脑屏障损伤、炎症反应、氧化应激和非酶糖基化、胰岛素抵抗等方面对其发病机制进行综述,同时探讨有关中医对糖尿病认知功能障碍的认识及中药对其的预防治疗,以期能够为中药防治糖尿病认知功能障碍的研究提供参考。     

电针迎香穴对嗅觉障碍大鼠嗅粘膜Ki-67、IGF-1R及嗅球IGF-1表达的影响

目的:观察电针迎香穴干预嗅觉障碍大鼠嗅粘膜Ki-67、IGF-1R及嗅球IGF-1表达的影响。方法:取SD雄性大鼠40只,随机分为空白组,嗅觉障碍组,嗅觉障碍+电针迎香穴组,嗅觉障碍+眶下神经切断+电针迎香穴组,每组10只。除空白组外,其余各组均用灌注Triton X-100的方法建立嗅觉障碍,造模成功后进行电针干预10d,用免疫组织化学法及Western blot法测定组织中Ki-67、IGF-1和IGF-1R的表达水平。结果:嗅觉障碍模型中嗅黏膜Ki-67、IGF-1R和嗅球IGF-1表达减少(P0.05),电针迎香穴可以显著增加嗅黏膜Ki-67、IGF-1R和嗅球IGF-1的表达水平(P0.05),而电针迎香穴+眶下神经切断组则无显著干预效应。结论 :电针迎香穴干预可以改善TritonX-100诱导的大鼠嗅觉功能障碍,其机制可能与提高嗅觉神经相关细胞因子Ki-67和IGF-1、IGF-1R在嗅黏膜及嗅球的表达有关,且迎香穴的干预效应与三叉神经通路的完整性密切相关。     

电针加高压氧促醒持续植物状态60例

持续植物状态(PVS)是一种特殊的意识障碍,指患者完全失去对自身及周围环境的认知,有睡眠-觉醒周期,下丘脑及脑干的自主功能完全或部分保存的一种临床状态.PVS属于中医学"神昏"、"尸厥"、"失神"等意识障碍范畴,多因邪气上扰心脑或气血衰竭使心脑蒙蔽失荣而发病.我们近年以来采取以电针加高压氧舱为主的综合疗法治疗PVS,现报道如下.     

人参养荣汤对嗅球损害小鼠脑内单胺和神经生长因子含量的影响

随年龄增加嗅觉中枢的僧帽细胞明显减少,据报道阿耳茨海默病患者出现嗅球神经元异常和嗅觉障碍,表明阿耳茨海默病的进展可能与嗅球损害有关,动物实验也证实大鼠记忆力的减退与嗅球损害有关。中医常用人参养荣汤治疗痴呆病,基础研究表明人参养荣汤对神经系统、免疫系统和内分泌系统有作用。本次探讨了经口给予人参养荣汤对嗅球损害小鼠学习、     

艾烟对SAMP8小鼠嗅球形态和嗅球内谷氨酸、γ 氨基丁酸和乙酰胆碱酯酶的影响〖JZ)〗〖HS)〗

目的：观察艾烟干预对快速老化SAMP8小鼠嗅球形态和嗅球内谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GaBa）和乙酰胆碱酯酶（AChE）表达的影响,探讨艾烟的可能效应途径。方法：选取6月龄雄性快速老化模型SAMP8小鼠48只并随机分为艾烟组、模型组、嗅觉障碍组和嗅觉障碍艾烟组,以12只SAMR1作为空白对照组对照。3-甲基吲哚（3-MI）腹腔注射制作嗅觉障碍模型。艾烟组和嗅觉障碍艾烟组每日予以艾烟吸嗅30 min,其余组正常空气吸嗅。干预6周后通过苏木精-伊红（HE）染色观察各组嗅球形态,并利用酶联免疫吸附试验法比较嗅球内Glu、GaBa及AChE表达情况。结果：各组嗅球结构未见明显差异,艾烟组颗粒细胞密度略高于模型组、嗅觉障碍组和嗅障艾烟组。艾烟组Glu、AChE较模型组显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）,且AChE含量低于嗅觉障碍组,差异有统计学意义（P<0.05）。嗅障艾烟组Glu含量介于模型组和艾烟组之间,3组差异有统计学意义（P<0.05）。结论：一定浓度的艾烟干预可以良性调节嗅球内神经递质含量,并通过嗅觉通路的神经投射干预脑内神经递质的表达,改善氧化应激。