燃煤型氟中毒大鼠海马区组织病理学分析

目的 复制燃煤型氟中毒大鼠模型并观察其对海马CA1区形态学影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组;染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,观察大鼠海马CA1区神经元病理变化,用Biornias2000图象分析系统测试大鼠海马CA1区神经元胞体平均面积、周长及平均灰度值.结果 低、高氟组大鼠尿氟为(2.87 ±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,骨氟(2 912±140)、(4 624±20) mg/kg,脑氟(1.14±0.04)、( 1.79 ±0.04) mg/kg;与对照组尿氟(1.68±0.02)mg/L、骨氟(1479±127) mg/kg、脑氟(0.52±0.05) mg/kg比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);尼氏染色显示,与对照组大鼠神经元平均灰度值( 115±4)比较,染氟组大鼠均明显增加[低氟(157±7),高氟(164±8)].结论 长期食用燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的粮食可以引起氟中毒;并导致动物尿、骨、脑氟含量增高,使大鼠海马CA1区神经元蛋白合成功能下降.     

高摄铝下燃煤型氟中毒大鼠肝超微结构观察

[目的]观察高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠肝脏超微结构的变化.[方法]将断乳2周的SD纯系大鼠24只(雌雄各半)按体质量随机分为3组.每组8只,即对照组、高氟组、高氟铝组.对照组食用非病区玉米加工的饲料(含氟5.20 mg/L,含铝6.80 mg/L),饮用普通自来水(含氟0.69 mg/L,含铝0.20 mg/L).其余两组则食用以病区玉米为主加工而成的饲料(含氟110.00 mg/kg,含铝19.70 mg/L),高氟铝组还饮用自来水配制的高铝水(含氟0.70mg/L,含铝90.00 mg/L).实验期为22周.处死前收集大鼠24 h尿液用于测定尿氟、铝的水平,处死后取大鼠四肢骨用于测定骨氟,取大鼠肝脏用于在透射电镜下观察肝脏的超微结构变化.[结果](1)骨氟:高氟铝组[(204.07±63.78)mg/kg]、高氟组[(199.90±106.84)mg/kg]的骨氟高于对照组[(30.06±6.11)mg/kg],组间比较差异均有统计学意义(t=0.62、0.53,P＜0.01).(2)尿氟:高氟铝组、高氟组的尿氟[(4.52±3.09)、(5.50±0.74)mg/L]均高于对照组[(0.89±0.36)],t=0.23、0.55,P均＜0.05).(3)骨铝:对照组的骨铝水平[(3.32±3.02)mg/kg]明显低于高氟铝组[(374.21±56.11)mg/kg].(4)尿铝:高氟铝组的尿铝水平[(1.14±0.32)mg/L]高于对照组[(0.73±0.11)mg/L],t=1.92,P均＜0.05].(5)肝脏的超徽结构:高氟组大鼠肝细胞细胞核轻度皱缩、凹陷,异染色质凝聚,边集,少数线粒体空泡化,线粒体嵴消失,内质网轻度扩张;高氟铝组大鼠肝细胞核轻度皱缩、凹陷,形似土豆,细胞内粗面内质网轻度扩张,部分线粒体周围有间隙,线粒体基质电子密度增大,线粒体嵴模糊不清,部分细胞内可见纤维化.[结论]建立了高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠模型;高氟能引起肝损害,高氟和高铝对肝脏的损伤有协同作用的趋势.     

妊娠期大鼠皮下注射尼古丁对子代发育和行为的影响

[目的]研究妊娠期大鼠皮下注射尼古丁对仔鼠发育和行为的影响。[方法]24只孕期SD大鼠随机分为对照组和1.0、2.0、4.0 mg/kg染毒组,每组6只。受孕第7天起至仔鼠出生前,给予孕鼠皮下注射0、1.0、2.0、4.0 mg/kg尼古丁生理盐水溶液1 m L,1次/d;观察仔鼠出生后生长发育的一般指标(体重、脐带脱落、耳廓展开、萌齿、睁眼)变化,测定早期神经反射、水迷宫及学习记忆能力;观察仔鼠大脑海马区神经元突触超微结构。[结果]与对照组相比,实验组仔鼠体重显著降低(P<0.05或P<0.01);耳廓张开时间,对照组(3.41±0.44)d,4.0 mg/kg组(4.43±0.47)d;萌齿时间,对照组(10.98±1.21)d,4.0 mg/kg组(13.11±1.14)d;开眼时间,对照组(13.56±1.02)d,4.0 mg/kg组(15.89±1.20)d;3项指标两组差异均有统计学意义(P<0.05)。早期神经反射,对照组仔鼠出生后第4天和第7天达标率高于各实验组;水迷宫实验,对照组仔鼠潜伏期(39.66±8.54)s,2.0 mg/kg组(55.96±8.51)s,4.0 mg/kg组(58.99±7.66)s;目标区域停留时间,对照组仔鼠(41.22±6.23)s,1.0 mg/kg组(33.25±6.98)s,2.0 mg/kg组(30.33±8.21)s,4.0 mg/kg组(22.54±8.54)s;穿越平台次数,对照组仔鼠(6.64±0.96)次,2.0 mg/kg组(4.23±1.04)次,4.0 mg/kg组(3.19±1.11)次。超微结构观察显示尼古丁对海马区神经元突触损伤作用与暴露剂量呈正相关。[结论]妊娠中晚期较大剂量尼古丁暴露影响仔鼠的生长发育,但是对仔鼠的早期神经反射及空间学习记忆能力影响相对更明显,这可能是尼古丁主要影响了神经的生长发育。     

燃煤污染型氟中毒大鼠脑组织NOS活性及NO含量改变

目的探讨燃煤型氟中毒对大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量影响。方法24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组。染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿及脑氟含量,比色法测定脑组织NOS活性,硝酸还原酶法测定脑组织NO含量。结果染氟6个月时,低、高氟组大鼠尿氟为(2.87±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,脑氟为(1.14±0.04)、(1.79±0.04)mg/kg,明显高于对照组[尿氟(1.68±0.02)mg/L,脑氟(0.52±0.05)mg/kg],差异有统计学意义(P0.05);低氟组大鼠脑组织白细胞/巨噬细胞性NOS(iNOS)活性[(8.04±3.90)k U/g]与低、高氟组大鼠脑组织中NO含量[分别为(3.13±0.63)、(4.25±0.66)μmol/L]明显高于对照组[iNOS活性(4.02±0.20)k U/g、NO含量(2.29±0.46)μmol/L],差异有统计学意义(P0.05)。结论饲喂燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的饲料可致大鼠氟中毒,导致大鼠脑组织中iNOS活性及NO含量升高。     

燃煤型氟中毒对仔鼠学习记忆及海马区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察母鼠青春期及孕哺期燃煤型氟中毒对仔鼠学习记忆及海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法 48只断乳两周的健康清洁级SD大鼠(雌鼠32只、雄鼠16只),按体重将雌鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,每组8只,其中低、中、高氟组饲料含氟量分别为24.4、47.8、106.0 mg/kg;染氟组以燃煤型氟中毒重病区原煤烘干的玉米为主要饲料喂养3个月,对照组及雄鼠食用正常饲料。染氟3个月后雌雄大鼠按2∶1合笼交配,雌鼠妊娠后继续染毒,直至仔鼠断乳,仔鼠断乳后食用正常饲料。计算仔鼠脑脏器系数,以氟离子选择电极法检测仔鼠脑氟含量,以Morris水迷宫检测30 d龄仔鼠学习记忆能力,以Western blot检测仔鼠海马区GFAP的表达水平。结果与对照组比较,各染氟组仔鼠脑脏器系数无明显差异(P0.05);中氟组和高氟组仔鼠脑氟含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,定位航行实验第3、4天的中氟组及高氟组仔鼠平均逃避潜伏期延长,高氟组仔鼠首次到达平台时间延长,且穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,高氟组仔鼠海马区GFAP表达水平增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠燃煤型氟暴露可影响仔鼠学习记忆能力,其机制可能与仔鼠海马区GFAP表达水平增加有关。     

燃煤型氟中毒对大鼠骨骼组织形态计量学影响

目的探讨燃煤型氟中毒对大鼠骨组织形态计量学影响。方法建立低蛋白低钙条件下燃煤型氟中毒大鼠模型;测定大鼠24 h尿氟、骨氟,根据氟斑牙判断损伤程度;采用X线骨密度仪测定大鼠股骨及胫骨骨密度;扫描电子显微镜下观察大鼠股骨松质骨超微结构的形态学改变,观察大鼠胫骨上端骨形态静态计量学参数改变。结果染氟组大鼠100%发生氟斑牙;染氟组大鼠骨氟含量[(199.90±106.84)mg/kg]与骨密度(0.205 3 g/cm2)明显高于对照组[分别为(30.06±6.11)mg/kg、0.185 4 g/cm2],差异有统计学意义(P<0.05);形态计量学结果显示,染氟组大鼠胫骨上端骨小梁面积[(67 612.02±1 662.23)mm2]、骨小梁周长[(7 655.44±918.05)mm]、骨小梁个数[(38.25±4.99)个/mm]均明显高于对照组[分别为(50 951.43±9 046.88)mm2、(5 172.42±789.70)mm、(27.75±4.19)个/mm](均P<0.05)。结论单纯低蛋白低钙条件下,过量氟暴露可导致大鼠骨形态计量学出现以骨软化为主的病理改变。     

燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型的影响

目的动态观察燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型影响。方法以45只SD雌鼠为研究对象,定期称体重,观察雌鼠体重的变化,氟斑牙的变化,测定雌鼠尿氟、骨氟含量。结果染氟30天左右,高氟组雌鼠开始出现轻度氟斑牙。随着染氟时间的延长,各模型组均呈现出程度不同的氟斑牙,且氟斑牙损伤程度呈现逐渐加重。相同时间点(60、120、180天),各模型组雌鼠尿氟[(中氟组:2.96±0.68、6.55±1.68、14.58±1.73 mg/L)、(高氟组:9.64±0.76、15.04±1.96、21.11±3.26 mg/L)]和骨氟[(中氟组:75.90±18.52、110.08±32.35、148.39±15.01 mg/kg)、(高氟组:112.65±13.50、149.87±14.06、234.97±24.02 mg/kg)]含量与对照组[(尿氟:0.66±0.10、0.72±0.12、1.21±0.28 mg/L)、(骨氟:13.54±3.80、21.00±3.55、27.06±9.75 mg/kg)]比较,逐渐增高,差异有统计学意义(P0.05)。随染氟剂量的增高,尿氟、骨氟含量均逐渐增加,中氟组与高氟组比较,差异有统计学意义(P0.05)。各模型组组内比较,随染氟时间的延长,骨氟和尿氟含量均逐渐增加,中氟组和高氟组的尿氟和骨氟间差异均有统计学意义(均P0.05)。结论燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型毒性可表现在氟斑牙发生率,尿氟和骨氟含量显著增高。     

孕哺期大鼠全氟辛烷磺酸暴露对子代糖代谢的影响

[目的]探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠糖代谢的影响. [方法]将Wistar孕鼠自孕0天(GD0)随机分为对照组(0mg/kg)、低剂量组(0.6 mg/kg)和高剂量组(2mg/kg),每组10只;PFOS灌胃染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止.采用高效液相/质谱法检测PND0、PND21时仔鼠血清PFOS含量;观察仔鼠体重变化趋势;比较9周龄和15周龄仔鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平;检测仔鼠瘦素和抵抗素基因表达水平变化. [结果] PND21时低剂量组和高剂量组仔鼠血清中PFOS浓度分别为(16.00±1.27)mg/L和(80.54±6.55) mg/L(P＜0.05).低剂量组雌性仔鼠出生后8、9周龄和高剂量7～9周龄,低剂量组雄性仔鼠出生8～12周龄、高剂量7、8、10周龄的体重均明显低于对照组(均P＜ 0.05).高剂量组9周龄和低剂量组15周龄雌性仔鼠的胰岛素水平分别为(10.85±1.37)mU/L和(13.62±1.87) mU/L,均高于对照组(P＜0.05);高剂量组9周龄雄性仔鼠的空腹血糖和胰岛素水平分别为(5.43±0.77) mmol/L和(13.23±1.81)mU/L,15周龄雄性仔鼠低剂量组分别为(4.99±0.54) mmol/L和(13.57±1.22)mU/L,15周龄高剂量组分别为(5.71±0.56) mmol/L和(13.44±2.97)mU/L,均高于对照组(P＜0.05).高剂量组15周龄雄性仔鼠的抵抗素基因表达上调1.25±0.03(P＜ 0.05),瘦素基因表达下调0.67±0.08(P＜0.05). [结论]PFOS孕哺期暴露可能引起子代大鼠糖代谢异常,增加糖尿病患病风险.     

氟中毒对仔鼠学习记忆及脑胆碱酯酶活性影响

目的探讨粮食污染造成的氟中毒对仔鼠学习记忆影响及其作用机制。方法SD大鼠随机分为对照组、高氟组。高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,饲养6个月后,取雌雄合笼后生产的30 d龄仔鼠,采用Morris水迷宫方法检测仔鼠行为学变化,应用生物化学方法测定脑组织胆碱酯酶活性。结果高氟组仔鼠逃避潜伏期时间为(9.242±5.852)s,与对照组仔鼠(4.948±2.698)s比较,明显延长(P0.01);高氟组仔鼠第7d穿过平台次数和逗留平台象限时间分别为(3.040±1.968)次,(23.070±5.427)s,与对照组仔鼠比较,均明显降低(P0.05,P0.01);高氟组仔鼠脑组织中胆碱酯酶活性明显低于对照组(P0.01);胆碱酯酶活性与逃避潜伏期呈负相关,与第7 d穿过平台次数和逗留平台象限时间呈正相关。结论过量氟可引起仔鼠空间学习记忆能力降低,其机制可能与脑组织胆碱酯酶活性下降有关。     

孕鼠氟暴露对仔鼠学习记忆能力影响

目的 探讨孕鼠氟暴露通过胎盘屏障对仔鼠学习记忆能力影响及可能机制.方法 采用开场行为、水迷宫试验观察孕鼠饮用不同浓度氟化钠溶液对仔鼠自发行为、学习记忆的影响,检测仔鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组(33.91±7.36)比较,低氟组仔鼠站立次数(44.64±4.73)明显增多(P<0.01);与对照组比较,低氟组和高氟组粪便颗粒明显减少(P<0.01),中氟组、高氟组仔鼠3 min内移动格数明显减少(P<0.01或P<0.05);中氟组和高氟组仔鼠1 min内移动格数分别为(44.82±9.74),(40.60±11.29),明显低于低氟组的(57.93±14.64)(P<0.01);与对照组比较,中氟组和高氟组仔鼠学习能力有下降趋势;高氟组仔鼠脑内SOD活性(490.43±48.86)U/mL明显低于对照组(543.54±36.72)U/mL,各染氟组仔鼠脑内MDA含量有升高的趋势.结论 孕鼠氟暴露可通过胎盘屏障对仔鼠学习记忆能力产生一定影响,并可能与脑内SOD活性及MDA含量有关.     

贵州省小儿氟骨症骨转换机制的动态研究

本文报告了在环境流行病学调查的基础上，用病区粮食及燃煤进行大鼠氟中毒模型的复制，进一步探讨不同类型氟骨症的影响因素及发病机制，为制订有针对性的防治措施提供科学依据。实验用Wistar大鼠180只，随机分为6组，即高氟组、高氟加营养组、低氟组、低氟加营养组、煤烟污染组及对照组。结果表明，除对照组外，其余各组均出现氟斑牙．骨蛎X光片及病理组织学检查，高氟组出现骨疏松，并伴有骨转换征象，加营养可减轻骨病变程度，呼吸道吸入氟也可引起氟骨症，但病变较轻。引起不同类型氟骨症的主要因素是总摄氟量高、营养低下（蛋白质及钙摄入不足）和铝元素增多等。     

不同类型燃煤型氟骨症的动物模型复制

目的：复制不同类型燃煤型氟骨症动物模型.方法：以SD大鼠为研究对象,按体重均衡随机分为五组（组内雌雄各半）;高氟组、高氟偏食组、低氟组、低氟偏食组、对照组.以氟病区煤烘玉米为主要饲料,复制氟骨症动物模型.以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙、测定尿氟、牙氟、骨氟、骨密度（BMD）.对其胫骨干骺端进行常规组织切片,HE染色观察组织学改变.结果：高氟、低氟组大鼠骨密度增高,与对照组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,胫骨病理显示成骨活跃.高氟、低氟偏食组大鼠骨密度降低,其中,高氟偏食组与对照组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,胫骨病理显示高氟偏食组大鼠密质骨呈骨软化,低氟偏食组呈轻度疏松化.结论：过量氟造成氟骨症大鼠成骨与破骨活动均增强的高骨转换状态,低钙偏食可使氟骨症破骨性骨吸收增强.     

煤烟型氟中毒模拟实验及二氧化硫对氟中毒的影响

模拟煤烟型氟中毒地区农民燃煤方式,设高氟高硫组(氟化物与SO_2浓度分别为0.631和40.97 mg/m~3)、高氟低硫组(氟化物与SO_2浓度分别为0.583和5.086 mg/m~3),以及无燃煤污染的对照组(氟化物与SO_2浓度分别为0.008和0.191 mg/m~3), SD大鼠自然吸入中毒5个月。实验结果表明,中毒组大鼠均发生了氟斑牙,对照组牙齿无变化;实验组大鼠血清氟、尿氟、骨氟与牙齿氟均非常显著高于对照组。高氟高硫组大鼠的氟斑牙发生率高于高氟低硫组,牙齿病变表现严重,显示SO_2对大鼠的氟斑牙病变有加强作用。     

氟对大鼠骨组织Osterix mRNA及其蛋白表达影响

目的观察氟对大鼠股骨中成骨细胞特异性转录因子Osterix(OSX)mRNA及其蛋白表达的影响。方法 36只SD大鼠按体重随机分为对照组、低氟组(饮水含氟50 mg/L)、高氟组(饮水含氟5 mg/L),饲养6个月后股动脉放血处死。用免疫组织化学法检测各组大鼠股骨组织中OSX蛋白表达;实时荧光定量PCR检测OSX mRNA表达。结果高氟组大鼠OSX阳性成骨细胞数[(51.47±3.37)个]增多,明显高于低氟组[(36.80±2.83)个]和对照组[(27.00±2.92)个],差异有统计学意义(P<0.05);低氟组OSX mRNA是对照组的2.10倍,高氟组OSX mRNA是对照组的2.82倍,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氟可导致大鼠骨组织OSX mRNA及蛋白表达水平增高,OSX可能参与氟引起的骨骼损伤的发生机制。     

燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙和氧化应激的影响

摘要:目的 探讨燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙发生和氧化应激的影响。方法 模拟病区燃煤方式,复制高氟空气环境,疫区煤烘玉米制作含氟饲料。48只SD大鼠按雌雄比例2:1随机分为4组,即高氟空气饲养室内分别给予饲料氟含量40mg/kg(高氟组)、25mg/kg(中氟组)、10mg/kg(低氟组)和阴性对照组。饲养8周后合笼交配。仔鼠出生后21天(哺乳期)观察下切牙氟斑牙发生情况,并检测血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)活性。结果 出生后21天,高氟组、中氟组仔鼠下切牙釉质出现棕白相间横纹等典型氟斑牙症状。与对照组相比,各实验组仔鼠血清中MDA含量升高(F=796.229,P<0.001),SOD、CAT活性降低(F=119.315、 P<0.001;F=133.670,P<0.001),且随着亲代染氟剂量的增加呈加重趋势;GSH-Px活性变化无统计学意义(F=1.666,P=0.188)。结论 亲代大鼠摄入燃煤来源过量氟可以导致仔鼠氟斑牙的发生和血清氧化-抗氧化系统失衡,氧化应激在氟斑牙发生过程中可能起重要作用。     

燃煤型氟骨症早期大鼠血清PTH、CT的变化

目的研究燃煤型氟骨症早期血清甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)的变化。方法将SD大鼠随机分为6组:对照、低氟、中氟加营养、中氟、高氟加营养、高氟组,每组34只,雌雄各半。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型病区煤烘玉米的饲料复制氟中毒动物模型。分2批以股动脉放血法处死动物,检查氟斑牙,测尿、骨、肾氟,骨密度(BMD),骨Ca、尿Ca,血清PTH、CT。结果(1)建成氟中毒动物模型:各染毒组均出现氟中毒,对照组正常。中毒严重程度随氟剂量增加而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻。(2)燃煤型氟中毒对骨代谢相关激素的影响:高氟组血清PTH后期高于早期,差异有统计学意义(P<0.01)。说明染氟大鼠成骨活动增强,该指标变化较晚。血清CT各组早期无变化,后期低氟组和中营组升高,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);低氟组高于高氟组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)骨转换活跃可能是燃煤型氟中毒骨病变发生发展的一个重要环节并且早期以成骨活跃为主;(2)尚不能认为血清PTH、CT是反映燃煤型氟骨症病情的早期指标;(3)降低摄氟量及改善营养状况,可缓解氟中毒病情。     

总摄氟量卫生标准的研究

在全国选轻、中、重和极重４个燃煤型氟病区和１个对照区及高（饮水型氟病区）、适宜和低饮水氟地区各２个，共１１个调查点，代表了中国不同地区人群的不同摄入氟水平。调查研究的内容包括空气、饮水和食物氟含量，８～１５岁和＞１５岁２个人群组的日总摄氟量、氟斑牙和氟骨症患病率以及尿氟水平。研究结果表明：在燃煤型氟病区８～１５岁和＞１５岁人群的日总摄氟量分别小于或等于２．２８ｍｇ与３．１０ｍｇ，在饮水型氟病区８～１５岁和＞１５岁人群的日总摄氟量分别小于或等于２．３４ｍｇ和３．５４ｍｇ时，无重度氟斑牙和氟骨症发生，尿氟属正常范围。根据这些结果，并参考国内外有关人群总摄氟量的资料，提出了人群总摄氟量卫生标准的建议值，８～１５岁在燃煤型氟病区为每日２ｍｇ，饮水型氟病区为每日２．４ｍｇ；＞１５岁在燃煤型氟病区为每日３ｍｇ，饮水型氟病区为每日３．５ｍｇ，为预防地方性氟中毒提供了综合评价指标     

陕西省南部农村居民燃煤型氟砷中毒健康教育效果评价

目的了解陕西省农村居民预防燃煤型氟砷中毒知识、态度、行为情况,评价健康教育效果,探索可行的干预策略提供依据。方法对陕西省安康市燃煤型氟砷中毒病区的农村居民进行健康教育,教育前后抽取相关居民进行问卷调查与小组访谈,评价干预效果。结果基线调查202人,效果评价调查212人,健康教育后,调查对象对燃煤型氟砷中毒的相关知识平均知晓率由干预前的69．7％提高到87．6％,正确态度持有率由干预前的52．0％提高到82．3％,及时更换损坏炉灶炉具与正确使用防氟砷炉灶等行为平均形成率由干预前的73．0％提高到90．0％,基线调查中农村居民最希望获得燃煤型氟砷中毒知识的专人讲解方式,干预前通过此途径获取知识的为44．6％,干预后此途径知识获得率为90．1％。结论在陕西省南部农村地区开展有针对性地健康教育,能有效提高当地居民对燃煤型氟砷中毒知识的知晓率,可促进预防氟砷中毒意识和良好行为习惯的形成。