肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织一氧化氮及其表达的影响

目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮（NO）及其表达的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法 雄性Wistar大鼠78只，按随机数字表法分为假手术组（n=6）、休克组（n=42）和结扎组（n=30）。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术；休克组于休克后90min、输液复苏后0h，休克组及结扎组于输液复苏后1、3、6、12和24h各时间点处死大鼠，制备肺组织匀浆，检测NO及其合酶的变化；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶（iNOS）．mRNA表达。结果 休克组大鼠复苏后3h肺组织NO含量、NOS活性及iNOSmRNA表达开始升高，复苏后6～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组、休克后90min及复苏后0h（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组仅于3h和6h增高，且结扎组复苏后6、12和24h肺组织NO含量、NOS活性以及iNOSmRNA表达均显著低于休克组相同时间点（P〈0．05或P〈0．01）。结论 肠系膜淋巴管结扎可降低重症失血性休克大鼠肺组织NO生成及iNOSmRNA表达，从而减轻肺损伤。     

肌肽抗全身性缺血/再灌注损伤作用的研究

目的通过失血性休克大鼠血液回输后造成的全身性缺血／再灌注损伤（IRI）模型，研究肌肽对全身性IRI的保护作用。方法36只Wistar大鼠随机分成假手术组、休克损伤组、再灌损伤组和肌肽治疗组。制作大鼠IRI模型：大鼠失血至40mmHg→维持20min→放置1h→全血回输→维持3h→处死。假手术组大鼠手术后处死；休克损伤组大鼠输血前处死；再灌损伤组和三个肌肽治疗组输血前分别静脉推注生理盐水或90mg／kg肌肽，大鼠放置3h后处死。大鼠处死后取血浆检测乳酸脱氢酶（LDH）活性及丙二醛（MDA）浓度；取肝、脑、肺、心、肾组织制作石蜡切片，观察组织病理改变，取肝组织制作肝细胞悬液检测肝细胞凋亡率。结果与休克损伤组相比，再灌损伤组血浆LDH活性及MDA浓度显著升高（P〈0．01，P〈0．05）、组织病理损伤明显加重。与再灌损伤组相比，肌肽治疗组血浆LDH活性及MDA浓度显著降低（P〈0．01）；肝、脑、肺、心、肾组织切片病理损伤明显减轻；肝细胞凋亡率显著降低（P〈0．05）。结论肌肽对全身性IRI具有保护作用。     

HES200溶液复苏失血性休克对肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨羟乙基淀粉200/0．5（HES200）溶液复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制。方法制作SD大鼠失血性休克模型，分别用HES200、羟乙基淀粉40溶液（HES40）、乳酸林格液（RL）复苏大鼠，观察复苏后1、2、4h动脉氧分压（PaO2）、血清TNF-α、肺组织核因子kBNF-kB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、肺组织湿干重比值（W／D）。结果失血性休克大鼠复苏后各生物学指标HES200组较其它液体复苏组低，肺损伤程度减轻。结论羟乙基淀粉200溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。     

双击大鼠肝脏I-κB和TLR2mRNA的表达及参麦的影响

目的 探讨失血性休克合并内毒素致大鼠肝脏损伤的机制及参麦的抗休克作用和机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照（Control）组。双击（HS＋LPS）组，参麦注射液大小剂量（HS＋LPS＋SM）组。双击模型的复制：动物放血至MAP 40 mmHg维持10分钟，然后舌下注射LPS1．5mg/kg，4／小时后测定血清中N0含量、NOS活性以及肝脏TLR2、IκBαmRNA的表达。结果 SM可降低HS＋LPS组引起的NOS活性、NO含量的增高以及TLR2mRNA表达的增加，同时增加bκBαmRNA的表达。结论 SM可通过下调肝脏组织中TLR2以及上调I-κBαmRNA的表达，降低NOS活性及NO的含量，减轻内毒素引起的组织过氧化反应，从而实现保护组织细胞的作用。     

高渗盐复合液治疗急性颅内高压伴失血性休克患者的临床观察北大核心CSCD

目的通过观察高渗盐复合液（HSH）对重型颅脑外伤颅内高压并失血性休克患者的平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）和颅内压（ICP）的变化,以及随访6个月预后GOS评分的变化,探讨HSH治疗重型颅脑外伤颅内高压并休克患者的临床疗效。方法①选择在上海市静安区闸北中心医院ICU及脑外科住院治疗的创伤重型颅脑损伤并失血性休克患者60例,病情评估昏迷程度按GCS评分,休克严重程度按休克指数（SI）评分;随机（随机数字法）分为高渗盐复合液组（HSH组）30例,甘露醇组（MT组）30例。②观察两组患者给药后30min、60min、120min的MAP、CVP和ICP的变化,并随访6个月观察患者的预后。结果①两组患者的年龄、性别、GCS评分、SI评分及其他合并用药等方面差异均无统计学意义（P〉0．05）,有可比性。②复苏后两组患者MAP及CVP均升高,但HSH组30min内即见效[MAP（63．1±8．8）mmHg椰．（51．0±9．3）mmHg]（P〈0．05）;同时ICP降低10％以上[ICP（27．3±5．9）mmHg傩．（32．8±4．1）mmHg]（P〈0．05）,而MT组较迟出现血流动力学改善;120min时HSH组升高MAP和降低ICP的作用仍较MT组显著[MAP〈65．9±13．2）mmHg摊．（60．4±7．2）mmHg]（P〈0．01）;[ICP（22．2±4．7）mmHg1）8．（28．1±6．1）mmHg]（P〈0．01）。③随访6个月,HSH组恢复良好率优于MT组,恢复不良率低于MT组。④两组均未发生药物不良反应。结论对于急性颅内高压伴失血性休克的患者,高渗盐复合液能更快更有效地纠正休克和降低颅内压,改善患者的长期预后。     

同型半胱氨酸影响妊娠晚期孕妇血小板功能的探讨

目的观察同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）对妊娠晚期孕妇的血浆中血小板L—arg/NO系统功能的影响。并探讨Hey对血小板机制的损伤。方法选择妊娠晚期孕妇的血浆32例，采用放射性核素3H—L—arg标记法，分别测定妊娠晚期孕妇（对_照组）及经同型半胱氨酸孵育过（Hcy组）的血小板内L-arg转运、NOS的活性，比色法测定血小板内N0含量。结果经Hey组的血小板L—arg转运为（3．244-0．82）pmol／108ptunfin-1，对照组的血浆中血小板L—arg转运为（5．12±1．75）pmol／108ptumln—1（P〈0．01）；在Aeh刺激下，NOS活性明显提高，但Hey组提高的程度明显低于对照组（P〈0．01）；在Ach刺激下，NO生成及cGMP含量明显提高（P〈0．01），但Hcy组仍明显低于对照组（P〈0．05）。结论同型半胱氨酸影响血小板L—arg的转运，使NOS的活性降低，血小板内NO水平降低，同型半胱氨酸损伤血小板L—arg／NOS／NO系统。     

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的治疗作用

目的：评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L—硝基精氨酸甲酯(L—NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法：30只SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35—45mmHg(1mmHg＝0．133kPa)，维持30min，然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组(10只)、AG组(10只，复苏时静脉注射AG8mg／kg)、L—NAME组(10只，复苏时静脉注射L—NAME 8mg／kg)，观察休克前后血浆一氧化氮(NO)浓度的动态变化，观察24h大鼠存活率，24h后留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果：大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高：L—NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低，各脏器的病理损害无明显变化，存活率无明显提高。结论：NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的纠正，而L—NAME能降低NO的水平，但对休克的预后无明显改善。     

癫痫与热性惊厥患儿血清催乳素及一氧化氮/一氧化氮合酶测定的临床意义

目的探讨血清催乳素（PRL）、一氧化氮／一氧化氮合酶（NO／NOS）体系用于癫痫与热性惊厥的诊断和鉴别诊断的意义。方法分别采用化学发光法和分光光度法测定25例癫痫患儿、20例热性惊厥患儿及15例正常儿的血清PRL和NO／NOS水平。结果癫痫组血清PRL水平显著高于热性惊厥组和对照组（P〈0．05），癫痫组与热性惊厥组血清NO／NOS水平均显著高于对照组（P〈0．05），癫痫组显著高于热性惊厥组（P〈0．05）。结论检测癫痫与热性惊厥患儿血清中PRL、NO／NOS水平，可为临床诊断和鉴别诊断提供依据。     

预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响

目的评价不同条件预处理对失血性休克血管功能的保护作用机制。方法采用大鼠失血性休克模型，观察不同条件预处理（失血预处理及吡哪地尔预处理）对由激动剂[去甲肾上腺素（NE）]诱导在体大鼠肠系膜上动脉（SMA）收缩反应性的影响。结果5％～10％失血预处理对休克大鼠存活率无显著改善，而吡哪地尔可明显改善休克后120min的大鼠存活率。5％失血预处理30min可上调大鼠休克后0min使用NE前后的股动脉压变化，而预处理24h可降低大鼠休克前股动脉压变化，但对休克后使用NE前后的股动脉压变化无明显影响；吡哪地尔预处理1h可降低大鼠休克前使用NE前后的股动脉压变化，而预处理24h对大鼠休克后的股动脉压变化均无影响。5％失血预处理24h可改善休克后120min大鼠SMA对NE的收缩反应性，使用NE后的管径变化显著增加（P〈0．01）；吡哪地尔预处理1h和24h可明显降低大鼠休克前SMA对NE的收缩反应性，使用NE后的管径变化显著降低（P均〈0．05），但吡哪地尔预处理（1h和24h）均可改善休克后120min大鼠SMA对NE的收缩反应性，使用NE后的管径变化显著增加（P均〈0．05）；而格列苯脲可部分取消吡哪地尔的这一作用。结论吡哪地尔预处理24h可降低休克前大鼠SMA对NE的收缩反应性，并可改善休克后120min大鼠SMA对NE的收缩反应性，且使休克大鼠存活率明显提高。吡哪地尔预处理24h对失血性休克大鼠血管功能的保护作用可能与ATP敏感性钾通道有关。     

纳洛酮对休克患者血浆内皮素和氧化亚氮的干预作用

目的：观察纳洛酮对休克患者血浆内皮素（endothelin，ET）和氧化亚氮（nitrous oxide。NO）水平的影响。方法：随机将88例休克患者分为两组，对照组43例予以常规抗休克治疗，治疗组45例加用纳洛酮。动态检测两组患者抗休克治疗前后血浆ET和NO水平。结果：88例患者中83例（94．3％）治愈。治疗组1例（2．2％）死亡。对照组4例（9．1％）死亡，经比较，两组死亡率具有统计学差异（P〈0．05）。和治疗前比较，治疗组ET治疗后下降（P〈0．05），而对照组ET早期无明显下降（P〉0．05）。治疗后12h两组的NO均升高（P〈0．05）；对照组随着休克的发展，NO维持升高水平；和治疗前比较，治疗组NO治疗后进行性下降（P〈0．05）。治疗组血浆ET和NO同步进行性下降，其下降与纳洛酮早期干预正相关（p=0．78）。结论纳洛酮能通过拮抗阿片肽受体来缓解ET和NO在休克时的血管作用机制．临床上亦可用ET和N0作为判断预后和判定抗休克疗效的指标．     

3种复苏液体对控制性失血性休克大鼠适宜血压高度影响的研究

目的 探讨3种不同复苏液体复苏控制性失血性休克大鼠的适宜血压高度.方法 分别以35%和45%放血量复制失血性休克模型.将180只SD大鼠随机分组,分别采用乳酸林格液(LR)、高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)和LR+羟乙基淀粉(HES)溶液进行液体复苏,观察平均动脉压(MAP)分别维持在60、80和100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时动物血流动力学指标[包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降最大速率(±dp/dt max)]的变化,同时观察血气及从复苏开始至12 h的存活率.结果 35%失血性休克时,LR组和LR+HES组能够较好维持设定的MAP值;HSD组MAP不能达到100 mm Hg,最高维持在85 mm Hg左右.45%失血性休克时,LR组和HSD组MAP也不能达到100 mm Hg水平;输注LR时MAP维持在85 mm Hg左右,输注HSD时MAP维持在80 mm Hg,输注LR+HES时MAP维持在60 mm Hg,休克大鼠的血流动力学指标和血气改善均较好.从总体上来看,LR+HES组12 h存活率高于其他各组,其中以输注LR+HES使MAP维持在60 mm Hg时存活率最高,而输注HSD的存活率最低.结论 不同程度休克时不同液体复苏的维持适宜血压高度不同,在中、重度休克时,输注LR到MAP 85～100 mm Hg、输注LR +HES到MAP 60 mm Hg、输注HSD到MAP 80 mm Hg为复苏时的适宜血压高度,能较好地改善失血性休克动物的血流动力学指标,发挥较好的复苏效果.     

不同液体复苏对未控制失血性休克大鼠肺损伤及肺水通道蛋白表达的影响

目的 观察不同液体复苏对未控制失血性休克大鼠肺损伤和肺水通道蛋白l(AQP1)和AQP5表达的影响.方法 SD大鼠被随机分为假手术组(C组)、无液体复苏组(NF组)、乳酸林格液组(LRS组)、高渗盐水组(HS组)和羟乙基淀粉组(HES)5组,每组12只.建立未控制失血性休克大鼠模型,模拟临床分为4期;动态观察各期的平均动脉压(MAP)变化.①失血性休克期(时间为60 min):在15 min内将MAP降至40 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)并维持60 min;然后向气管内注射内毒素2 mg/kg,并用断尾法造成大鼠未控制失血性休克.②液体复苏期(时间为30 min):LRS、HS、HES组分别用3倍放血量的LRs、4 ml/kg的7.5%NaCl和1倍放血量的6%HES 130/0.4进行复苏,C组和NF组不处理.③综合复苏期(时间为1 h):在1 h内回输全部失血及1:1失血量的生理盐水.④复苏后观察期:输血、输液结束后继续观察3.5 h. 实验结束后测定肺组织湿/干重(W/D)比值;用免疫组化测定肺组织AQPl和AQP5表达,用苏木素一伊红(HE)染色,光镜下观察肺损伤程度.结果 在C组和HES组,肺血管内皮细胞AQP1和肺泡上皮AQP5均呈阳性表达;HS组仅AQP1呈阳性表达,AQP5则呈微弱表达;NF组和LRS组AQP1、AQP5均呈微弱表达.各组MAP、肺W/D比值和肺组织损伤程度比较显示,HS组和HES组显著优于NF组和LRS组(P<0.05或P<0.01).结论 遭受"二次打击"失血性休克大鼠并发肺损伤时,肺AQP1和AQP5表达下调;采用6%HES 130/0.4进行休克复苏可有效抑制AQP1和AQP5下调,并使肺损伤明显减轻;采用7.5%NaCI复苏仅能抑制AQPl表达下调和在一定程度上减轻肺水肿;而采用LRS复苏既不能保持AQP1、AQP5的表达,也不能有效防止肺损伤的发生.     

Attenuation of capillary leakage by hydroxyethyl starch (130/0.42) in a porcine model of septic shock

OBJECTIVES: Capillary leakage, a frequent complication in septic shock, is characterized by loss of intravasal fluid resulting in generalized edema and hemodynamic instability despite massive fluid therapy. We have shown that administration of an established colloid 200/0.5 hydroxyethyl starch (HES) stabilized plasma volume in a porcine septic shock model. Recently, a new HES with a low molecular weight (130 kD) and lower molar substitution (0.42) has been developed. In this study, we compared effects of HES 130/0.42 and HES 200/0.5 on capillary leakage in porcine septic shock. DESIGN: Prospective randomized, controlled animal study. SETTING: University department of anesthesiology. SUBJECTS: Fourteen pigs (22.9 +/- 2.8 kg). INTERVENTIONS: Anesthetized and mechanically ventilated pigs were observed over 6 hrs. MEASUREMENT AND MAIN RESULTS: Septic shock was induced with fecal peritonitis (0.75 g.kg of body weight autologous feces). Animals were allocated to volume-replacement therapy with either HES 130/0.42 (n = 5) or HES 200/0.5 (n = 5) and compared with nonseptic controls receiving HES 130/0.42 (n = 4). Infusion rate was titrated to maintain a central venous pressure of 12 mm Hg. Albumin escape rate was calculated using iodine 125-labeled albumin. Plasma volume was determined using chromium-51-tagged erythrocytes. Albumin escape rate increased significantly in both groups in comparison to controls (HES 200/0.5, 45% +/- 3; HES 130/0.42, 38% +/- 5), but this increase was significantly smaller with HES 130/0.42. Both HES 200/0.5 (-14%, not significant) and HES 130/0.42 (-1%, not significant) stabilized plasma volume compared with controls. Systemic oxygenation was not significantly altered in either group. CONCLUSIONS: In this porcine septic shock model, HES 130/0.42 attenuated capillary leakage significantly more effectively than HES 200/0.5.     

丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心血管功能的影响

目的 探讨丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心血管功能的影响.方法 SD大鼠随机分为休克组和丹宁酸预处理组.①在体实验:于放血前10 min静脉注射丹宁酸5 mg/kg,放血至平均动脉压(MAP)达40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)维持120 min造成失血性休克模型,观察两组大鼠休克前及休克180 min内MAP及心肌收缩功能;另外选择大鼠于制模后回血60、120、180 min时静脉给予去甲肾上腺素(NE),观察血管反应性的变化.②离体实验:休克后取心脏,固定于离体心脏灌流系统,维持灌注压在100 mm Hg,观察丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心肌收缩功能的作用.结果 ①在体实验显示,与休克组比较,丹宁酸预处理组MAP于60 min和150 min、左心室收缩压(LVSP)于60 min时显著升高;心率(HR)于120 min时明显减慢,左心室舒张期末压(LVEDP)于休克时明显下降,血管反应性于120 min时显著改善(P均<0.05).②离体实验显示,与休克组比较,丹宁酸预处理组HR于90 min时显著减慢,左室内压上升最大速率(+dp/dt max)于10 min和20 min时、左室内压下降最大速率(-dp/dt max)于10 min时明显增加(P均<0.05).结论 丹宁酸预处理对失血性休克大鼠心血管功能有一定程度的改善作用.     

失血性休克复苏时心肌损伤和一氧化氮的变化及灵芝多糖的干预作用

目的 :探讨失血性休克和复苏再灌注过程中心肌损伤和一氧化氮 (NO)浓度的变化及灵芝多糖的干预作用。方法 :复制家兔失血性休克再灌注模型 ,随机分成假手术组、生理盐水再灌注组和质量分数为 1%的灵芝多糖再灌注组 ;观察 3组动物平均动脉血压 (MAP)、心功能、血浆 NO浓度及心肌 NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果 :两个再灌注组动物在失血性休克 4 0 m in时左心室舒张末压 (L VEDP)比休克前及假手术组略有升高 ,但差异不显著 (P均 >0 .0 5 ) ,左心室内压最大变化速率 (± dp/dt max)则明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度则显著升高 (P均 <0 .0 5 )。生理盐水再灌注组动物再灌注 4 0 min时 ,心功能较休克 4 0 m in时进一步降低 (P<0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度进一步升高 ,心肌 NOS活性和 NO含量明显高于假手术组 (P均 <0 .0 5 )。灵芝多糖组再灌注 4 0 min时较生理盐水再灌注组、心功能明显改善 ,血浆 NO浓度、心肌 NO含量和心肌 NOS活性均明显降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :失血性休克再灌注过程中心肌 NOS活性、血浆 NO浓度、心肌NO含量均升高 ,而心功能降低 ,提示 NO在失血性休克再灌注心肌损伤中起重要作用 ;而灵芝多糖可通过抑制 NOS活性、降低 NO浓度对失血性休克再灌注心肌损伤起保护作用。     

不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响

目的 比较不同的液体复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响.方法 制备大鼠创伤非控制失血性休克模型.将60只远交群大鼠随机分为6组各10只:NC组为对照组;NF组为休克不复苏组;NS40、NS60(限制性液体复苏组)、NS80、NS100(大量液体复苏组).各液体复苏组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至35～40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应水平.输液1 h后,各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90 mm Hg.结果 在出血未控制的情况下,限制性液体复苏组的出血量明显低于大量液体复苏组,肺组织病理学损害、酸中毒程度较大量液体复苏组明显减轻.NS60组有9只大鼠存活超过72 h,NS40组3只存活超过72 h,而NF组与NS80、NS100组无一只存活超过72 h.结论 创伤非控制失血性休克及不同的液体复苏压力均可造成不同程度的肺损伤,限制性液体复苏对肺功能具有保护作用.     

不同液体复苏对颅脑外伤并发急性失血性休克大鼠脑保护作用比较

目的比较不同种类液体复苏对大鼠颅脑外伤并发急性失血性休克模型的局部脑血流（rCBF）、脑水肿和血脑屏障（BBB）的影响.方法SD大鼠60只随机分为5组：①假手术组（Ⅰ组）;②脑外伤＋休克组（Ⅱ组）;③生理盐水组（Ⅲ组）;④10%羟乙基淀粉（HES）组（Ⅳ组）;⑤小容量高晶体-高胶体渗透压混合液（HHS,7.5%NaCl与10%HES按1：1混合）（Ⅴ组）.记录外伤、休克和复苏前后平均动脉压（MAP）和rCBF的变化,测定复苏后3 h脑组织含水量以及脑组织伊文思蓝（EB）含量.结果在复苏后即刻,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组MAP和rCBF均恢复正常,分别在15 min、30 min和45 min后开始下降,至120 min时,Ⅴ组显著高于Ⅲ、Ⅳ组（P＜0.05）.复苏后3 h,Ⅴ组脑组织含水量双侧正常,Ⅲ组双侧均显著高于Ⅰ、Ⅴ组（P＜0.05）;Ⅱ、Ⅲ组损伤侧脑组织EB含量显著高于Ⅳ、Ⅴ组（P＜0.05）.结论小容量HHS复苏能够有效、持久地恢复颅脑外伤并发失血性休克大鼠的MAP和rCBF,减轻脑水肿,改善BBB.NS恢复MAP和rCBF的时间较短,加重脑水肿和BBB破坏.10%HES的作用介于小容量HHS和NS之间.     

地塞米松对家兔失血性休克-再灌注损伤的防治作用

目的：探讨地塞米松对失血性休克－再灌注损伤的防治作用。方法：制备家兔失血性休克模型,随机分为地塞米松保护组（Ⅱ组）和未用地塞米松对照组（Ⅰ组）,检测血浆和组织一氧化氮代谢产物（NOP）、丙二醛（MDA）含量及平均动脉压（MAP）。结果：休克前2组动物NOP、MDA及MAP间均无统计学差异。休克90分钟时2组动物NOP、MDA均明显升高,MAP均显著下降,再灌注后,Ⅱ组NOP及MDA均逐渐下降,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显低于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平;Ⅱ组MAP逐渐上升,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显高于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平。此外,Ⅱ组心、肺、肝、肾、肠道组织NOP及MDA含量均明显低于Ⅰ组。结论：地塞米松可降低一氧化氮及氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,对休克－再灌注损伤起良好的防护作用。     

Hydroxyethyl starch – can the safety problems be ignored?

Hydroxyethyl starch (HES) has come into widespread use for fluid management of acutely ill patients. Certain characteristic complications of HES, notably renal impairment, hemorrhage and pruritus, have been well documented with all types of HES solutions. The use of HES solutions with lower molecular weight and substitution has been claimed to minimize these safety risks. In particular, solutions of 200 kDa molecular weight and 0.5 substitution (HES 200/0.5) and of 130 kDa molecular weight and 0.4 substitution (HES 130/0.4) have been advocated for their superior safety profile. A critical appraisal of the available evidence does not provide reassurance that these or other HES solutions are risk free. Most evidence indicates the equivalence of HES 200/0.5 and HES 130/0.4 with respect to effectiveness for volume expansion. Since HES 130/0.4 is newer, its safety profile is less well characterized; however, it appears to share the same complication risks as those of HES 200/0.5. In randomized clinical trials employing sensitive markers, both HES 200/0.5 and HES 130/0.4 have been shown to impair renal function. Both coagulopathy and clinical bleeding have been documented after administration of either HES 200/0.5 or HES 130/0.4, and the magnitude of negative effects on hemostasis has been similar for these two HES solutions. Pruritus is a common side effect of all HES solutions, including HES 200/0.5 and HES 130/0.4, and can occur in diverse clinical settings in some cases after only small HES doses. Typically presenting as pruritic crises of delayed onset, this complication is often severe, protracted and refractory to treatment. An additional risk of HES infusion is the occurrence of potentially life-threatening anaphylactoid reactions, which are 4.5 times as frequent after HES as albumin exposure. Limiting the dose and duration of HES therapy may be helpful in lessening the risk of undesired side effects; at present however, reliance on particular HES solutions does not appear sufficient to ensure safety.     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 :研究促甲状腺素释放激素 ( TRH)与高渗氯化钠 /右旋糖酐 ( HSD)伍用对急进高原的大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效。方法 :实验在海拔 3 76 0 m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 5 0 mm Hg( 1m m Hg=0 .133k Pa) ,静脉注射 5 0 μl/ kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为假手术对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、休克合并肺水肿组、乳酸林格氏液 ( 4ml/ kg,L R)组、TRH ( 5 m g/ kg)组、HSD( 4ml/ kg)组和 TRH与 HSD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化。结果 :TRH及 HSD单用或伍用给药后 MAP升高 ,左心室内压 ( L VSP)、左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt m ax)改善 ,酸碱平衡紊乱缓解、肺湿重 /干重比减少 ,其中 TRH与 HSD伍用疗效在众多方面都比两药单用为优。结论 :TRH及 HSD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 ,其中两药伍用疗效更优。