脑出血病理生理机制探讨

脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为,活动性脑出血是一次性的,脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学者认为,脑出血患者于发病后有继续出血现象,这种现象可导致早期病情恶化,脑出血后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用,可表现为局部组织血流和代谢的变化、脑水肿、血脑屏障的损害和脑细胞的损伤等诸多方面。因此,对脑出血病理生理的进一步研究可临床治疗提供新的依据和方法。     

高血压脑出血外科治疗进展

本文重点讨论脑出血的病因、高血压脑出血的损伤机制以及高血压脑出血神经外科手术适应证、方法及注意事项。手术治疗不但能清除血肿、预防脑出血早期阶段血肿进一步扩大造成的脑组织直接损伤．而且还可以预防血肿自身释放的各种毒性物质引起脑水肿造成的间接损害,降低脑出血的死亡率。手术治疗解除血肿对脑组织的压迫,改善局部脑循环,减轻脑低氧和脑水肿,阻断颅内高压→脑灌注降低→脑水肿加重→颅内压更高的恶性循环,使脑组织继发性损害降至最小程度,从而提高术后生存率,降低致残率;避免或尽快解除因血肿压迫导致的脑病,减少术后并发症;减少血液分解物对脑组织的损害。神经外科手术是治疗高血压脑出血的比较安全、有效的治疗方式。     

大鼠脑出血后继发性脑损害过程中血肿周边神经肽Y含量的变化

目的观察脑出血急性期血肿周边脑组织神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量的动态变化,探讨NPY在脑出血后继发性脑损害中的作用.方法Wistar大鼠70只,采用抽签法分为手术组及假手术对照组,每组各35只,每组按出血前,出血后30min、6、12、24、48、72h分为7组,每小组5只.采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,分别于上述各个时相点测定血肿周边NPY的含量、脑含水量.结果脑出血后6 h血肿周边脑组织NPY的含量开始升高,并于24h达峰值,48h开始回落,但至72hNPY的含量仍显著高于出血前(P＜0.01).与此同时,血肿周边脑组织含水量也同步升高.结论脑出血过程中,血肿周边脑组织NPY活性增强可能是血肿周边脑水肿和继发性脑损害的重要因素之一.     

自发性脑内出血脑组织超微结构变化及中医药影响进展

自发性脑内出血是指脑实质的非外伤性出血,起病凶险,预后差,有着较高的致残率和病死率。研究证实,最重要的病理改变是脑出血后形成血肿,压迫周围区域脑组织,导致脑血流量（CBF）明显降低。脑水肿早期以血管源性水肿为主,中期以后以细胞毒性水肿为主,脑出血后血肿局部血流量的下降以及血脑屏障破坏是引起脑水肿的重要因素之一。同时,大量的研究涉及脑损害超微结构的变化。本文对自发性脑内出血继发性脑损害中超微结构的变化以及干预因素的进展进行综述,以期对临床治疗有所帮助。     

微创治疗重症高血压脑出血临床观察

高血压脑出血致残、致死的主要原因是由于急性脑内血肿的颅内占位及出血本身对脑组织损害而引起的一系列病理变化。因此,能否及时清除脑内血肿,减少或解除血肿对周围脑组织的压迫和破坏,降低颅内压,使继发性脑水肿、脑缺氧减轻,是降低病死率、提高生存质量的关键。大量脑出血（50ml以上）内科治疗难以奏效,外科开颅手术创伤大,并发症多,术前准备时间长,且难以降低病死率和致残率。微创穿刺治疗（微创颅内血肿清除术）是近年来在国内外逐步开展的脑出血治疗手段。本次研究是应用此项技术结合早期系统康复训练治疗重症脑出血,疗效满意,现报告如下。     

脑出血后脑水肿相关危险因素分析概况

目前国内外众多研究已证实脑出血后脑血肿周围存在着"缺血半暗带"。脑血肿周围区病理生理机制研究认为脑出血后的病情恶化与脑水肿、血肿分解释放多种活性物质对周围脑组织的继发损伤、局部脑血流量和代谢的变化、血脑屏障的损害、血管运动麻痹、凝血纤溶系统变化等诸多因素有关。本研究就脑出血后脑水肿相关危险因素研究的新进展作一综述,为切实推行脑出血后脑水肿的个体化治疗方案提供有力支撑。     

脑出血后脑水肿的产生机制及防治的研究进展

脑出血是一种临床常见病 ,患者病情恶化或死亡的主要原因之一 ,是出血后脑水肿导致的脑疝形成 ,而脑出血后脑水肿的发生发展的机制至今未完全阐明。近年来许多实验研究发现了一些相关物质和因素 ,并对产生机制和防治进行了探讨 ,现综述如下。1　脑水肿产生的病理机制1.1　缺血因素　脑出血后血肿周围脑组织、血肿远隔部位甚至对侧半球均出现明显的血流量降低。不完全性缺血可以产生早期的细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。发生机制为血肿压迫 ,影响局部微循环 ,超微结构观察可见血 脑屏障损坏而加重细胞损害和坏死[1 ] ;钙离子超载和血管活…     

高血压脑出血的外科治疗

高血压脑出血 (HICH)又称出血性脑中风 ,其主要的发病机制是微形动脉瘤的破裂和血管脂肪玻璃样变 ,纤维素样坏死。致死和致残的主要原因为血肿产生的占位效应和出血破坏周围脑组织导致的一系列病理变化。治疗重点为手术及时清除脑内血肿 ,解除血肿对脑组织的压迫 ,改善血液循环 ,减轻继发性脑水肿和脑损害 ,最大限度恢复正常的神经功能 ,降低死亡率和致残率。1　手术时机和原则尽管目前对HICH的手术时机和手术方式看法仍有分歧〔1,2〕,但大多数人主张早期或超早期手术 ,以尽快解除血肿对脑组织的损害〔3〕。理论依据为 :血肿周围脑组织…     

脑出血吸收期包膜形成与持续性水肿

目的　探讨脑出血吸收期包膜形成与持续性脑水肿的病理改变和临床特点。方法　分析 1 2例中、小量脑出血患者的临床资料。结果　血肿吸收液中K+ 、Na+ 水平与血液比较无明显差异 ;术中见血肿几乎完全液化 ,腔内压力极高 ,周围脑组织呈现灰白色 ,水含量增多 ,血肿包膜为脑组织大量陈旧性出血和新生毛细血管、弥漫性及袖套状淋巴细胞浸润 ;患者预后良好 1 1例 ,死亡 1例。结论　中、小量脑出血可在吸收期以后出现包膜与持续性脑水肿并存 ,而导致恶性颅高压 ,治疗应采取联合脱水及对较大包膜性血肿进行手术治疗。     

脑出血吸收期包膜形成与持续性水肿

目的 探讨脑出血吸收期包膜形成与持续性脑水肿的病理改变和临床特点。方法 分析12例中，小量脑出血患者的临床资料。结果 血肿吸收液中K^ ,Na^ 水平与血液比较无明显差异；术中见血肿几乎完全液化，腔内压力极高，周围脑组织呈现灰白色，水含量增多，血肿包膜为脑组织大量陈旧性出血和新生毛细血管，弥漫性及袖套状淋巴细胞浸润；患者预后良好11例。死亡1例。结论 中，小量脑出血可在吸收期以后出现包膜与持续性脑水肿并存，而导致恶性颅高压，治疗应采取联合脱水及对较大包膜外血肿进行手术治疗。     

CAS—R一2无框架脑立体定向仪治疗基底核区脑出血96例手术配合及护理体会

颅内小血肿对大脑功能的损害，包括血肿的机械压迫性损伤及出血后产生的一系列物质所致继发性损害。血肿压迫时间越长，周围脑水肿越严重，脑组织不可逆损伤越严重，致死、致残率就越高。而脑出血急性期内科保守治疗仅限于脱水及防治并发症，血肿需1—2个月才能完全吸收。对于此类小血肿神经外科立体定向术的发展拓宽了脑出血的手术指征，使手术方法消除重要功能区的血肿成为可能。应用脑立体定向血肿碎吸术能保证定位准确，手术损伤小，尤其适用于脑深部或重要功能区的血肿清除。     

微创颅内血肿碎吸术并尼莫地平治疗高血压性脑出血的护理

高血压性脑出血为神经科常见疾病,高血压脑出血造成脑损害的最重要因素是血肿本身占位效应及其周围的继发性损害缺血和脑水肿.现已证实,钙离子通道阻滞剂可减轻脑缺血及其继发的脑组织损伤[1].近几年我科采用颅内血肿碎吸术并尼莫地平治疗高血压性脑出血取得了较好疗效,现将护理体会报告如下.     

脑出血后迟发性脑水肿的临床分析

目的探讨脑出血后迟发性脑水肿的发病机制与治疗。方法对24例迟发性脑水肿的头颅CT动态观察及采取穿刺引流、钙离子阻滞剂等药物应用。结果基本痊愈7例，好转11例，死亡6例。结论脑出血后迟发性脑水肿系由于脑出血后周围脑组织的再灌注损伤及血肿本身“毒性”物质的释放所致，可采取亚急性期血肿穿刺及钙离子拮抗等药物治疗。     

促红细胞生成素对脑出血大鼠的神经保护作用和机制探讨

目的研究大鼠脑出血不同时期脑水肿、Fas相关死亡域蛋白（FADD）表达和细胞凋亡及红细胞生成素（EPO）对其的影响,探讨EPO对脑出血的神经保护作用和机制。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、出血组、EPO治疗组,采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型。应用免疫组化方法检测脑出血后不同时间点血肿周边脑组中FADD表达情况,TUNEL法检测凋亡细胞,用干湿比重法测定脑组织含水量。结果与模型组比较,EPO治疗组脑组织含水量明显降低,FADD表达减少,凋亡细胞减少。结论EPO可以减轻脑出血后的脑水肿;EPO通过抑制FADD表达,抑制脑出血后血肿周围神经细胞凋亡,减轻继发性损伤,起到神经保护作用。     

低温生理盐水持续血肿腔冲洗在脑出血微创治疗中对脑组织保护作用的研究

目的:探讨脑出血微创穿刺治疗时低温生理盐水血肿腔持续冲洗对血肿周围脑组织的影响及其可能的作用机制。方法:选择基底节区高血压性脑出血患者180例,根据穿刺过程中有无再出血分为A组、B组。A组给予低温生理盐水持续血肿腔冲洗6h,其余同B组治疗。观察96h时血肿残余量、血肿周围脑水肿体积、3个月时日常生活能力Barthel指数。结果:96h时血肿残余量两组无差别,A组血肿周围脑水肿体积较B组小,3个月时Barthel指数较高。结论:脑出血微创穿刺时同时给予血肿腔低温生理盐水持续冲洗6h对血肿周围脑组织有保护作用。清除凝血酶和局部低温是其可能的机制。     

高血压脑出血颅内血肿微创清除术的护理

<正>高血压性脑出血是最常见的出血性脑卒中,脑出血致死、致残的主要原因,皆由颅脑直接或间接出血所致。而高血压脑出血手术的目的不是为了止血,而是清除血肿,解除脑组织受压,减轻继发脑损害。少量出血,可内科保守治疗,对大脑半球出血量     

实验性脑出血大鼠脑水肿变化规律及其行为学改变

目的　研究大鼠脑出血后脑水肿的变化规律和脑水肿对行为学的影响。方法　应用立体定向技术 ,用大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液 5 0 μl缓慢注入大鼠尾壳核 ,制成中等量脑出血 ,动态观察脑水肿的变化规律和脑水肿对其行为学的影响 ,脑水肿的测定应用干 /湿重法 ,行为学评分采用Longa评分法、肢体对称试验评分法、Berderson评分法和平衡木评分法。结果　脑出血血肿周围组织含水量与对照组间差别有显著性意义 ,出血侧脑组织含水量与出血对侧脑组织含水量间差别有显著性意义 ,以出血后 4 8～ 72h最明显 ,至脑出血后第 7d大致恢复正常。 4 8h出血侧脑组织含水量为 (79 4 9± 0 2 5 ) %,出血对侧为 (78 33± 0 0 3) %;72h出血侧为 (78 4 7± 0 2 7) %,出血对侧为(77 97± 0 2 5 ) %;假手术组手术侧为 (77 6 9± 0 38) %,手术对侧为 (77 11%± 1 12 ) %。大鼠脑出血后其行为学改变以出血后 72h内最明显 ,至脑出血后第 7d大致恢复正常 ,与脑水肿的规律一致。结论　大鼠脑出血后脑水肿规律和行为学改变一致 ,提示脑出血后脑水肿是导致病情加重的主要原因之一。     

脑出血患者TNF-α的表达及其临床意义

目的观察脑出血患者TNF-α蛋白的表达情况,探讨TNF-α蛋白在脑出血患者中表达特点与脑出血时间的关系和意义。方法应用免疫组化方法检测65例脑出血患者出血灶周围脑组织TNF-α蛋白的表达。结果65例脑出血灶周边脑组织标本中,TNF-α蛋白阳性表达率为84．6％（55／65）,10例正常脑组织中TNF-α蛋白阳性表达率为0（0／10）,两者比较有显著性差异（P〈0．01）。TNF-α蛋白在脑出血后不同时问阳性表达率分别为出血后〈24h83．0％（39／47）,出血后〉24h88．9％（16／18）,出血组之间比较无差异（P〉0．05）。结论脑出血急性期血肿周围组织存在TNF-α高表达,且有大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主。TNF-α参与了脑出血脑水肿的病理生理过程,从而加重血肿周围脑组织的损害。     

基质金属蛋白酶与高血压脑出血后脑水肿相关性的研究进展

高血压脑出血是神经系统的危重病之一。除了血肿本身的占位效应外,血肿成分引发的血脑屏障的破坏和脑水肿反应,以及脑水肿导致的继发性神经损害,是脑出血患者病情恶化和引起死亡的主要原因。基质金属蛋白酶在高血压脑出血后表达增高,参与和介导了脑水肿的发生、发展,其表达和调控成为研究脑水肿的治疗靶点。     

外科手术治疗高血压脑出血的现状及进展

高血压脑出血(HICH)又称脑溢血或出血性脑中风，是一种常见的严重危害人类健康的疾病，死亡率和致残率高，致死和致残的主要原因是血肿的颅内占位效应和出血对周围脑及脑血管损害产生的一系列病理变化。手术能及时清除脑内血肿，减少或解除血肿对周围脑组织的压迫，改善局部血液循环，减轻继发性脑水肿和脑缺氧，降低颅内压，减少死亡率，提高生存质量。现就HICH的治疗现状及进展综述如下。