清肺化痰、益气活血对肺纤维化大鼠不同时间点TGF-β1mRNA表达的影响

目的 比较清肺化痰、益气活血中药对肺纤维化大鼠不同时间、不同吞噬细胞β型转化生长因子(TGF-β1)mRNA表达的影响.方法 将77只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为7组,即假手术组、模型组、清肺化痰组、益气活血组、两法联合运用组、两法分阶段运用组及氢化可的松组,建立肺泡巨噬细胞(AM)、肺间质巨噬细胞(IM)细胞模型.用原位杂交方法检测TGF-β1 mRNA表达水平,积分光密度法计算TGF-β1 mRNA阳性面积.结果 7 d时AM和28 d时IM的 TGF-β1 mRNA阳性细胞率和积分光密度显示,模型组较假手术组增加,差异具有极显著性(P<0.01);中药各治疗组较模型组降低,差异具有显著性 (P<0.05).结论 清肺化痰、益气活血中药均可通过减少AM、IM分泌TGF-β1,抑制肺泡炎和肺纤维化的进程.     

养肺活血方对肺纤维化大鼠肺组织血管新生的影响

目的 探讨养肺活血方对平阳霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织血管新生的影响.方法 麻醉大鼠后,经气管软骨环间隙向心端穿刺,气管内注入平阳霉素5 mg/kg建立大鼠肺纤维化模型,假手术组大鼠在同样麻醉条件下气管内注入等量生理盐水.术后第2天开始每天灌胃给药,假手术组和模型组予5‰羧甲基纤维素钠(CMC钠)溶液,地塞米松组予等容积地塞米松蒸馏水溶液,养肺活血组予等容积养肺活血方合剂,灌胃28 d,麻醉处死大鼠,将左肺固定,包埋切片,常规脱蜡,用免疫组化SP法检测肺组织血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)和CD34标记微血管.采用光学显微镜和全自动图像获取系统随机测量并计算平均光密度(IOD)值及微血管密度(Microvascular density,MVD).结果 模型组大鼠肺组织VEGF的水平明显高于假手术组(P＜0.01),养肺活血组肺组织VEGF的水平明显低于模型组(P＜0.01).模型组大鼠肺组织微血管密度明显低于假手术组,养肺活血组肺组织微血管密度明显高于模型组.结论 降低肺组织VEGF的水平和增加微血管密度可能是中药养肺活血方治疗肺纤维化的机制之一.     

麻黄、五味子影响肺纤维化大鼠血管新生的差异性研究

目的 探讨麻黄、五味子对肺纤维化大鼠血管新生影响差异的作用机制.方法 选择SPF级Wistar雄性大鼠90只,随机设立假手术组、模型组、氢化可的松组、麻黄组、五味子组以及麻黄五味子组.采用博莱霉素A5(7 mg/kg)气管滴入方法建立肺纤维化模型,假手术组灌胃生理盐水(6 mL/kg)28 d;中药水煎液浓缩至每毫升含原药材1 g,麻黄组、五味子组分别灌胃麻黄(5g/kg)、五味子(2.5g/kg)水煎液28 d,麻黄五味子组灌胃麻黄水煎液(5g/kg)7 d后灌胃五味子水煎液(2.5g/kg)至28 d,氢化可地松组肌注氢化可地松20 mg/kg 28 d.于7、28 d放射免疫法检测各组大鼠内皮素-1(ET-1)、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量变化,免疫组化法观察肺组织微血管密度.结果 7 d时,模型组血浆ET-1含量升高,较假手术组差异有统计学意义(P＜O.05),6-Ke-to-PGF1a含量较假手术组有所升高,但差异无统计学意义;28 d时,麻黄五味子组与氢化可的松组血浆ET-1含量显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05),各治疗组6-Keto-PGF1a含量较7 d时均有所升高.模型组肺微血管密度显著多于假手术组及各治疗组(P＜0.05),麻黄组对肺小动脉血管新生的抑制高于五味子组、麻黄五味子组.结论 麻黄对改善肺纤维化大鼠肺系数有积极作用,麻黄、五味子联合应用对肺纤维化的肺部小动脉损伤有抑制作用.     

麻黄和五味子对肺纤维化大鼠肺组织病理形态的影响

目的：研究麻黄、五味子对大鼠肺纤维化病理形态的影响及其作用机制。方法：90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、氢化可的松组、麻黄组、五味子组以及麻黄＋五味子组,其中假手术组10只,其余各组均16只。采用博莱霉素A5气管滴入法建立大鼠肺纤维化模型。分别于治疗7和28d时观察各组肺组织病理切片,测量肺小动脉血管内径（inner diameter,ID）、中膜核密度（nuclear density,ND）,免疫组织化学法染色后检测微血管密度（microvessel density,MVD）。结果：7和28d时与假手术组比较,模型组肺泡炎等级明显增高（P〈0.01）。与模型组比较,7d时氢化可的松组肺泡炎等级明显降低（P〈0.05）,28d时麻黄＋五味子组、氢化可地松组肺纤维化等级明显降低（P〈0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠ND增高,ID降低（P〈0.05）;与模型组比较,五味子组、麻黄＋五味子组、氢化可的松组ND降低（P〈0.05）,麻黄组、麻黄＋五味子组、氢化可的松组ID增高（P〈0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠MVD显著增高（P〈0.05）;与模型组比较,麻黄＋五味子组、氢化可的松组MVD降低（P〈0.05）。结论：麻黄和五味子联合应用对肺纤维化的肺部小动脉损伤有保护作用,可抑制肺微小血管增生。五味子可降低ND,减少微血管计数,麻黄可增高ID。     

益气活血法对脑出血大鼠脑内凝血酶敏感蛋白-1及其受体CD36表达的影响

目的 通过观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)及其受体CD36表达的影响,初步探讨益气活血法治疗脑出血的机制.方法 将155只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组;用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血大鼠模型,再对相应的组分别灌服补阳还五汤及该方的益气药组和活血药组,在不同的时间点取脑组织并用免疫印迹(Western-blotting)分析鼠脑TSP-1及CD36的表达.结果 正常组和假手术组不同时间点TSP-1和CD36表达无明显变化.模型组TSP-1在脑出血后4d达高峰,CD36分别在脑出血后4、28d达高峰.益气活血组1d TSP-1表达低于模型组(P<0.01),4d TSP-1和CD36表达均低于模型组(P<0.01),28d CD36表达高于模型组(P<0.01).结论 益气活血法有可能通过影响脑出血后损伤区TSP-1及其受体CD36的表达,降低其对血管新生的抑制作用,促进新生血管成形、成熟和脑组织修复.     

肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠血管新生的影响

目的探讨肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠肺纤维化程度和肺微血管变化和血小板-内皮黏附因子31、34(CD31、CD34)表达的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组和肺纤方大、中、小剂量组,共7组。除假手术组外,采用气管插管灌注博莱霉素3 mg/kg进行大鼠肺间质纤维化造模;造模第2天予以不同药物灌胃干预。于14、28 d分两批进行动物处理,电镜观察肺纤维化程度和肺微血管变化,免疫组化检测CD31、CD34表达。结果肺纤方大、中剂量组均能抑制肺泡炎、纤维化程度及微血管密度,较模型组有显著差异(P0.05)。结论肺纤方通过减轻肺纤维化微血管密度表达,减少肺泡炎时的异常血管新生,而具有抗肺间质纤维化作用。     

润肺治纤汤对实验性肺纤维化模型大鼠肺组织病理变化的影响

目的 探讨润肺治纤汤对实验性肺纤维化大鼠肺组织病理变化的影响.方法 54只Wistar大鼠均分为对照组、模型组、治疗组,14、28 d两个时段处死大鼠做肺系数测定和肺组织羟脯氨酸(HYP)含量检测,28 d肺组织苏木精-依红染色、Van Gieson胶原染色.结果 模型组肺系数和肺组织HYP含量较正常对照组显著增加(P<0.05),肺组织肺纤维化病理变化明显;28 d治疗组肺系数、HYP含量与模型组比较显著降低(P<0.05),肺组织肺纤维化病理变化程度轻于模型组.结论 润肺治纤汤具有减轻实验性肺纤维化大鼠肺组织纤维化的作用.     

心复康对心肌梗死大鼠心室重塑促血管生成的影响*

[目的]观察中药心复康对心肌梗死大鼠促血管新生的影响,探讨中药对心室重塑的保护作用.[方法]采用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型,术后随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只.中药高剂量[81g/(kg·d)]和中剂量组[40.5g/(kg·d)]给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃.28d后处死动物,病理切片观察心脏微观结构改变;免疫组化方法计数心肌梗死灶、边缘区新生血管数.[结果]中药组大鼠心肌梗死面积明显缩小,梗死灶及周围组织中微血管密度、明显高于模型组及假手术对照组.[结论]在大鼠心肌梗死模型中,中药组能够有效促进微血管新生,减少胶原纤维的生成,减轻心肌梗死后心室重塑.     

益气活血法对脑出血大鼠脑内凝血酶敏感蛋白

目的:;通过观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白1（thrombospondin1,TSP1）及其受体CD36表达的影响,初步探讨益气活血法治疗脑出血的机制。方法:;将155只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组;用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血大鼠模型,再对相应的组分别灌服补阳还五汤及该方的益气药组和活血药组,在不同的时间点取脑组织并用免疫印迹（Westernblotting）分析鼠脑TSP1及CD36的表达。结果:;正常组和假手术组不同时间点TSP1和CD36表达无明显变化。模型组TSP1在脑出血后4d达高峰,CD36分别在脑出血后4、28d达高峰。益气活血组1d TSP1表达低于模型组（P<0.01）,4d TSP1和CD36表达均低于模型组（P<0.01）,28d CD36表达高于模型组（P<0.01）。结论:;益气活血法有可能通过影响脑出血后损伤区TSP1及其受体CD36的表达,降低其对血管新生的抑制作用,促进新生血管成形、成熟和脑组织修复。      

心复康对心肌梗死大鼠心室重塑促血管生成的影响

[目的]观察中药心复康对心肌梗死大鼠促血管新生的影响,探讨中药对心室重塑的保护作用。[方法]采用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型,术后随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只。中药高剂量[81g/(kg·d)]和中剂量组[40.5g/(kg·d)]给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃。28d后处死动物,病理切片观察心脏微观结构改变;免疫组化方法计数心肌梗死灶、边缘区新生血管数。[结果]中药组大鼠心肌梗死面积明显缩小,梗死灶及周围组织中微血管密度、明显高于模型组及假手术对照组。[结论]在大鼠心肌梗死模型中,中药组能够有效促进微血管新生,减少胶原纤维的生成,减轻心肌梗死后心室重塑。     

特发性肺纤维化中医辨证治疗概要

特发性肺纤维化基本病机为正虚络痹积损,肺肾虚损为本,肺络痹阻、痰瘀互结为标;积损成痿、痹痿并存、虚实错杂为其特征。该病常见证候为虚证类(肺气虚证、阴虚内热证、肺肾气虚证)、实证类(痰热壅肺证、痰浊阻肺证)、兼证类(血瘀证)等三类六证候,以正虚为主而常兼实证,急性加重时则以实证类为主而常兼虚证。该病治疗以扶正祛邪为大法,体现于补、润、化、消。在制方用药时应注意:宣降、润肺以顺肺之生理,补益同时兼顾化痰、活血通络、消积散结,治之缓图,固护肺卫以防外邪袭肺而诱发加重。     

吕华运用开泄法治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期经验

吕华认为慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期以痰阻气壅、肺气不宣,久则脾肾气虚、虚气上逆为基本病机,善于运用开泄法,以升降散为基础方,配合健脾益肾、活血化瘀法,具有宣展肺气、通络祛瘀、畅达痰邪、通利三焦气机之功效,取得了较好的临床疗效。     

Comparison study of various traditional Chinese medicine therapy in acute phase of cor pulmonale]

This article is a retrospective summary of 419 cases of acute phase of cor pulmonale from 1978 to 1989. These patients were divided into 4 groups by various TCM therapy, as a part of whole treatment combining TCM with the western medicine. They were (1) clearing the lung heat and eliminating the phlegm; (2) clearing the lung heat, tonifying the Qi and activating the blood; (3) clearing the lung heat, tonifying the Qi and nourishing the Yin; (4) clearing the lung heat, nourishing the Yin, tonifying the Qi and activating the blood. Under a similar condition, comparing the effects of the 4 various therapies in clinical efficacy and blood gas analysis, the authors found that the 4th therapy was the best among the 4 groups. According to the relation of modern pharmacology study of each single therapy, the authors explored the principle of clearing the lung heat, nourishing the Yin, tonifying the Qi and activating the blood therapy. The authors held that the therapy is a better one to treat many pathological changes in acute phase of cor pulmonale.     

固本止咳胶囊治疗慢性支气管炎迁延期的临床研究

对 45例慢性支气管炎迁延期肺肾两虚痰浊阻肺证患者随机分为治疗组和对照组 ,分别给予具有补肺益肾健脾化痰作用的固本止咳胶囊 (治疗组 ,30例 )和具有益气固表健脾补肾作用的固本咳喘片 (对照组 ,1 5例 )治疗。结果表明 :固本止咳胶囊对咳嗽、咯痰、喘息和哮喘音的有效率明显高于对照组 ;临床实验发现本药在改善患者肺功能、调节机体免疫等方面有较好效果。提示 :固本止咳胶囊对慢性支气管炎迁延期肺肾两虚痰浊阻肺证患者具有较好的疗效。     

“血液稀释疗法”配合中药治疗急性加重期肺心病疗效观察

报告30例急性加重期肺心病患者采用血液稀释疗法配合“益气活血、清肺化痰”中药治疗,可使全血粘度、红细胞压积明显降低、红细胞电泳时间缩短(P<0.01),氧分压上升41.4％、二氧化碳分压下降32.2％(P<0.01)。临床显效率63.3％,与同期单纯西药组比较有显著性差异(P<0.05)。认为血液稀释疗法可迅速改善肺心病患者血液流变性及心肺功能,配合中药可进一步巩固疗效。     

邵长荣教授从肾论治支气管哮喘

哮喘的治疗历来以"发时治标,平时治本"为基本原则,邵长荣教授在临床上发现,即使哮喘急性发作期也不同程度地存在着肾虚的病机,在治疗时采用祛邪与补肾兼施的治法可明显提高疗效,临床常用补肾清肺、补肾温肺、温肾健脾祛痰、补肾益气活血等方法。     

血管生成素2在大鼠内毒性急性肺损伤中的作用与机制研究

目的：探讨血管生成素-2(Ang-2)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时的表达及其机制。方法48只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、1 mg/kg LPS组、5 mg/kg LPS组和10 mg/kg LPS组,每组12只。 LPS组尾静脉注射不同剂量LPS复制ALI模型,对照组注射同等体积生理盐水,留取肺组织标本,观察肺湿/干重( W/D)比值、HE染色光镜观察肺组织标本病理改变并进行肺损伤评分,各组ELISA法检测血浆中Ang-2与血管内皮生长因子( VEGF)的表达,Westernblot方法检测肺组织中Ang-2的蛋白表达情况。结果 LPS注射进入大鼠尾静脉6 h后,光镜下可见肺组织内的炎性细胞浸润,肺泡隔增宽,肺间质水肿和肺结构破坏等病理改变;LPS各组的肺损伤评分与W/D比值明显高于对照组(P<0．05);LPS不同剂量组血浆中Ang-2与VEGF的表达水平较对照组明显增高(P<0．05),血浆中Ang-2的表达与VEGF、肺损伤评分呈正相关(r=0．826,P<0．05;r=0．775,P<0．05);LPS不同剂量组与Ang-2蛋白的表达水平呈现剂量效应关系(P<0．05)。结论 Ang-2参与大鼠ALI的发病过程,且Ang-2水平增高与ALI严重程度有关。     

付义教授运用“天龙竭”方案联合升陷汤治疗IPF经验撷菁

特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis，IPF)在临床中因其难以控制的症状和纤维化进展，又被称为“慢性癌症”，中医学认为该病属于“肺痿” “肺痹”的范畴。付义教授治疗特发性肺间质纤维化经验丰富，临床治疗归纳总结出该病为“阳虚为本，贯穿始终，痰瘀痹肺为标”的病机特点，治以“补益肺肾、化痰祛瘀、活血通络”的基本原则，运用经验方“天龙竭”方案联合升陷汤辨证加减，临床取得较好疗效。     

益气化瘀化痰法对肺纤维化大鼠TGF-β1、PAI-1的影响

目的探讨益气化瘀化痰法对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响。方法采用气管内一次性注射博来霉素5mg/kg诱导生成肺纤维化大鼠模型。将105只SD大鼠分为:正常对照组、模型组、益气组、化瘀组、化痰组、益气化瘀化痰组、激素组。正常对照组和模型组采用生理盐水灌胃,其余各组于造模后28d分别给予益气汤、化瘀汤、化痰汤、益气化瘀化痰汤30g.kg-1.d-1灌胃,激素组给予皮下注射氢化可的松20mg.kg-1.d-1干预,2个月后处死各组大鼠,ELISA法检测各组大鼠血浆PAI-1含量,Western blot法检测各组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达。结果益气组、化瘀组、化痰组及益气化瘀化痰组大鼠血浆PAI-1含量水平较模型组均降低(P<0.05),其中益气化瘀化痰组降低最显著(P<0.05);益气组、化瘀组、化痰组及益气化瘀化痰组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达较模型组均减弱(P<0.05),尤以益气化瘀化痰组减弱最明显(P<0.05)。结论益气、化瘀、化痰法能显著改善博来霉素所致大鼠肺纤维化的程度,其机制可能与抑制TGF-β1及PAI-1的表达有关。     

应用数据挖掘分析徐志瑛治疗慢性阻塞性肺疾病临床经验

目的 :探讨徐志瑛辨证治疗慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的临床经验。方法 :利用病例采集系统和配套的名老中医学术思想挖掘平台,筛选出符合纳入标准的慢阻肺患者103例,共451诊次病例资料,对其中的主要症状、舌象、脉象、证候分布、治则治法及其症-药关联进行数据挖掘分析。结果:徐志瑛辨治慢阻肺的主要证候依次是痰热内蕴、痰瘀互结、脾肺气虚、痰浊壅肺、痰湿内阻,主要治则治法依次为清肺祛痰、宣肺豁痰、祛瘀通络、滋阴润肺。结论:徐志瑛认为慢阻肺的病理因素主要为痰、瘀、虚、热,治疗上以清肺化痰、健脾益气、活血化瘀为主。