短期中等剂量氟化钠对大鼠股骨形态和动力学参数的影响

将３８只大鼠随机分为实验组和对照组，各１９只。实验组给予１５ｍｇ／Ｌ的含氟水和氟定量饲料。２个月和４个月后，分２组处死大鼠，用骨计量学方法分别观察了实验组和对照组大鼠股骨组织形态和骨动力学。结果表明，实验组有不同程度的氟中毒。其股骨骨皮质和骨小梁体积较对照组有不同程度增加。四环素标记线占骨小梁表面的百分比率减少，矿化沉积率减低，双标记距离变窄，矿化延迟时间变长。说明氟中毒抑制了大鼠的骨形成，并使骨矿化受损。     

氟中毒大鼠骨形态计量学分析及硒的影响

目的　观察硒对氟中毒大鼠骨形态计量病理变化的影响。方法　２组 Ｗ ｉｓｔａｒ 大鼠饮１．５８、２．６３ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ 高氟水造成水型氟中毒,同时加饲２．０ｍ ｇ／ｋｇ 硒饲料。在８、１４月时测其尿、血硒（ Ｓｅ）,尿、血、骨氟（ Ｆ）含量和骨形态计量学参数骨小梁相对体积（ Ｔ Ｂ Ｖ）、骨小梁类骨质表面（ Ｓｏｓ）、骨小 梁吸收表面（ Ｓｒ）、四环素双标记间平均距离（ Ｄ Ｄ Ｌ）、矿化沉积速率（ Ｍ Ｉ Ａ Ｒ）、平均类骨质宽度（ Ｍ Ｏ Ｓ Ｗ ）、矿化延迟时间（ Ｍ Ｌ Ｔ）。结果　氟中毒大鼠尿、血、骨氟升高。骨形态学参数 Ｔ Ｂ Ｖ、 Ｓｏｓ 增加, Ｓｒ 减少;骨动力学参数 Ｄ Ｄ Ｌ、 Ｍ Ｉ Ａ Ｒ 增加, Ｍ Ｏ Ｓ Ｗ 、 Ｍ Ｌ Ｔ 延长。氟中毒大鼠服硒后尿氟排泄升高,血、骨氟减少,骨形态计量学参数程度不同的恢复。结论　氟中毒大鼠骨建平衡紊乱,氟刺激骨增生和导致骨矿化障碍。投硒影响氟中毒大鼠骨形态计量学参数,使骨量减少,同时对骨矿化障碍产生抑制作用。     

大鼠肾性骨病模型皮质骨骨量及结构的变化

目的:观察腺嘌呤联合高磷饮食建立的肾性骨病模型大鼠的皮质骨骨量和骨结构的形态学变化,并探讨其骨矿代谢情况及机制。方法:3月龄雄性SD大鼠24只,随机分为腺嘌呤模型组(M组,1~4周予含腺嘌呤的高磷饮食,5~6周高磷饮食饲养)和高磷饮食对照组(C组,高磷饮食饲养6周);皮下注射钙黄绿素进行体内双荧光标记,处死大鼠后取左侧胫骨中段不脱钙包埋制备骨标本,骨组织形态计量学分析骨量和骨结构变化情况。结米:静态参数显示:与C组相比,M组骨组织总面积明显变小、皮质骨面积百分比和皮质骨厚度显著降低,骨髓腔面积百分比明显增大;胫骨皮质上出现侵蚀小孔。动态参数显示:与C组相比,M组骨外膜面荧光标记周长百分比无显著变化,但骨矿化沉积率、骨形成率明显增加;骨内膜面荧光标记周长百分比、骨矿化沉积率明显提高,骨形成率和骨吸收周长百分数明显增加。结论:腺嘌呤作用下高磷饮食大鼠胫骨皮质骨的骨外膜、内膜的骨形成和吸收活跃;皮质骨内外膜骨量丢失,说明骨吸收大于骨形成、骨偶联失衡而导致皮质厚度减少,处于明显的骨高转化代谢状态。     

合并软骨病的原发性甲状旁腺机能亢进症的骨矿化障碍不均一性

本文应用四环素双标记法对3名合并软骨病的原发性甲状旁腺机能亢进病人髂骨的不脱钙切片进行了观察,并用Mop-Videoplan影像分析系统进行了初步的骨形态计量学测量。结果表明,这些病人有不同程度的骨矿化障碍不均一性。文章尝试性地解释了出现这种现象的可能机制。     

四环素-雌酮对去卵巢山羊髂骨的有利作用

目的　山羊双侧卵巢切除 (OVX)建立绝经后骨质疏松 (PMO)动物模型 ,应用骨组织形态计量学方法观察OVX山羊对四环素 雌酮 (XW 63 0 )的治疗反应。方法　 3 1只雌性山羊随机分成 4组 ,即正常对照组、假手术组、OVX术后 6个月组、XW 63 0治疗 6个月组。在处死前第 2 1天和第 9天 ,给山羊口服四环素以标记骨组织和进行动力学研究。制备山羊髂骨不脱钙骨切片 ,应用骨组织形态计量学方法 ,观察各组髂骨骨计量学参数的变化。结果　与正常对照组和假手术组比较 ,OVX术后 6个月组的骨小梁体积比全部骨组织体积 (TBV/TTV)、骨小梁体积比海绵骨体积 (TBV/SBV)、平均骨小梁板厚度 (MTPT)、四环素双标线距离 (DDL)、平均类骨质宽度 (MOSW )、骨矿化沉积率 (MiAR)和组织水平的骨形成速率 (Svf)显著减少 (Svf:P <0 .0 5 ,其余各参数 :均P <0 .0 1) ,骨小梁表面比体积 (S/V)则显著增加 (P <0 .0 1) ,说明OVX山羊骨量丢失 ,骨小梁体积明显减小 ,骨小梁厚度下降、连接性降低 ,骨转换率降低 ,激活频率减慢 ,骨形成明显减少 ,表现为低转化骨质疏松的骨代谢特征。以上结果提示 ,骨质疏松山羊模型复制成功。与OVX术后 6个月组相比 ,XW63 0治疗 6个月组的TBV/TTV ,TBV/SBV ,MTPT ,DDL ,MOSW ,MiAR和Svf显著增加 (均P <0 .0 1)     

过量氟对实验大鼠血清一氧化氮含量及骨发育的影响

目的　为了探讨一氧化氮与氟性骨关节病骨软骨损伤的关系，进行了过量氟对实验性大鼠血清 Ｎ Ｏ 含量及骨发育影响的研究。方法　测定了３种不同剂量过量氟实验性大鼠血清的 Ｎ Ｏ 含量，对 Ｎ Ｏ 含量和大鼠胫骨纵径、横径进行了相关分析。结果　氟中毒大鼠血清 Ｎ Ｏ 含量明显升高（ Ｐ ＜ ０．０５），且依氟剂量的增加而递增；血清中 Ｎ Ｏ 含量与胫骨纵径、横径呈负相关。结论　过量氟致实验性大鼠血清 Ｎ Ｏ 含量升高，依染氟剂量增加而增加；过量氟影响大鼠骨发育。     

厚皮性骨膜病和进行性骨干发育不良的病理学比较——献给尊敬的导师朱宪彝教授

本文报道了应用骨计量学方法对两例厚皮性骨膜病(PDP)和进行性骨干发育不良(PDD)病人胫骨活检不脱钙切片进行的初步研究。结果表明,两例病人的骨病理表现有许多相似之处。两者骨髓质病变完全相同,出现淤血性骨坏死。骨皮质哈佛管内有细胞积聚,骨单位外周无人为标记的四环素荧光带。用Norland骨密度计测量病人尺桡骨的骨密度,结果表明,PDP和PDD的骨密度均高于正常对照者。他们还有许多临床方面的相似之处,X光也有相似的表现。为此,我们认为PDP和PDD有可能属于同一疾病的不同亚型,这还有待于做更多的工作予以证实。     

中长周期慢性氟中毒对大鼠骨转换的影响及机理研究

用含５０～１５０ｍｇ／ＬＦ－的自来水喂饲Ｗｉｓｔａｒ大鼠４个月及一年，探讨中长周期慢性氟中毒对骨转换的影响及其机理。结果表明，加氟组大鼠骨氟含量明显增加，干骺端骺板软骨下方骨小梁明显增多、排列紊乱，形态计量学研究也证实平均骨小梁宽度及骨小梁占视域面积百分数二项参数均有增加，同时，破骨细胞计数亦明显增加。但血浆Ｃａ２＋、血清总Ｃａ、ＡＬＰ活性、ＰＴＨ及ＢＧＰ含量均无明显变化。证明：过量氟可刺激成骨活性及破骨活性，促进骨转换增强，导致骨量增加。     

缺碘大鼠的骨发育障碍

目的　研究碘缺乏对大鼠骨发育和骨转换的影响。方法　复制生长发育期碘缺乏大鼠动物模型 ,测定血清中TT3 、TT4、FT4含量 ,对股骨远端 2 /3进行骨计量学测定。结果　碘缺乏大鼠血清TT4、FT4含量显著下降 ,TT3 含量代偿性增加。碘缺乏大鼠骨小梁骨量较正常大鼠明显减少 ,骨小梁体积(TBV) /全部骨组织体积减少约 47% ,TBV/海绵骨体积减少约 3 5 % ,平均骨小梁板厚度减少约 3 6% ,骨小梁表面 /TBV较正常大鼠增加约 3 4% (P <0 .0 1) ,骨皮质平均厚度较正常组减少了 16% (P <0 .0 5 )。碘缺乏大鼠四环素单标记线占全部骨小梁表面的百分比、四环素双标记线占全部骨小梁表面的百分比、平均类骨质宽度、骨小梁类骨质表面占骨小梁表面的百分比、矿化沉积率和组织水平骨形成率均低于正常对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,矿化延迟时间 (P <0 .0 5 )和类骨质成熟时间 (P <0 .0 1)大于正常大鼠。结论发育期的骨骼对T4的缺乏非常敏感。T4降低时骨骼发育不良 ,骨小梁骨量减少 ,皮质骨的生长也受到影响。碘缺乏组大鼠成骨细胞活性降低和类骨质矿化障碍     

骨保护素配体在燃煤型氟中毒大鼠骨组织中的表达

目的观察骨保护素配体(osteoprotegerin ligand,OPGL)在燃煤型氟中毒大鼠骨组织中的表达,(?)讨燃煤型氟中毒对大鼠OPGL表达的影响。方法以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为5组(组内雌雄各半)：高氟组、高氟偏食组、低氟组、低氟偏食组、对照组(实验中所设偏食组为相对于对照组的低钙偏食)。以氟中毒病区煤烘玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型。对其胫骨干骺端进行常规组织切片,HE染色观察组织学改变；用免疫组织化学方法检测OPGL在大鼠胫骨干骺端的表达。氟离子选择电极法测定大鼠牙氟、骨氟。结果①OPGL表达水平：高氟组(118．62±1．27)、高氟偏食组(97．62±1．22)、低氟组(156．25±1．02)、低氟偏食组(145．25±1．25)大鼠干骺端OPGL表达增高,与对照组(189．23±1．25)比较差异有统计学意义(P＜0．05)。高氟偏食组与高氟组、低氟偏食组与低氟组比较,OPGL表达升高且差异有统计学意义(P＜0．05)。②骨病理改变：高氟、低氟组大鼠骨皮质厚度增加、密度增高,骨小梁成骨细胞数轻度增加,湿示成骨活跃：高氟偏食组大鼠胫骨骨皮质密质骨出现松质化。③骨密度：高氟偏食组大鼠骨密度低于对照组(P＜0．05),其余各实验组高于对照组,高氟组、低氟组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0．05)。④牙氟、骨氟：各染氟组牙氟、骨氟均高于对照组(P＜0．05)。结论①过量氟造成骨转换增高,氟可通过增强OPGL的表达来加强破骨细胞的活性；②低钙偏食可使氟骨症破骨性骨吸收增强。     

"中药硼复方"对摄入过量氟实验大鼠骺板软骨损伤的预防作用

为观察和分析中药硼复方对摄入过量氟实验大鼠骺板软骨损伤的预防作用,将SD大鼠随机分为对照组,过量氟组,中药硼复方预防组,实验后10w测定血清游离氟和骨氟含量,血清硼含量,胫骨纵径横径和重量,肋骨和肋软骨RNA含量,观察胫骨骺板软骨的组织形态学变化,结果显示与对照组比较,过量氟组大鼠血清游离氟和骨氟含量增加,胫骨纵径,横径减轻,干重减轻,肋骨和肋软骨总RNA含量减低,胫骨骺板软骨出现明显病理变化,预防组大鼠较过量氟组大鼠血清游离氟和骨氟含量降低,胫骨纵径,横径和干重及肋骨和肋软骨总RNA含量明显增加,胫骨骺板软骨损害减轻,说明中药硼复方对过量氟实验大鼠骺板软骨损伤有一定的预防作用。     

甲状旁腺激素相关蛋白羧基端片段对去卵巢大鼠骨代谢的影响

目的 研究甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)羧基端107-139(PTHrP107-139)对去卵巢大鼠骨代谢的影响.方法 4月龄健康雌性未孕Wistar大鼠40只,随机分为四组.假手术组(Sham组)和卵巢切除+安慰剂组(Placebo组)给予生理盐水0.2 ml/只;卵巢切除PTHrPC治疗组给予PTHrP107-139 40μg/Kg;卵巢切除+鲑鱼降钙素治疗组(CT组),给予鲑鱼降钙素15 U/kg.术后5周给药,隔日注射.治疗3个月,比较股骨、腰椎骨密度(BMD)、骨生物力学参数及骨组织形态计量学指标.结果 ①PTHrPC组和CT组大鼠股骨、腰椎BMD及骨生物力学性能明显高于Placebo组(P<0.05).②与Placebo组相比,PTHrPC和CT组的平均骨体积(TBV/TTV)明显升高,骨重建时间明显延长,而骨小梁类骨质表面(TOS)、平均类骨质宽度(MOSW)、成骨细胞表面(ObS)、骨吸收表面(OcS)、四环素单标记线占骨小梁表面的百分比(STS)、四环素双标记线占骨小梁表面的百分比(DTS)、纠正骨矿化沉积率(iMAR)较Placebo组明显下降.结论 PTHrP羧基端107-139片段主要通过降低OVX大鼠骨转换,抑制骨吸收,增加OVX大鼠的骨量,提高骨强度.     

人与不同种类动物骨及牙齿中的氟含量分析

目的 探讨氟中毒和非氟中毒的人和不同种类动物骨、牙齿中的氟含量,为地方性氟中毒防治研究提供有意义的数据。方法 采用扩散一电极法测定骨和牙齿中氟含量。结果 氟中毒大白鼠的骨和牙齿氟含量明显高于饮低氟水的健康大白鼠骨、牙齿氟（Ｐ〈０．０１）,且随给氟剂量的增加而升高。所有被测的氟中毒动物和人的骨、牙齿氟含量均高于非氟病区同种动物,相同部位的骨、牙齿氟,有的甚至高出１０倍。结论 氟中毒动物骨、牙齿氟含量     

正常与氟中毒动物模型骨生物力学性质实验研究

目的 研究正常与氟中毒动物模型骨的拉伸、压缩、弯曲、冲击、扭转、剪切力学性质,为临床提供生物力学参数.方法 复制氟中毒动物模型,取动物模型和正常对照组动物股骨、胫骨、肱骨,进行生物力学性质实验.结果 得出了对照组和实验组动物骨的拉伸、压缩、弯曲、剪切、最大载荷、最大应力、最大应变等,得出对照组和实验组动物骨的扭转最大扭矩、扭转角、扭转切应力,还得出了对照组和实验组动物骨冲击功、冲击韧性指标.结论 氟中毒骨各项力学性能指标显著下降,氟中毒对骨的力学性能具有一定的影响.     

不同营养因素对骨软化型氟骨症骨密度的影响

用低钙偏食饲料饲养大鼠，经饮水投氟复制骨软化型氟骨症动物模型，同时经饲料分别补充８ｇ／ｋｇＣａＣＯ３，１ｇ／ｋｇＶｃ、０．０５ｇ／ｋｇ鱼肝油及４０ｇ／ｋｇ酪蛋白，然后用国产ＮＭ３００型骨矿物质测量仪测定大鼠右侧胫骨及腰椎５（Ｌ５）骨密度。实验结果表明，骨软化型氟骨症大鼠。骨钙减少、骨氟增加，骨密度在胫骨及Ｌ５变化不尽相同，胫骨骨密度降低而Ｌ５却未见明显改变。补钙后，增加了骨钙，降低了骨氟，提高了胫     

饮茶型氟中毒动物模型建立及组织病理学观察

目的：复制饮茶型氟中毒动态病理模型，方法：通过生化学指标和组织病理学方法进行观察。结果：（1）实验组大鼠血，尿，骨氟含量均明显升高，与对照组相比差异有极显著意义（P＜0．001），且100％出现氟斑牙。（2）光镜下可见，饮砖茶水组大鼠胫骨干骺端骨小梁增多，变密相互连接成网，肾近曲小管上皮细胞核萎缩，形态不规则，肝细胞浊肿变性；心肌纤维间隙增大。结论：长期大量饮用砖茶水确实可以引起氟中毒，砖茶氟不仅损害骨组织，造成氟斑牙和氟骨症，同时也影响体内多种组织器官的功能，尤以肾脏受损最为明显。     

饮水氟含量与地方性氟中毒关系的定量流行病学研究

本文分析了饮水氟含量与氟中毒的临床表现之间存在剂量—反应关系。饮水氟含量与氟斑牙率、骨 X 线改变率、骨 X 线改变指数和尿氟含量之间呈正相关关系。将骨 X 线改变频率和程度作综合评价的骨 X 线改变指数既反映客观规律,又有重大实用价值。本文并探讨了病区程度的划分。氟中毒与骨关节退行性变率无明显相关,但可加重其程度。骨用软组织骨化不是氟中毒的早期改变。     

硒对氟致机体损伤保护作用的实验研究

目的 研究硒对氟致机体损伤的保护作用及探讨其保护机理。方法 Wistar大鼠饮30mg／L和50mg／L高氟水造成慢性氟中毒，同时另外两组大鼠饮高氟水、饲2mg／kg加硒饲料。1年内每月测饮水摄食和排尿量，测尿氟含量；每2月摄X线片。喂养4、8、14个月分批处死大鼠，测硒氟含量、骨形态计量学参数、自由基含量、抗氧化酶类、甲状腺激素、心电图、心肌电生理参数等。结果 对氟中毒大鼠投硒可改善饮食、增加体重；促进尿氟排泄，降低体氟；延迟X线异常改变和氟骨症的发生同时减少骨量对骨矿化障碍产生抑制作用；恢复抗氧化酶类活性；调整甲状腺激素水平；拮抗氟中毒所致的心电图和心肌电生理异常。结论 一定浓度范围内的硒具有拮抗高氟作用，促进尿氟排泄、保护骨骼系统、调整自由基代谢及对肝、肾、心脏的作用是硒拮抗高氟的重要机制。     

p38丝裂素活化蛋白激酶在氟骨症发病机制中的作用

适量的氟对人体具有重要的生理功能,但长期摄入过量的氟则可能引起慢性全身中毒性病变,即慢性氟中毒[1].氟中毒损伤各个系统的器官组织,尤以损伤骨骼和牙齿最为严重,表现为氟斑牙和氟骨症.其病理表现主要是骨形成和骨吸收平衡破坏,骨转换加速[2],成骨细胞与破骨细胞相互调节组成了持续不断的骨重建过程.长期小剂量氟可以促进骨形成,大剂量则可引起骨质疏松或骨质硬化[3].     

骨密度测量在职业性氟中毒诊断中的应用

目的　观察骨密度测量在职业性氟中毒诊断中的应用价值。方法　运用 SD- 10 0 0型单光子吸收法定量测定某铝厂接触氟工人 113人 ,并与该厂非接触氟职工 80人的骨密度及 X线平片的资料进行比较。结果　氟作业者骨密度增高、骨皮质增厚及骨髓腔增大的异常率都显著高于正常人群 (P <0 .0 1) ;曾经 X线平片诊断为氟骨症者 ,骨密度检查的异常率基本上是符合的 ,而 X线平片没有诊断骨密度异常者 ,用骨密度测定能发现其中大部分骨密度异常。结论　骨密度测量对早期氟中毒检查的灵敏度高 ,在氟中毒的诊断中有一定的应用价值。