膀胱癌组织中MICA、NF—κB和p53的表达和意义

目的探讨膀胱尿路上皮癌中MHCI类链相关蛋白A（MHC class I chain．relatedA,MICA）的表达,以及与核因子-KB（ntlclear factor-κB,NF—κB）和p53的相互关系,为研究膀胱癌组织中MICA蛋白的表达机制提供组织学依据。方法用免疫组化方法检测75例膀胱尿路上皮癌及15例正常膀胱黏膜中MICA、NF-κB和p53蛋白表达,对MICA、NF-κB和p53在正常膀胱黏膜、浸润和非浸润膀胱癌中的表达进行统计学分析。结果（1）MICA、NF—κB和p53蛋白在膀胱癌的表达率分别为48．0％、85．3％和49．3％,均显著高于正常膀胱黏膜（P〈0．05）。MICA蛋白在浸润性膀胱癌的表达低于非浸润性膀胱癌（P〈0．05）。（2）膀胱癌组织中MICA与NF-κB蛋白表达呈正相关（r=0．256,P=0．027）,而MICA和p53蛋白的表达呈负相关（r=-0．23,P=0．047）。结论膀胱癌中MICA蛋白常表达上调,可作为膀胱癌的肿瘤相关抗原;NF-κB通路可能参与MICA的表达调控;p53通路可能不参与膀胱尿路上皮恶性转化过程中MICA蛋白的表达。     

葡萄糖转运蛋白1、缺氧诱导因子-1α和Ki-67在肝细胞癌中的表达及其相关性研究

目的探讨葡萄糖转运蛋白1（Glutl）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和Ki-67在肝细胞癌中的表达及其相关性。方法运用组织芯片技术,通过免疫组织化学Envision法检测171例肝细胞癌组织、55例癌旁组织、22例正常肝组织中Glutl、HIF-1α和Ki-67的表达情况,并结合临床病理因素进行分析。结果Glutl、HIF-1α和Ki-67在171例肝细胞癌组织中的阳性表达率分别为15．2％、19．9％和66．1％,明显高于其在癌旁肝组织（1．8％、1．8％和5．5％）和正常肝组织（均阴性）中的表达率（P〈0．05）。Glutl和HIF-1α表达与肝细胞癌分化程度和TNM分期有关（P〈0．01,P〈0．05）;Ki-67表达与肝细胞癌分化程度有关（P〈0．01）。肝细胞癌组织中Glutl与HIF-1α的表达呈正相关（r1=0．553,P〈0．05）;Glutl、HIF-1α与Ki-67均呈正相关（r2=0．560,r3=0．613,P〈0．05）。结论Glutl、HIF-1α和Ki-67在肝细胞癌的发生发展中起着不同程度的作用,联合检测Glutl、HIF-1α和Ki-67可能有助于判断肝细胞癌的恶性程度、转移潜能及预后分析。     

p53、Ki-67在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨p53蛋白、Ki-67在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化sP法检测134例TNBC组织中p53、Ki-67的表达,分析其与TNBC临床病理特征及预后的关系,并以非三阴性乳腺癌（N-TNBC）组织134例作为对照。结果TNl3C组织中p53、Ki-67阳性表达率分别为66．0％、89．6％,均明显高于N-TNBC的37．3％、79．9％（p均〈0．05）。p53、Ki-67阳性表达率与TNBC大小、组织学分级、TNM分期、脉管内癌栓、淋巴结转移有关（P均〈0．05）,与患者年龄及绝经状态无关（p〉0．05）。结论TNBC组织中p53、Ki-67表达均上调,可作为判断TNBC预后的重要指标。     

人乳头瘤病毒16／18感染、p53在女性乳腺浸润性导管癌中的表达及其相关性研究

目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）16／18感染、p53在女性乳腺浸润性导管癌中的表达及其相互关系。方法采用免疫组化方法和PER技术,分别检测45例女性乳腺浸润性导管癌、20例乳腺纤维腺瘤及20例正常乳腺组织中HPV16／18DNA和p53表达水平。结果乳腺癌组HPV16／18DNA和p53蛋白的表达率（51．1％和46．7％）明显高于乳腺纤维腺瘤组（15．0％和10．0％）和正常乳腺组（5．0％和0％）,差异有显著性（P〈0．01）。有腋淋巴结转移者HPV16/18DNA和p53蛋白的表达率明显高于无腋淋巴结转移癌者（P〈0．05）。随着TMN分期的升高,p53蛋白的表达率明显增加（P〈0．05）;HPV16／18DNA与p53蛋白的表达呈明显正相关（rs=0．614,P〈0．05）。结论HPV感染和p53突变共同参与女性乳腺癌的发生和发展,HPV感染可能是促进p53突变的重要因素。     

IMP3在膀胱癌中表达及与临床病理特征的关系

目的探讨IMP3蛋白在膀胱癌中的表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测102例膀胱癌组织和25例正常组织中IMP3蛋白的表达,并结合临床资料进行分析。结果正常组织中IMP3蛋白的表达水平明显低于肿瘤组织（P〈0．01）。G1级和G2-G3级别膀胱癌中IMP3蛋白表达的阳性率分别为40％、66．7％,差异有统计学意义（P〈0．05）。非肌层浸润性膀胱癌和肌层浸润性膀胱癌中IMP3蛋白表达的阳性率分别为48．5％和79．4％,差异有统计学意义（P〈0．01）。非肌层浸润性膀胱癌中复发38例,复发组与未复发组中IMP3蛋白的表达的阳性率分别为60．5％和33．3％,差异有统计学意义（P〈0．05）。IMP3表达与患者的年龄、性别、肿瘤的数目及大小无关（P〉0．05）。结论IMP3蛋白的表达在膀胱癌组织中明显高于正常组织,IMP3蛋白的检测有助于判断肿瘤恶性分化程度及术后复发。     

Twist蛋白在前列腺癌组织中的表达及预后关系

目的检测Twist蛋白在前列腺癌组织中的表达,探讨其在前列腺癌发生发展中的作用、与临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组织化学（Enlivion^TM）法分别检测Twist蛋白在70例前列腺癌、30例癌旁组织中的表达情况。结果（1）Twist蛋白在前列腺癌的表达高于癌旁组织,差异有统计学意义[61．4％（43／70）VS13．3％（4／30）,X^2=19．50,P〈0．01];Twist表达与前列腺癌的Gleason分级、临床分期、骨转移及组织坏死有关（P〈0．05）,与年龄无关（P〉0．05）;（2）Twist蛋白附性患者生存率明显低于阴性患者,其差异有统计学意义（X^2=9．52,P〈0．01）。结论Twist可能是前列腺恶性转变以及前列腺癌浸润转移的重要生物学标志,其高表达预示肿瘤侵袭性高及预后不良。     

神经生长因子诱导肝星状细胞凋亡及其相关机制的研究

目的观察神经生长因子（nerve growthfactor,NGF）对大鼠肝星状细胞（hepatic stellatecell,HSC）凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC—T6,将HSC—T6与100ng／mlNGF孵育24h后,流式细胞术检测细胞凋亡;细胞免疫化学法检测HSC中凋亡相关基因P^53、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况;免疫荧光法检测NGF、神经生长因子低亲和力受体p75NTR表达的情况。结果NGF作用HSC后凋亡率较对照组明显增高[（22．364±9．51）％VS（5．88±1．36）％,P〈0．05]。凋亡相关蛋白P^53、Caspase-3的阳性细胞百分率与对照组比较明显增高[（78．41±4．00）％、（39．26±1．57）％VS（34．96±3．84）％、（9．27±1．01）％,P〈0．05],而Bcl-2表达实验组阳性细胞百分率较对照组降低[（18．12±1．38）％vs（91．53±2．98）％,P〈0．05]。NGF作用HSC后NGF表达增多（6．53±1．40vs1．77±0．17,P〈0．05）,而p75NTR表达无明显变化（3．52±0．36VS4．24±0．38,P〉0．05）。结论NGF可能通过使凋亡相关基因p、Caspase-3表达上调、Bcl-2表达下调,而诱导HSC凋亡。NGF作用HSC后可作为始动因子和效应因子增加NGF的表达,而对p75NTR表达无影响。     

CDX2和Ki-67在结直肠肿瘤中的表达及意义

目的探讨CDX2与Ki-67在大肠腺癌、大肠腺瘤中的表达和意义及二者的关系。方法采用单克隆抗体免疫组化染色方法,检测CDX2和Ki-67在正常大肠组织及腺癌和腺瘤中的表达强度。结果（1）CDX2表达与腺瘤的增生程度呈负相关（0=-0．38,P=0．02）,且与腺癌的分化程度、淋巴结转移、远处转移和Dukes分期均呈负相关（0=-0．49,rs=-0．37,0=-0．38,0=-0．37,P=0．01）,而Ki-67则相反;（2）腺瘤与腺癌间CDX2和Ki-67的表达强度差异均有统计学意义（P=0．00,P=0．047）,且CDX2与Ki-67的表达均呈负相关（rs=-0．69,P=0．00;0=-0．40,P=0．00）。结论CDX2的表达可作为判断大肠肿瘤恶性程度的评估指标;Ki-67的表达与大肠腺癌的恶性程度及临床分期有关;二者的表达呈负相关,二者的联合检测可较准确的判断大肠肿瘤的生物学行为。     

垂体腺瘤侵袭性与MMP-9、Ki-67、nm23表达的相关性研究

目的探讨MMP-9、Ki-67、nm23基因表达与垂体腺瘤侵袭性生物学特性的关系。方法应用免疫组化Elivision法对78例垂体腺瘤MMP-9、Ki-67、nm23表达进行检测。其中侵袭性垂体腺瘤40例,非侵袭性垂体腺瘤38例。结果垂体腺瘤侵袭组Ki-67LI和MMP-9的蛋白表达水平显著高于非侵袭组(P<0.01);侵袭组nm23蛋白表达水平显著低于非侵袭组(P<0.01);Ki-67和MMP-9与垂体腺瘤侵袭的发生正相关,nm23与垂体腺瘤侵袭的发生呈负相关。结论MMP-9、Ki-67、nm23、可成为诊断垂体腺瘤侵袭性的分子标记,检测MMP-9、ki67、nm23表达水平可指导临床评价垂体腺瘤的侵袭性及制定个体化治疗方案。     

细胞凋亡相关斑点样蛋白与半胱氨酸蛋白酶-1在肝癌中的表达及临床意义

目的分析细胞凋亡相关的斑点样蛋白（ASC）与半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）在肝癌与癌旁组织中的表达及临床意义。方法对30例术前未使用放疗与化疗的肝癌与癌旁组织标本采用免疫组化LSAB法进行ASC、Caspase-1测定，并对各指标进行分析。结果ASC阳性率在肝癌与癌旁组织中分别为10．00％（3／30）和73．33％（22／30），组间阳性表达率差异有统计学意义（P〈0．01）；Caspase．1阳性率分别为23．33％（7／30）和66．67％（20／30），组间阳性表达率差异有统计学意义（P〈0．01）。ASC与Caspase-1两指标在癌组织中的表达均降低，两者不相关（P〉0．05），在癌旁组织中表达均显著增高，两者呈正相关（r=0．722，P〈0．01）。结论ASC、Caspase-1在肝癌中表达低，且显著低于癌旁组织，提示ASC、Caspase-1与肝癌的凋亡、发生及发展过程密切相关，可作为肝癌的诊断及治疗有希望的靶点。     

脑卒中患者血清锌含量与卒中相关性肺炎的关系研究

目的脑卒中患者血清锌含量变化及其与卒中相关性肺炎发生及严重程度间的关系。方法入选100例脑卒中管饲患者,给予鼻饲能全力14d,分别于管饲第1天、第14天记录患者一般情况,并检测血清锌、血清白蛋白、C反应蛋白、外周血白细胞计数等。同时入选30例正常人作为正常对照组。结果感染组血清锌水平,血清白蛋白水平均低于非感染组及正常组（P〈0．05）;感染组C反应蛋白浓度显著升高,高于非感染组及正常组,差异有统计学意义（P〈0．01）;血清锌高水平组与血清锌低水平组肺炎发生率比较差异有统计学意义（χ2=14．53,P〈0．01）;血清锌水平与血清白蛋白水平呈正相关（r=0．900,P〈0．05）,血清锌水平与血清C反应蛋白水平呈负相关（r=-0．871,P〈0．05）。结论脑卒中后血清锌浓度降低,脑卒中患者血清锌浓度低者容易发生肺部感染,血清锌水平与血清白蛋白水平呈正相关,而与血清C反应蛋白水平呈负相关。     

二甲双胍对大鼠2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝治疗作用的实验研究

目的探讨二甲双胍对大鼠2型糖尿病（T2DM）并发非酒精性脂肪肝（NAFLD）的治疗作用。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立T2DM并发NAFLD大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍治疗组,每组16只,并设立正常对照组20只。治疗组给予二甲双胍125mg／（kg·d）灌胃治疗。于实验第16（治疗后8周）、20周（治疗后12周）末分批处死大鼠,检测肝功能、空腹血糖、血清胰岛素和血脂水平,光镜下观察大鼠肝脏组织学形态,分别以免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测肝组织UCP-2蛋白和UCP-2mRNA的表达情况。结果模型组大鼠血清转氨酶、空腹血糖、血清胰岛素及血脂水平均较正常组明显升高,胰岛素敏感指数较正常组明显下降（P〈0．01）;肝脏于第16周末出现不同程度脂肪变性,第20周末出现严重脂肪变性;肝组织UCP-2蛋白表达高于正常组（P均〈0．01）,UCP-2mRNA表达于第16周末[（1．789±0．301）VS（0．245±0．087）,t=11．02,P〈0．011和20周末[（1．989±0．207）VS（0．262±0．058）,t=17．93,P〈0．01]均高于正常组,以20周末更为明显。在16周末（治疗后8周）和20周末（治疗后12周）,治疗组大鼠血清转氨酶、血糖及血脂水平均有改善,胰岛素敏感指数明显升高（P〈0．01或P〈0．05）,肝细胞脂肪变性明显减轻。治疗组肝组织UCP-2蛋白表达在16周末和20周末均明显低于模型组（P均〈0．01）,UCP．2mRNA表达在16周末[（0．665±0．088）VS（1．789±0．301）,t=7．81,P〈0．01]和20周末[（0．610±0．102）VS（1．989±0．207）,t=9．98,P〈0．01]均明显低于模型组,差异有统计学意义。结论二甲双胍可降低T2DM并发NAFLD大鼠肝脏脂肪含量,调控肝脏UCP-2的适度表达,对治疗2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝具有一定的作用。     

糖尿病肾病患者蛋白氧化损伤与血清基质金属蛋白酶-2的相关性分析

目的检测糖尿病肾病患者血清蛋白氧化损伤指标的变化,探讨蛋白氧化损伤在糖尿病肾病发病中的可能机制。方法应用改良后的Witko—Sarsat法和2,4-二硝基苯肼法检测血清晚期氧化蛋白产物（AOPP）水平、蛋白质羰基（PCO）含量,应用ELISA及酶谱法分别检测血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达水平和活性。结果DNl组、DN2组AOPP水平明显高于DM组（78．23±19．30VS61．25±12．13、101．59±30．22VS61．25±12．13,F=41．988,P〈0．01）,DNl组、DN2组PCO含量亦明显高于DM组（0．84±0．03VS0．66±0．02、1．05±0．05VS0．66±0．02,F=205．763,P〈0．01）,AOPP、PCO与血清MMP-2的表达水平（r=0．460,0．480,P〈0．05）和活性（r=0．385,0．560,P〈0．05）均呈正相关,多元逐步回归分析表明AOPP、PCO为血清MMP-2表达水平（P〈0．05,P〈0．01）和活性（P〈0．01,P〈0．05）的主要影响因素。结论推测蛋白氧化损伤通过改变MMP-2的表达和活性,影响肾脏基质代谢。     

低分子肝素对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞蛋白C受体和蛋白酶活化受体1表达的影响

目的观察低分子肝素（LMWH）对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞（VEC）蛋白C受体（EPCR）和蛋白酶活化受体1（PARl）表达的影响。方法采用组织贴块法培养24只Wister大鼠腹主动脉VEC,1：3传代至第4代,分为对照组（n=6）、脓毒症组（LPS1μg／ml,n=6）、LMWH组（LPS1μg/ml＋LMWH5μg/ml,n=6）。分别在第1、3、5天采用流式细胞术（FCM）检测VEC表面的EPCR和PARl的表达。结果脓毒症组EPCR和PARl的表达各时间点均较对照组有明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,以第5天最为明显（26．53±7．21VS39．26±2．62,q=6．45,P〈0．01：53．214±15．10VS86．54±11．34,q=6．94,P〈0．01）。LMWH组EPCR和PARl的表达各时间点均高于脓毒症组（P〈0．05）;与对照组比较,EPCR在第1天仍有明显降低（40．86±1．63VS45．41.1±2．82,q=3．51,P〈0．05）,但第3、5天接近对照组水平（41．20±3．32VS42．83±2．66,P〉0．05;39．23±3．33VS39．26±2．62,P〉0．05）,PARl各时问点与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论LMWH能有效改善脓毒症内皮细胞EPCR和PARl表达抑制的状态。     

Sema4D和HER-2在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Sema4D和人类表皮生长因子受体2（HER-2）在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学sP法检测110例乳腺癌组织中Sema4D和HER-2的表达,并检测肿瘤微淋巴管密度（Microlymphtic vessel density,MLVD）。结果乳腺癌组织中Sema4D和HER-2蛋白的阳性表达率分别为71．82％（79／110）和33．64％（37／110）,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）：淋巴结转移阳性组的Sema4D阳性表达率和MLVD值显著高于淋巴结转移阴性组（P〈0．01）;Sema4D和HER-2阳性表达与组织学分级、TNM分期、淋巴结转移及ER表达状态显著相关（P〈0．05）,而与肿瘤大小及PR表达状态无关（P〉0．05）。相关分析结果显示Sema4D与HER-2表达呈正相关（r=0．535,P〈0．01）;单因素生存分析显示,Sema4D高表达组的5年生存率（74．19％）高于低表达组（53．16％）,其差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Sema4D可能对乳腺癌的发生、发展起重要作用。     

Survivin、PTEN在壶腹癌中的表达及意义

目的探讨Survivin和PTEN蛋白在壶腹癌组织中的表达及其临床意义。方法用免疫组化EnVision法对40例壶腹癌组织进行Survivin和PTEN蛋白的检测，并对8例正常壶腹组织进行对照研究。结果壶腹癌组织中33例Survivin蛋白呈阳性表达，阳性率为82．5％，对照组中无阳性表达，两组阳性率比较差异有统计学意义（P〈0．01）；Survivin表达与十二指肠浸润、胰腺浸润、淋巴结转移均有明显相关性（P〈0．05）。PTEN蛋白在壶腹癌组中20例阳性表达，阳性率为50％，而对照组8例均为阳性表达，两组阳性率比较差异有统计学意义（P〈0．01）；PTEN表达与十二指肠浸润、胰腺浸润、淋巴结转移均有明显相关性（P〈0．05）；经Spearman等级相关性分析表明，Survivin与PTEN蛋白表达呈负相关（r=-0．57，P〈0．01）。结论Survivin和PTEN的异常表达与壶腹癌的发生发展有关，可作为壶腹癌预后的参考指标。     

乳腺癌组织芯片中Survivin的表达及与临床病理特征和预后的关系

目的探讨Survivin在乳腺癌组织芯片中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法免疫组化S-P法检测80例乳腺疾病（乳腺良性增生18例和乳腺癌62例）标本组织芯片中Survivin蛋白的表达,并探讨其与患者组织学分级、临床分期和淋巴结转移等临床病理特征和预后的关系。并取20例癌旁正常组织作对照。结果正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌组织中Survivin的阳性表达率分别为0（0／20）、33．3％（6／18）和72．5％（45／62）,Survivin在正常乳腺、乳腺良性增生及乳腺癌组织中的表达呈逐渐增高趋势（x^2=34．62,P〈0．01）。乳腺癌组织中Survivin的表达与临床分期、淋巴结转移和生存年限相关（r=0．452,0．502,-0．423,P〈0．05或P〈0．01）,与组织学分级无关（P〉0．05）。结论Survivin蛋白在乳腺癌发生、发展不同阶段的表达呈进行性上升趋势,Survivin蛋白可促进乳腺癌细胞的侵袭、转移等活动,与患者的预后密切相关。     

环氧化酶-2和表皮生长因子受体在星形细胞瘤中表达的意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）、表皮生长因子受体（EGFR）在星形细胞瘤中的表达及其相关性。方法用免疫组织化学s—p法检测68例不同病理级别星形细胞瘤组织与5例正常脑组织中COX-2、EGFR及PCNA蛋白的表达,并计算增殖指数（PI）,分析COX-2表达与EGFR及PI之间的相关性。结果正常脑组织中COX-2、EGFR表达均为阴性,高度恶性组的COX-2阳性表达率明显高于低度恶性组（73．53％vs 44．18％,P〈0．01）,高度恶性组PI（％）明显高于低度恶性组和对照组（46．11±10．68VS23．0g4-6．25,4．52±0．95,P〈0．01）。在低度恶性组与高度恶性组中,COX-2表达阳性的肿瘤其PI明显高于阴性者（P〈0．01）。高度恶性组的EGFR阳性表达率明显高于低度恶性组（67．65％vs38．24％,P〈0．01）。COX-2蛋白在EGFR阳性组的表达明显高于阴性组。结论COX-2、EGFR的表达与星形细胞瘤的病理分级有关,COX-2可促进肿瘤细胞增殖,并与EGFR的表达密切相关,EGFR信号通路可能参与COX-2表达的调控。     

基质金属蛋白酶-7在甲状腺良恶性病变组织中的表达及其意义

目的探讨甲状腺良恶性病变组织中基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的表达及其临床意义。方法应用微波-LSAB免疫组化法检测50例甲状腺癌、45例甲状腺腺瘤和20例癌旁甲状腺组织中MMP-7的表达。结果甲状腺癌中MMP-7表达阳性率（64．0％）显著高于甲状腺腺瘤（37．0％）和癌旁甲状腺组织（25．0％）（x^2=8．72,6．52,P〈0．01）。MMP-7表达阳性率与甲状腺癌组织类型无关;有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者（P〈0．05）;病理分期Ⅲ～Ⅳ期病例显著高于Ⅰ-Ⅱ期病例（P〈0．05）。MMP-7阳性的甲状腺癌复发及病死率显著高于阴性者（P〈0．05）。结论MMP-7表达对甲状腺癌恶性程度判断、生物学行为预测和预后评估有一定价值。     

miRNAlet7、Ras在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨miRNAlet7（1et7）、Ras在非小细胞肺癌中的表达及临床病理学意义。方法利用原位杂交方法检测let7、免疫组化方法检测Ras在68例非小细胞肺癌（肺癌组）及20例癌旁正常肺组织（对照组）中的表达。结果let7在肺癌组中的阳性表达率（39．7％）低于对照组（75．0％）（P〈0．05）、Ras在肺癌组中的阳性表达率（66．2％）高于对照组（25．0％）（P〈0．01）;let7阳性率与患者年龄、性别及肿瘤组织类型、分化程度、分期无关（P〉0．05）,Ras阳性率与吸烟史、患者性别及肿瘤组织类型有关（P〈0．01）,与肿瘤分化程度、淋巴结转移及临床分期无关（P〉0．05）;let7与Ras在非小细胞肺癌组织中表达呈明显负相关（r=-0．627,P〈0．01）;let7阳性表达组2年生存率明显优于阴性表达组（X2=4．84,P〈0．05）;Ras阳性表达与阴性表达组2年生存率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论let7的低表达、Ras的高表达参与了肺癌的发生发展,let7阳性表达与预后密切相关;Ras可协同参与肺癌的发生发展。