再生障碍性贫血细胞免疫机制的研究进展

再生障碍性贫血(AA)是一种由多种病因引起的获得性免疫介导的骨髓造血功能衰竭综合征.本文从淋巴细胞亚群及其分泌的细胞因子、细胞信号传导途径等细胞免疫机制方面,对AA的免疫机制研究进展进行综述.     

再生障碍性贫血患者细胞免疫功能的观察

再生障碍性贫血(AA)是一种危害极大的血液病,至今仍是血液学工作者颇感棘手的难题。近年来,对从的发病机制和治疗方法的研究和探讨仍在进一步深入开展。现查阅了本院1991～1998年收治的123例AA患者的病历资料,将其中作了细胞免疫功能检查的68例和用不同方法治疗且持续治疗时间超过30天的38例资料分析报道如下。     

再生障碍性贫血研究进展

近年来 ,再生障碍性贫血 (再障 )的发病机制和严重型再障的治疗研究取得了较大进展 ,现择要简述如下。1　再障的发病机制研究1.1　造血干 /祖细胞量和质的异常1.1.1　再障骨髓中造血干细胞明显减少 ,干细胞集落形成能力显著降低 ,异常干细胞可抑制正常干细胞功能。应用抗ＣＤ3 4 及抗ＣＤ3 3 单克隆抗体 ,通过荧光活化细胞分选术 (ＦＡＣＳ) ,检测了 15例再障及 11例正常人骨髓中造血干 /祖细胞的数量 ,发现再障患者ＣＤ3 4 + 细胞较正常减少 6 8% (Ｐ <0 .0 1) ,ＣＤ3 3 + 细胞减少 4 7% ,ＣＤ3 4 + /ＣＤ3 3 -、ＣＤ3 4 + /ＣＤ3 3 + 及Ｃ…     

再生障碍性贫血的发病机制研究

再生障碍性贫血是一种罕见的骨髓衰竭性疾病,自身免疫系统失调介导的造血细胞损伤与再生障碍性贫血患者的造血衰竭相关。此外,造血干细胞自身异常如端粒缩短、端粒酶功能缺陷,BCOR/BCORL1、PIGA等基因突变和IFN-γ、TNF-α等促炎细胞因子基因多态性异常等也可能在某些情况下发挥作用。随着高通量测序、核苷酸多态性检测等技术的发展,对于再生障碍性贫血发病机制的了解不断深入。本文对当前再生障碍性贫血的免疫及病理机制的研究新进展进行综述,以期对再生障碍性贫血的临床治疗有新的启示。     

小儿再生障碍性贫血发病机制的研究进展

再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA）是一组由化学、物理、生物因素及不明原因引起的骨髓造血干细胞及造血微环境损害,骨髓造血衰竭及血中全血细胞减少的疾病。亚洲国家AA发病率为（3．9～5．0）／10^6,明显高于欧美国家的（2．0—2．7）／10^6。多数学者认为AA发病与机体免疫功能的紊乱、造血干／祖细胞的内在增殖或分化缺陷和造血微环境的系统异常等有关。本文就近几年有关小儿AA发病机制的研究进展作一综述。     

再生障碍性贫血的研究进展

再生障碍性贫血(AA)是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭,以造血干细胞损伤、外周血全血细胞减少为特征的疾病。AA发病机制复杂,至今尚未完全明了。随着医疗水平的提高,人们对于AA的认识已从一组以形态学改变为基础的综合征,转变为由造血干细胞衰竭、免疫介导的造血干细胞损伤及造血微环境缺陷等因素引发的一类疾病。按其病理机制对AA进行分型治疗,取得了较好的疗效。现就AA的病因和治疗进展予以综述。     

中药治疗再生障碍性贫血作用机制研究进展

<正>目前认为再生障碍性贫血(以下简称再障)是由T淋巴细胞介导的以造血系统为靶器官的自身免疫性疾病,以造血功能衰竭和外周血全血细胞减少为特征。按临床表现、血象、骨髓象及预后,可分为重型再障和非重型再障。国内学者将再障分为慢性型再障和急性型再障。近年来国内外学者对中药治疗再障的实验研究及临床治疗表明,中医药治疗再障有明显疗效,对中药治疗再障的作用机制的研究已深入到免疫学、分子生物学、细胞凋亡、酶学等水平,现就此综述。     

再生障碍性贫血病因及发病机制研究进展

再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA）是一种骨髓及外周血全血细胞减少的干细胞功能紊乱性疾病。目前,AA虽然通过干细胞移植或免疫抑制治疗可被治愈或改善,然而其治疗要取得进一步的进展,还有赖于对其发病机制的深入研究。AA可以分为获得性和遗传性的,获得性AA的病因大多数情况下是不清楚的,传统认为AA的病因取决于三方面,造血干细胞缺陷、造血微环境异常及免疫功能紊乱。     

再生障碍性贫血动物模型研究进展

再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA),是一组造血组织功能衰竭综合征,其发病机制与造血干细胞损伤、造血微环境受损、免疫功能异常特别是 T 细胞功能亢进和细胞毒性 T 淋巴细胞直接杀伤骨髓造血干细胞以及淋巴因子介导的造血干细胞过度凋亡引起的骨髓造血细胞减少和功能衰竭有关.从病因方面AA可分为先天性和后天性...     

再生障碍性贫血出血机制临床探讨

目的　探讨血管因素、血小板及抗凝机制在再生障碍性贫血 (再障 )出血中的作用。方法　采用ELISA法、火箭电泳法测定 4 5例再障出血患者血浆中血栓调节蛋白 (TM)、P -选择素、抗凝血酶Ⅲ (AT -Ⅲ )、血小板相关抗体 (PAIgG)、D -二聚体等 ,与正常对照比较 ;对部分患者进行DIC相关指标测定 ;并对PAIgG与输血次数、血小板计数分别进行相关分析。结果　 9例急性再障患者血浆TM含量显著高于对照组 ,有 8例伴发DIC及继发性纤溶亢进 ;4 5例再障 (36例慢性再障和 9例急性再障 )血浆P -选择素增高同时伴有PAIgG增高 ;PAIgG增高与输血次数呈正相关 (r=0 .72 1,P <0 .0 1) ,与血小板数量呈负相关 (r=- 0 .6 95 ,P <0 .0 1)。再障时AT -Ⅲ活性高于正常对照组。结论　再障患者血小板减少除因骨髓增生减少外 ,可能还有免疫机制参与。此外 ,再障患者AT-Ⅲ增高及血浆TM含量增高所致抗凝活性增强、凝血机制活性减弱及DIC等因素均可能参与再障的出血过程。     

获得性再生障碍性贫血的免疫发病机制

<正>再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA),简称再障,是由多种原因引起的骨髓造血功能减低或衰竭,导致周围血全血细胞减少的综合征,临床上常表现为较严重的贫血、出血和感染。有关获得性再障的机制研究主要经历3个阶段。最初人们认为,获得性再障的发生是各种诱发因素(尤其药物     

再生障碍性贫血免疫功能研究进展

再生障碍性贫血(简称AA)是一组化学、物理、生物因素或原因不明因素所致的骨髓造血功能衰竭症。造血干细胞缺乏导致造血功能衰竭一直被认为是AA的主要病理机制。近年研究表明，由T淋巴细胞介导的造血功能抑制在AA的发生、发展中起重要作用。体液免疫在AA中的改变也有不同的报道。本文就免疫功能状态与AA的关系综述如下。     

再生障碍性贫血的病理

再障的病理改变主要在骨髓,其他系统或组织也有一些原发或继发的改变.1 骨髓造血组织的减少病理变化的主要特征是骨髓增生减低,红骨髓显著减少,代以脂肪组织.正常人初生时,全身骨骼腔内都充满红髓.随着年龄的增长,红髓呈向心性脂肪变;至成年,红髓水平上肢至肱骨的上1/3,下肢至股骨的上1/3.而本病的长骨或偏平骨内甚至完全缺乏红骨髓,骨髓增生普遍减低,有核细胞明显减少,代之以脂肪髓.在其中散在有少量淋巴细胞、浆     

浅谈再生障碍性贫血及护理

再生障碍性贫血发病率高,危害严重,是一种难治性疾病.本文从再障分类的角度出发,阐述了再生障碍性贫血及护理,导致发病的因素及其预防.     

慢性再生障碍性贫血从肾论治研究进展

再生障碍性贫血（简称“再障”）是由化学、物理、生物因素及不明原因所致的骨髓造血干细胞及造血微环境损伤,致使红髓被脂肪髓所替代,造血功能部分或全部衰竭的一组综合征.国内将再障分为急性和慢性两类.     

再生障碍性贫血中药治疗的微观研究进展

再生障碍性贫血中药治疗的微观研究进展侯江红，成泽惠，张晓云中医治疗再生障碍性贫血（ＡＡ），特别是治疗慢性再障具有良好效果。过去中医对ＡＡ的研究多局限于临床经验的总结。自１９８５年以后，有关中药治疗该病的实验研究增多，这对揭示中药治疗ＡＡ的机理起到了推...     

再生障碍性贫血概述

再生障碍性贫血(简称再障)是因多种病因造成骨髓造血组织显著减少,从而引起骨髓造血功能衰竭而发生的一类贫血.患者外周血液中红细胞、粒细胞和血小板都明显减少(全血细胞减少),临床上常出现较重的贫血、感染和出血症状.     

再生障碍性贫血的免疫机制和免疫抑制治疗

近年来，有关再生障碍性贫血免疫发病机制的研究已获突破性进展，其骨髓造血功能衰竭主要与细胞毒性淋巴细胞在骨髓中增殖和活化有关，可分泌多种造血负调控因子，主要是γ干扰素和肿瘤坏死因子α等，诱导CD34^ 细胞上调Fas抗原，通过Fas/FasL启动凋亡。强烈的免疫抑制治疗已取得和异基因骨髓移植相当的疗效，使严重型再障长期生存率显著提高，获得令人鼓舞的成就。     

一氧化氮与再生障碍性贫血

<正> 再生障碍性贫血(Aplastic anemia,AA),简称再障是多种原因引发的骨髓造血功能障碍,其分子机制至今还不清楚,临床上也缺乏特效的治疗方法。近年来,一氧化氮(NO)的生物学及病理生理学作用正受到众多学者的关注。在生物体内NO作为一种反应极强的效应分子,不仅参与杀灭病原微生物和攻击肿瘤细胞,而且越来越多的证据表明NO能够影响正常造血细胞的生长、分化和调亡,参与再生障碍性贫血的发生。本文就此加以综述。