灯盏花中焦袂康酸苷抗大鼠脑缺血再灌注损伤的研究

目的：研究灯盏花中焦袂康酸苷(ES)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,及体外抗氧化和抗活性氧作用。方法：采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,比色法测定药物体外抗氧化和抗活性氧作用。结果：在大鼠脑缺血再灌注损伤模型上,ES2～10mg／kg可显著降低大鼠行为评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度,缩小脑梗死面积,且具有显著的体外抗氧化和抗活性氧作用。结论：灯盏花中ES对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其抗氧化和抗活性氧作用可能是其保护作用机制之一。     

维拉帕米抗缺血心肌脂质过氧化与促进前列环素合成作用

“钙拮抗剂维拉帕米对离体大鼠心脏缺氧再给氧损伤和在体大鼠心脏缺血再灌注损伤均有预防性保护作用。维拉帕米能显著减少缺血心肌磷酸肌酸激酶释放,降低丙二醛含量和保护超氧化物歧化酶活性。在整体动物心肌缺血再灌注损伤实验,维拉帕米能显著促进缺血心肌前列环素合成。结果表明维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与抗脂质过氧化有关,其促进前列环素合成作用可能与其抗心肌缺血有关。     

黄酮抗氧化及对缺血再灌注损伤的保护作用

许多植物黄酮类成分具有广泛的抗氧化活性,具有清除活性氧自由基及抗脂质过氧化等作用。心肌缺血再灌注损伤的发生机制有多种,但都与自由基作用密切相关,许多植物黄酮具有清除活性氧自由基作用,因此对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,本文对植物黄酮的抗氧化活性及对心肌缺血再灌注损伤的保护作用进行综述。     

心肌缺血预适应及后适应在再灌注期共同靶点的研究进展

心肌缺血预适应及后适应作为机体的一种内源性保护,分别具有缺血/再灌注损伤保护和再灌注损伤保护功能,尤其是在再灌注期可能存在共同的作用机制,如减少氧自由基生成,激动腺苷受体,募集再灌注损伤营救激酶途径,激活线粒体ATP敏感性钾通道,抑制线粒体渗透性转换孔道开放等。这些共同靶点可以为研制抗再灌注损伤药物提供新的思路。     

3，6—（二甲氨基）—二苯并碘杂六环柠檬酸盐保护大鼠缺血再灌注心肌与抗脂质过氧化的关系

在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上，观察了３、６（二甲氨基）二笨并碘杂六环柠檬酸盐（１６５）的抗心肌缺血再灌注损伤及抗脂质过氧化作用结果表明１－６５能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤，升高心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，减少丙二醛生成提示Ｉ６５对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护氧自由基清除酶的活性．防止膜脂质过氧化有关     

低分子肝素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损害的保护作用

目的探讨低分子肝素 (lowmolecularweightheparin ,LMWH)对局灶性脑缺血再灌注损害的保护作用及机制。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,以ZeaLonga 5分制法评分 ,再灌注 6h后测定大鼠脑组织中MDA含量、GSH Px及MPO活力。结果LMWH能明显改善行为障碍 ,提高GSH Px活力 ,降低MDA含量 ,减缓脑组织中MPO的升高。结论LMWH对大鼠脑缺血再灌注有保护作用 ,其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗自由基损伤及抗炎等作用有关     

薤白提取物对心肌缺氧缺血及缺血再灌注心肌损伤的保护作用

采用异丙肾上腺素致小鼠常压缺氧模型、垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血模型及大鼠心肌缺血再灌注模型 ,考察薤白提取物抗心肌缺氧缺血及缺血后再灌注损伤的保护作用。结果表明薤白提取物能延长异丙肾上腺素作用的小鼠常压缺氧存活时间 ,对抗垂体后叶素所致的大鼠急性心肌缺血作用 ,并能明显保护缺血再灌注引起的大鼠心肌的损伤     

尼可地尔对Langendorff大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

观察尼可地尔对Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用，结果发现尼可地尔（２００μｍｏｌ·Ｌ－１）明显降低再灌注室颤发生率．抑制心肌缺血再灌注时乳酸脱氢酶的释放，减少丙二醛生成．提高超氧化物歧化酶活性，减轻细胞超微结构的损伤．提示尼可地尔对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机理可能与抗脂质过氧化作用有关。     

抗氧化活性物质对心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究进展

摘要：抗氧化活性物质种类众多,来源广泛且具有安全无毒、抗氧化应激、抗炎及抗凋亡等特性。对于心肌缺血缺氧,再灌注是现今治疗的有效途径,但缺血再灌注造成的氧自由基的大量产生、白细胞的炎症作用以及进而引起的细胞凋亡等损伤暂且无法避免。目前研究显示,抗氧化物质对缺氧再灌注保护作用明显。本文就现研究的抗氧化肽类、苷类和黄酮类3类抗氧化活性物质对心肌缺血再灌注损伤的保护剂量、保护能力、所涉及的信号通路与分子机制进行论述总结,旨为心肌缺血再灌注损伤的相关研究和临床应用提供理论依据。     

水杉总黄酮对豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤的影响

目的　观察水杉总黄酮对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法　采用豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型 ,观察水杉总黄酮对缺血再灌注损伤心肌心功能以及生化指标的影响。结果　水杉总黄酮能明显改善缺血再灌注损伤心肌的舒缩功能 ,剂量依赖性地降低冠脉流出液中肌酸磷酸激酶以及乳酸脱氢酶的活性 ,减少缺血心肌组织中丙二醛的含量。结论　水杉总黄酮对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用 ,其机制与其抗脂质过氧化有关     

蜂胶总黄酮抗心肌缺血再灌注损伤的生化机制的研究

为探讨蜂胶总黄酮抗心肌缺血再灌注损伤的生化机制,采用离体心脏缺血再灌注模型,观察蜂胶总黄酮对心脏缺血再灌注的保护作用。结果表明,治疗组的SOD比模型组明显提高(P<0.05),MAD明显降低(P<0.05)。治疗组的去甲肾上腺素和肾上腺素比模型组显著提高(P<0.01)。结论:蜂胶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,对神经行为进行评分,再灌注6h后测定大鼠脑组织中MDA含量、GSH-Px及SOD活性。结果白藜芦醇能明显改善大鼠行为障碍,提高GSH-Px、SOD酶活力,降低MDA含量。结论白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗自由基损伤等作用有关。     

3,6—（二甲氨基）—二苯并碘杂六环柠檬酸盐保护大鼠缺血…

在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上，观察了３，６－（二甲氨基）－二苯并碘杂六环柠檬酸盐（Ｉ－６５）的抗心肌缺血再灌注损伤及抗脂质过氧化作用。结果表明Ｉ－６５能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤，升高心肌超氧化物歧人酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，减少丙二醛生成，提示Ｉ－６５对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护氧自由基清除酶的活性，防止膜脂质过氧化有关。     

银杏内酯B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对心肌缺血再灌注损伤大鼠模型的心肌保护作用及其保护机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,100只SD大鼠随机分为5组:假手术组,缺血再灌注模型组,GB高、中、低剂量组(60.0,30.0,15.0mg·kg-1),每组20只,于手术前灌胃给药7d。通过开胸结扎冠状动脉左前降支30min后松开再灌注,形成心脏局灶缺血再灌注模型。造模48h后检测心功能变化,染色计算梗死面积,病理切片染色评价氧化应激的程度,RT-PCR和Western blot分别监测心肌细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化,及p-Erk、p-Jnk、p-p38磷酸化水平变化。结果 GB预处理能显著改善大鼠缺血再灌注损伤后的心功能;GB中、高剂量组可显著降低Erk,Jnk及p38磷酸化;激活抗凋亡和抗氧化通路,发挥对心肌缺血再灌注的保护作用。结论在缺血再灌注前连续给药GB能缩小缺血再灌注损伤造成的梗死面积,改善心功能。这一保护作用可能是通过抗氧化和抗凋亡信号通路综合作用实现的。     

没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :研究没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法 ,造成大鼠脑缺血 90min ,随后再灌注 4 5min。结果 :没食子酸丙酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量 ,提高SOD、CAT和GSH Px活性 ,保护Na ,K ATP酶活性。结论 :没食子酸丙酯可通过保护脑组织抗氧化酶的活性 ,抑制脂质过氧化反应 ,减轻自由基对脑组织的损害 ,对缺血再灌注脑组织产生保护作用。     

甘草酸保护脑损伤及改善记忆功能的药理作用研究进展

甘草酸对出血性、缺血性或缺血-再灌注性脑损伤、缺血-再灌注性脊髓损伤以及化学品造成的神经损伤有显著的保护作用,也能改善脑缺血性痴呆大鼠的学习记忆功能。综述了甘草酸、甘草次酸、甘草酸二铵、甘珀酸对脑损伤的保护作用以及改善学习记忆功能的药理作用研究进展。认为甘草酸的脑保护作用可能是其抗炎、抗氧化、抗细胞凋亡、抗胆碱酯酶和温和的糖皮质激素样作用等基本药理作用综合的结果。     

卡托普利保护大鼠缺血再灌注心肌与抗心肌脂质过氧化的关系(英文)

本实验分别用大鼠在体、离体心脏和培养心肌细胞观察了卡托普利(甲巯丙脯酸)抗心肌缺血再灌注损伤与抗脂质过氧化作用。离体心脏缺氧缺糖45 min后再给氧30 min以及在体心脏缺血3 h后再灌注1h,心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降而丙二醛(MDA)含量显著升高。卡托普利能显著保护再灌注(或再给氧)时心肌SOD活性和降低MDA含量。培养心肌细胞缺氧缺糖6 h,细胞MDA含量和乳酸脱氢酶(LDH)释放显著增加。卡托普利显著降低MDA含量和LDH释放。该作用能被吲哚美辛所取消。IIoprost显示有卡托普利相似的保护作用。结果表明卡托普利的保护作用与抗氧自由基和抗脂质过氧化有关。其机理主要通过促进心肌前列环素释放而发挥作用。     

硫化氢对抗脑缺血再灌注损伤的机制研究进展

硫化氢（H₂S）是一种新型内源性气体信使分子,在许多生理和病理生理过程中,尤其在神经保护中,扮演重要角色,既是神经调节剂,也是神经保护剂。近年来的研究发现,H₂S对于脑缺血再灌注损伤具有积极的防治作用,它可通过抗氧化应激、抗炎及抗细胞凋亡等多个途径,对脑缺血再灌注损伤起保护作用,具有良好的临床应用前景。简介脑内H₂S生成途径,综述H₂S在中枢神经系统中的生物学效应及其对脑缺血再灌注损伤的保护作用与机制研究进展,以期为脑缺血再灌注损伤的临床防治提供新思路。     

温晶体再灌注液预防再灌注性心律失常的临床观察

主动脉开放前５分左右灌注２８℃晶体再灌注液１０～１５ｍｌ／ｋｇ，观察温晶体再灌注液预防再灌注性心律失常的作用。结果表明：温晶体再灌注液能提高心脏自动复跳率，减少电击除颤率；可减少术后抗心律失常药的应用，有利于心肌保护。并对温晶体再灌注液中普鲁卡因和山莨菪硷的作用进行讨论。     

牛磺酸增强渐增再灌注心肌保护作用的实验研究

目的研究牛磺酸对渐增再灌注处理的离体大鼠缺血/再灌注损伤心肌的保护作用。方法采用Langendorff离体心脏灌流法制备离体大鼠心肌缺血/再灌注模型。SD大鼠随机分为7组:正常对照组(Nor)、缺血/再灌注组(I/R)、渐增再灌注组(GR)、牛磺酸低浓度组(T20)、牛磺酸高浓度组(T40)、渐增再灌注联合牛磺酸低浓度组(GT20)、渐增再灌注联合牛磺酸高浓度组(GT40)。记录平衡末及再灌注90min心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织中Caspase-3活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与缺血/再灌注组比较,GR、牛磺酸能够改善心功能,减少心肌梗死面积,减少LDH漏出,降低心肌Caspase-3活性并减少心肌细胞凋亡;相比单纯应用GR及牛磺酸,渐增再灌注联合牛磺酸的保护作用更强,且GT40组保护作用最强。结论 GR和牛磺酸均能减轻大鼠离体缺血/再灌注心肌的损伤,牛磺酸,特别是高浓度牛磺酸能够增强渐增再灌注对心肌的保护作用,抗凋亡可能是二者发挥心肌保护作用的机制之一。