小儿喘息性疾病与血浆环核苷酸变化的探讨

研究自的 探讨小儿喘息性疾病与血浆环核苷酸变化的关系。 研究设计 病例对照研究。 患者和其他参与者 支气管哮喘(哮喘)患者25例,哮喘性支气管炎(哮支)21例,毛细支气管炎(毛支)25例。对照组60例,均为正常健康儿童。 处理方法 所有患者和参与者均于晨8～10时采血,用放射免疫分析法检测血浆cAMP、cGMP,并计算cAMP/cGMP的比值。 主要结果 正常儿童血浆cAMP和cGMP的含量与年龄无关。对照组、哮喘组、哮支组和毛支组cAMP水平分别为21.483±6.635、14.80±3.449、17.366±5.430和18.344±5.159nmol/L,cGMP分别为3.406±0.919、4.468±1.22、4.32±1.497和4.264±1.20nmol/L。各疾病cAMP、cGMP水平和cAMP/cGMP的比值与对照组相比均有显著性差异。 结论 血浆cAMP降低,cGMP升高,cAMP/cGMP比值下降,不仅是哮喘发作的重要原因,而且也与哮支、毛支的喘息发作有关。     

哮喘患儿血一氧化氮及血型的相关研究

目的　探讨一氧化氮 (NO)在哮喘发病中的作用及血型与哮喘的相关性 ,以提高对哮喘的诊治水平。方法　采用比色法测定 87例哮喘患儿和 3 0例健康儿童血浆亚硝酸根离子 /硝酸根离子 (NO2 - /NO3- )含量。对 113例哮喘患儿和 1872例健康儿童行血型测定。结果　哮喘患儿急性期及缓解期血浆NO2 - /NO3 - 含量明显高于健康儿童。急性期血浆NO2 - /NO3 - 含量高于缓解期。哮喘患儿和健康儿童血型构成无显著差别(P >0 .0 5)。结论　NO参与哮喘发病的病理生理过程 ,缓解期气道炎症仍存在。血浆NO2 - /NO3 - 水平可作为判定哮喘病情程度的重要指标之一。血型与哮喘无明显相关性     

哮喘患儿血浆白细胞介素-17、-10、-4及干扰素-γ的相关性及其临床意义

目的探讨哮喘患儿血浆IL17、IL10、IL4及IFNγ水平的相关性及其临床意义。方法哮喘患儿22例,正常对照20例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(SELISA)检测其血浆IL17、IL10、IL4及IFNγ水平。结果1.哮喘患儿急性期、缓解期血浆IL17均显著低于对照组(P均<0.01);而缓解期血浆IL17明显低于急性期(P<0.05)。2.哮喘患儿急性期血浆IL10显著高于缓解期及对照组(P均<0.01);缓解期与对照组比较无显著差异。3.哮喘患儿缓解期血浆IL4明显低于急性期及对照组(P均<0.05);急性期与对照组之间无显著差异。4.与对照组比较,哮喘患儿血浆IFNγ无明显改变。5.哮喘患儿急性期血浆中IL17、IL10、IL4、IFNγ水平之间均存在显著正相关(P均<0.01)。结论哮喘患儿T细胞因子水平的改变具有特殊性。糖皮质激素对IL17、IL10、IL4的分泌可能具有抑制作用。     

肾病综合征时尿一氧化氮及环磷酸鸟苷的变化

一氧化氮（NO）是一种高反应的自由基气体，它参与神经传导、免疫反应、血小板凝集和血压控制[1]。近10a来受到国内外学者关注。本文观察了18例肾病综合征患儿尿NO代谢产物亚硝酸盐（NO2）／硝酸盐（NO3）及环磷酸鸟苷（cGMP）的变化。材料与方法一、对象：本文观察1997年1月～     

内皮素、一氧化氮在毛细支气管炎和哮喘患儿中的变化

目的　 探讨血内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)在毛细支气管炎 (毛支 )和婴幼儿哮喘 (哮喘 )中的变化及意义。 方法 　用放射免疫分析法和分光光度比色法分别检测毛支、哮喘患儿急性期和缓解期血ET和NO ,并与正常儿童进行比较。 结果 　血浆ET在毛支组和哮喘组 ,急性期均明显高于正常组 (P均 <0 0 1) ,缓解期均下降 ,与正常组比较无显著差别 (P均 >0 0 5 ) ;两组急性期比较无差别 (P >0 0 5 )。与血浆ET一样 ,血清NO在毛支组和哮喘组 ,急性期均显著高于正常组 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;缓解期则下降 ,与对照组比无显著差别 ,(P均 >0 0 5 ) ;两组急性期相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。两组急性期血浆ET与血清NO呈明显正相关 (P <0 0 5 )。 结论 　在毛支和哮喘中 ,血ET和NO均升高 ,二者关系密切 ,均可能参与毛支及哮喘的发病     

潮气呼吸肺功能与呼出气一氧化氮检测对2～5岁哮喘患儿临床价值研究

目的探讨潮气呼吸肺功能检测及呼出气一氧化氮(Fe NO)检测在2~5岁儿童哮喘中的临床价值。方法选择2012年1月至2015年6月在第四军医大学西京医院儿科首次诊治的216例哮喘儿童为哮喘组,以同期128例正常儿童为对照组。分别测定哮喘患儿急性期及缓解期潮气呼吸肺功能与Fe NO水平,并与对照组进行比较。比较支气管舒张试验前后肺功能变化。分析Fe NO水平与肺功能参数之间的相关性。结果哮喘急性期的达峰时间比(TPEF/TE)、达峰容积比(VPEF/VE)均明显低于哮喘缓解期和对照组(均P0.05)。哮喘缓解期的TPEF/TE、VPEF/VE有所恢复,但仍低于对照组(P0.05)。哮喘组急性期支气管舒张试验后TPEF/TE、VPEF/VE较试验前明显改善(P0.05)。以TPEF/TE、VPEF/VE任意一个改善率≥15%为舒张试验阳性,阳性率69.90%。哮喘组急性期及缓解期的Fe NO[(35.50±14.13)×10~(-9),(28.16±5.52)×10~(-9)]均高于对照组(12.77±7.00)×10~(-9)(P0.05),且急性期Fe NO水平高于缓解期(P0.05)。哮喘组急性期及缓解期TPEF/TE、VPEF/VE均与Fe NO无相关性。结论 Fe NO、肺功能检测及支气管舒张试验互为补充,共同应用可有助于低龄儿童哮喘管理。     

内皮素、一氧化氮在毛细支气管炎和哮喘息儿中的变化

目的 探讨血内皮素(ET)和一氧化氮(NO)在毛细支气管炎(毛支)和婴幼儿哮喘(哮喘)中的变化及意义。方法 用放射免疫分析法和分光光度比色法分别检测毛支、哮喘患儿急性期和缓解期血ET和NO，并与正常儿童进行比较。结果 血浆ET在毛支组和哮喘组，急性期均明显高于正常组(P均＜0．01)，缓解期均下降，与正常组比较无显著差别(P均＞0．05)；两组急性期比较无差别(P＞0．05)。与血浆ET一样，血清NO在毛支组和哮喘组，急性期均显著高于正常组(P＜0．01和P＜0．05)；缓解期则下降，与对照组比无显著差别，(P均＞0．05)；两组急性期相比，差异无显著性(P＞0．05)。两组急性期血浆ET与血清NO呈明显正相关(P＜0．05)。结论 在毛支和哮喘中，血ET和NO均升高，二者关系密切，均可能参与毛支及哮喘的发病。     

环磷酸腺苷葡胺治疗哮喘急性发作38例临床观察

为了解环磷酸腺苷葡胺对哮喘急性发作的治疗效果 ,我们对 3 8例哮喘急性发作的患儿进行了临床疗效观察 ,取得满意效果 ,现报告如下。对象一般资料 :本组共 76例哮喘急性发作患儿 ,男 4 8例 ,女2 8例 ,年龄 2～ 13岁 ;轻度发作 3 1例 ,中度发作 4 2例 ,重度发作 3例 ;将 76例患儿随机分为治疗组与对照组 ,各 3 8例 ,两组年龄、性别、病情方面基本一致 ,具有可比性 (Ｐ >0 0 5 )。方法 :两组常规治疗相同 ,包括吸氧、雾化吸入沙丁胺醇 ,静脉滴注抗生素、氟美松等。治疗组 :环磷酸腺苷葡胺 (由徐州万邦生化制药有限公司生产 ,生产批号为 0 0 0…     

新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液环磷酸腺苷变化及其临床意义

目的探讨新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)脑脊液(CSF)环磷酸腺苷(cAMP)变化及其临床意义.方法采用法国Immunotech公司提供的125I-cAMP放免药盒对86例HIE患儿进行脑脊液cAMP.结果中、重度HIE组CSF-cAMP值较非HIE组明显降低,有显著差异(P＜0.05);重度HIE患儿CSF-cAMP值较轻、中度患儿降低,差异具有显著性(P＜0.05);恢复期较急性期CSF-cAMP值都有所升高,但无显著差异.结论HIE时CSF-cAMP降低,病情愈重,降低愈明显.CSF-cAMP测定可作为HIE患儿判断病情的辅助指标.     

脆性X综合征患儿细胞内环磷酸腺苷降低的机制

目的 探讨脆性X综合征细胞内环磷酸腺苷(cAMP)降低的机制。方法 通过基因封闭方法，建立Fra(X)细胞模型，研究cAMP代谢途径中的两个关键酶腺苷酸环化酶(AC)及磷酸二酯酶(PDE)的活性变化。结果 试验组AC的比活力明显低于对照组(P＝0．000)，而PDE比活力则无显著改变(P＝0．983)。结论 Fra—(X)细胞内cAMP水平的降低可能与AC活性的抑制有关，而与PDE活性无明显关系。     

支气管哮喘与一氧化氮及cGMP关系的初步研究

研究目的小儿哮喘时一氧化氮的作用机制及临床意义。研究方法哮喘患儿３３例，正常健康儿童２０例为对照组。测定一氧化氮（ＮＯ）水平及ｃＧＭＰ水平，并对测定结果进行统计学分析。研究结果所有哮喘患儿血浆ＮＯ及ｃＧＭＰ水平在治疗前均明显高于正常儿童（Ｐ均＜０．００１），其中９例重度哮喘患儿血浆ＮＯ水平较２４例轻中度哮喘患儿更高（Ｐ＜０．００１）；治疗后血浆ＮＯ及ｃＧＭＰ水平均恢复正常。结论哮喘发作时一氧化氮产生过多，发挥其细胞及组织毒性作用，使肺上皮细胞等损伤，从而引起和加重哮喘发病，且血浆ＮＯ水平与哮喘病情密切相关。     

miR-98在哮喘患儿外周血单个核细胞中的表达及意义

目的 探讨支气管哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-98的表达及其临床意义.方法 收集43例发作期和缓解期哮喘患儿,30例健康儿童(对照组)的外周血标本,分离PBMCs,采用实时定量PCR法检测PBMCs中miR-98及IL-13、IL-4 mRNA的相对表达量.结果 miR-98在哮喘发作期患儿PBMCs中的表达低于缓解期和对照组儿童,而IL-13、IL-4在哮喘发作期患儿PBMCs中的mRNA水平均高于缓解期和对照组,差异有统计学意义(P均<0.01);缓解期患儿和对照组间miR-98、IL-4 mRNA和IL-13 mRNA水平差异无统计学意义(P均>0.05).哮喘患儿发作期,miR-98水平与IL-4、IL-13 mRNA相对表达量均呈负相关(r=-0.794、-0.804,P均<0.001),IL-4和IL-13 mRNA相对表达量呈正相关(r=0.853,P<0.001).结论 miR-98在哮喘发作期患儿PBMCs中表达降低,可能与小儿哮喘的发作相关.     

神经激肽A在哮喘患儿血浆含量变化的动态研究

目的　动态研究哮喘患儿血浆神经激肽A(NKA)含量变化规律 ,探讨NKA与小儿哮喘的关系。方法　用酶联免疫方法 ,动态测定 35例不同严重程度哮喘小儿血浆NKA在哮喘发作期及其临床症状缓解期的含量变化。结果　 (1 )小儿哮喘发作期血浆NKA含量 [(2 56± 1 53)ng/L]高于自身症状缓解期 [(70± 66)ng/L]及正常对照组 [(38± 6)ng/L] ,差异有非常显著意义 (q分别为9 497、8 599,P均 <0 0 1 ) ;哮喘症状缓解期血浆NKA含量较正常对照组差异无显著意义 (q =1 2 4 5 ,P >0 0 5)。 (2 )哮喘小儿病情加重 ,血浆NKA含量亦随之增高 ,重度哮喘发作时血浆NKA含量 [(2 96± 1 70 )ng/L]明显高于轻、中度哮喘发作时含量 [(1 90± 99)ng/L] ,差异有显著意义 (q =3 77,P <0 0 5)。结论　小儿哮喘发作期血中NKA含量明显增高 ,病情愈重增高越明显 ,随哮喘症状缓解血中NKA含量下降至正常水平 ;血中NKA含量的变化与小儿哮喘的发作及缓解关系密切     

Plasma cyclic guanosine monophosphate reflecting the severity of persistent pulmonary hypertension of the newborn

The aim of the study was to examine the relationship between the plasma concentration of cyclic guanosine monophosphate (cGMP) and pulmonary pressure and hypoxia defined by oxygenation index (OI) in newborn infants with severe persistent pulmonary hypertension (PPHN) on inhaled nitric oxide (NO). In this prospective study, 18 newborn infants having Doppler ultrasound-diagnosed PPHN and treated with NO were investigated. The ratio of pulmonary artery to systemic artery pressure (PAP/SAP) and OI was assessed before treatment and at 0.5, 1, 12, and 24 h from the beginning of NO. At these time points, plasma concentrations of cGMP could be determined in 11 patients. The association of birth asphyxia as assessed by Apgar 1 min and 5 min and plasma cGMP before the NO treatment was examined. The initial median plasma concentration of cGMP was 37.3 pmol/ml (IQR 13.3-79.6). After the start of NO, cGMP increased significantly within 60 min (p = 0.003) and peaked at 12 h. Initial plasma cGMP was associated with Apgar score (1 and 5 min). OI decreased within 30 min of NO and PAP/SAP within 60 min. Persistent high PAP/SAP after 1 h of NO was associated with low cGMP concentration (r = 0.70, p = 0.02). We conclude that a significant increase in plasma cGMP is already evident after 60 min of NO therapy. This effect is accompanied by changes in oxygenation index and in pulmonary artery pressure. Initial plasma concentrations of cGMP were associated with hypoxia assessed as Apgar score.     

脑脊液中cAMP浓度与新生儿窒息后脑损伤关系的临床研究

目的：脑细胞能量衰竭被认为是新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的重要发病机制之一,但如何评价其与脑损伤的关系报道较少。本研究通过检测窒息新生儿脑脊液(CSF)中环一磷酸腺苷(cAMP)的浓度变化以探讨其与脑损伤的关系。方法：36例足月新生儿,中 重度HIE 12例,轻度HIE 13例,无HIE(对照组)11例。于生后36～72 h内取CSF和血液,放免法测定cAMP浓度。出院患儿于半岁、1岁时随访,运用贝利婴幼儿发展量表测定其智力发展指数(MDI)及精神运动发展指数(PDI)。结果：中重度HIE组CSF中cAMP浓度［(8.60±2.47) nmol/L］低于轻度组［(14.83±2.84) nmol/L］和对照组［(24.43±2.39) nmol/L］］,差异有显著性意义(P0.05)。中 重度HIE组MDI和PDI分别为 84.79±13.34 和 83.50±13.28,低于轻度HIE组(102.19±7.02,99.94±9.08)和对照组(116.63±12.08,116.69±10.87),差异均有显著性(P<0.01),轻度HIE的MDI和PDI也小于对照组(P<0.05)。CSF中cAMP浓度与MDI及PDI呈高度正相关(r分别为 0.68,0.75,P均<0.01)。结论：CSF中cAMP浓度与缺氧性脑损伤关系密切,可作为新生儿窒息后早期评估脑损伤和评价预后的敏感指标之一。     

血红素类物质与哮喘发作关系的初步探讨

目的　探讨血红素类物质在哮喘中的变化及与哮喘发作的关系。方法　 6 0只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘、哮喘自然缓解、地塞米松、血红素氧合酶 1(HO-1)特异性激动剂血晶素和抑制剂锡原卟啉 6组。每组均检测肺组织病理和HO-1的蛋白表达 (免疫组化染色法 ) ,应用分光光度法检测肺组织HO-1活性、血一氧化碳血红蛋白 (COHb)和NO含量 ,放射免疫竞争抑制法测定肺环磷酸鸟苷 (cGMP)。结果　哮喘组和血晶素组①肺HO-1活性 ;②血COHb ;③NO ;④肺cGMP含量与正常组比较 ,差异非常显著 (t值分别为① 5 .6 9,9.2 9,② 6 .2 8,10 .19,③ 5 .77,8.92 ,④ 9.74,6 .96 ,P <0 .0 1) ,血晶素组更为显著。肺HO-1活性 :每小时 (144 9± 42 6 ) pmol/mg ;血COHb (7.43± 2 .0 7) % ;血NO(90 .9± 16 .7) μmol/L ;肺cGMP :(1.96± 0 .6 5 ) pmol/mg ;肺有明显的嗜酸细胞浸润 ,HO-1蛋白表达≥ 4级。锡原卟啉抑制、地塞米松防治和哮喘自然缓解组各项检测指标显著下降 ,与哮喘组比较差异显著 (P <0 .0 1)。结论　哮喘时 ,体内血红素代谢产物CO和NO、降解血红素的HO-1酶类及其血红素酶类增加 ;血红素类物质增加 ,可能参与哮喘气道高反应性。     

哮喘患儿血IL-16 IL-18免疫球蛋白的动态变化及相关分析

目的：探讨哮喘患儿IL-16,IL-18,免疫球蛋白的动态变化及IL-１６,IL-18与免疫球蛋白之间的关系,为哮喘的发病机制及抗变态反应性炎症治疗提供理论依据。方法：对34例哮喘儿童及21例健康体检儿童（对照组）运用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定IL-16,IL-18,IgE,运用免疫比浊法测定IgG,IgM,IgA。结果：哮喘发作期、缓解期IL-18与对照组比较差异有显著性（P<0.01）;发作期IL-16,IgE,IgG均显著高于对照组（P<0.01或P<0.05）,IgA显著低于对照组（P<0.01）;缓解期IL-16,IgE均显著高于对照组（P<0.01）。发作期及缓解期IL-16,IL-18呈正相关（r=0.70, P<0.01;r=0.70,P<0.05）,发作期IL-16与IgE呈正相关（r=0.624,P<0.01）。结论： 哮喘患儿发作期与缓解期均存在免疫失衡状态,IL-16,IL-18及IgE与哮喘发病机制有关,哮喘患儿在缓解期也应继续抗变态反应性炎症治疗,针对这些细胞因子的治疗具有潜在的价值。［中国当代儿科杂志,2006, 8 (1):6-8］     

树突状细胞在小儿哮喘发病机制中的作用

目的　探讨树突状细胞 (DC)在小儿哮喘发病中的可能作用及机制。方法　以Thomas法 ,采用粒 巨噬细胞集落刺激因子 ,白细胞介素 4 (IL 4 )和肿瘤坏死因子α(TNF α)联合培养诱导哮喘患儿外周血DC细胞 ,进而检测DC协同刺激分子B7 1(CD80 )、B7 2 (CD86)的表达 ,DC诱导自体T淋巴细胞的增殖反应 ,以及其分泌的IL 10、IL 12等水平的变化。结果　哮喘患儿外周血DC诱导自体T淋巴细胞增殖反应明显高于对照组 (cpm值分别为 115 6 0± 12 6和 6 5 39± 12 6 ,t =12 1 6 96 ) ,差异有非常显著意义 (P <0 0 1) ;其分泌IL 10水平 [( 3 6± 0 3) μg/L]明显低于对照组 [( 6 9± 0 8) μg/L],差异有非常显著意义 (t=2 0 6 0 8,P <0 0 1) ;分泌IL 12水平 [( 2 9 7± 8 4 )ng/L]也明显低于对照组 [( 4 5 2± 9 8)ng/L],差异有非常显著意义 (t=5 979,P <0 0 1) ;同时 ,哮喘患儿外周血人类白细胞抗原DR( 19 9± 1 3)和协同刺激分子B7 2 (CD86)的表达水平 ( 36 3± 14 0 )明显高于对照组( 10 6± 1 5和 2 4 7± 8 5 ) ,差异有非常显著意义 (t分别 =2 3 30 1和 3 314 ,P均 <0 0 1)。结论　DC可能通过诱导TH1/TH2细胞分化在小儿哮喘发作时起重要作用。其可能的机制系通过DC分泌的细胞因子而起作用。     

P物质与哮喘的关系(英文)

目的：动态研究哮喘患儿血浆及哮喘豚鼠血液、支气管肺泡灌洗液 (BALF)和肺组织中P物质(SP)含量及SPmRNA表达变化 ,探讨SP与小儿哮喘发病机制的关系。方法：用放射免疫方法 ,动态测定 35例不同严重程度哮喘患儿急性发作期及其临床症状缓解期的血浆SP含量变化 ;并在豚鼠哮喘模型上同期进行了不同严重程度哮喘豚鼠血液、BALF和肺组织中SP含量的对比研究 ,利用RT -PCR方法研究肺组织SPmRNA表达变化。结果：①哮喘患儿急性发作期血浆SP含量较其自身症状缓解期及正常对照组均明显增高 ,差异有显著性(P <0 .0 1) ;症状航馄谘 P含量较正常对照组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;②重症哮喘急性发作期血浆SP含量 ,较轻、中度哮喘急性发作期的含量显著增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;③哮喘豚鼠血液、BALF和肺组织中SP含量较正常豚鼠均显著增高 (P <0 .0 1) ,反复诱喘豚鼠各组织中SP含量均显著高于诱喘一次豚鼠 (P <0 .0 5 ) ;④哮喘豚鼠肺组织内SPmRNA表达较正常组显著增高 ,反复诱喘豚鼠SPmRNA表达显著高于诱喘一次的豚鼠 (P <0 .0 1)。结论：哮喘患儿及哮喘豚鼠SP含量增加 ,哮喘豚鼠肺组织中SPmRNA的表达明显上调 ,均与病情呈显著正相关。SP与小儿哮喘关系密切 ,可能参与了小儿哮喘的发病机制