肥大细胞在胃溃疡发病中的作用

目的 探讨肥大细胞在胃溃疡发病中的作用。方法 采用HE染色、组织化学（甲苯胺蓝）染色、电子显微镜观察胃溃疡组织中肥大细胞数量及形态变化。结果组织化学结果显示：正常胃壁中肥大细胞较少大部分呈圆形，体积较小，偶见脱颗粒现象；而在溃疡组，溃疡周围黏膜层、黏膜肌层、肌层肥大细胞均数分别为0．2，9．2，26．1，黏膜层肥大细胞数量变化不明显，黏膜肌层、肌层肥大细胞数量明显增加，肌层最为明显，正常组与溃疡组肥大细胞计数比较，P〈0．05，差异有显著性意义，肥大细胞呈漩涡状排列在平滑肌之间，细胞体积明显增加，形态呈圆形、不规则形，并可见明显的脱颗粒现象。电镜结果显示肥大细胞呈圆形、椭圆形或梭形，病变黏膜组织中肥大细胞部分呈空泡状，即完全性脱颗粒，部分颗粒内残留一些物质，即部分性脱颗粒。结论 肥大细胞在胃渍疡的发生过程中发挥了重要作用。     

肥大细胞在胃癌间质中的分布及其生物学

目的研究胃腺癌间质中肥大细胞的分布及其生物学意义，探讨肿瘤间质中肥大细胞与淋巴细胞的相互关系。方法用组织化学的方法分别对46例胃腺癌的标本进行肥大细胞染色、计数，用秩和检验进行统计学分析。结果胃腺癌癌间质中肥大细胞的数量明显少于癌旁间质（P＜0．01）。癌间质内肥大细胞的数量与病理组织学类型有关，并与癌间质内淋巴细胞浸润的程度呈正相关。结论癌间质内肥大细胞数量少是肥大细胞脱颗粒的结果，是肥大细胞功能状态改变的一种形态学表现。提示肥大细胞通过脱颗粒释放介质参与抗肿瘤反应，并与间质内淋巴细胞具有协同作用。     

胃癌间质及癌旁组织肥大细胞反应的观察

作者对50例胃癌间质及癌旁组织进行观察,与30例胃溃疡、20例胃炎对照。结果表明,胃癌间质内肥大细胞不增多,癌旁组织明显增多,两者结合一起观察较为全面。胃癌肥大细胞数明显高于轻度胃炎(P<0.05)。胃癌淋巴细胞浸润多、淋巴结无转移、癌组织浸润浅、术后存活5年以上的,肥大细胞数明显增多。观察肿瘤肥大细胞反应程度对估价预后有一定实用价值。     

胃癌间质肥大细胞计数及其意义

用俾士麦棕染色观察５３例胃癌间质中肥大细胞。结果表明，乳头状管头腺癌、低分化腺癌、未分化癌和粘液细胞癌各型癌周间质与远离癌之间质ＭＣ计数比较，前两差异均有高度显著性。４型中癌周间质ＭＣ计数，乳头状管状腺癌最高，分别与后三型比较，均有高度显著性差异。低分化腺癌高于未分化癌和粘液细胞癌，差异分别有显著性和高度显著性。     

肥大细胞在胃癌间质中的分布及其生物学意义

研究胃腺癌间质中肥大细胞的分布及其生物学意义，探讨肿瘤间质中肥大细胞与淋细胞的相互作关系。方法用组织化学的方法分别对４６例胃腺癌的标本进行肥大细胞染色，计数，用秩和检验进行统计学分析。     

大肠癌间质肥大细胞与恶性程度关系的研究

目的 研究大肠癌间质肥大细胞与癌恶性程度的关系。方法：取３５例大肠癌手术标本，经１０％甲醛固定，高铁二胺／阿辛兰染色（ＨＩＤ／ＡＢ），用油筒顺计数每ｍｍ＾２肥大细胞平均数。结果 大肠癌肥大细胞计数与癌恶性程度密切相关，恶性程度低组的肥大细胞计数显多于恶程度高组（Ｐ〈０．０５）。结论 大肠癌间质肥大细胞的计数作为判断肿瘤分化程度的参考数据有一定意义。     

大肠癌间质中肥大细胞与淋巴细胞浸润的临床病理观察

肿瘤的发生发展是许多因素共同参与的结果。肿瘤与宿主相互作用响,直接影响肿瘤的生物学特征。肿瘤间质中肥大细胞、淋巴细胞的抗肿瘤作用已引起人们的关注。有关大肠癌间质中肥大细胞、淋巴细胞反应报道甚少,现就57例大肠癌间质中肥大细胞、淋巴细胞反应进行临床病理观察,以探讨肥大细胞、淋巴细胞与大肠癌分化及预后关系。材料和方法1.材料:收集宁波市第三医院1987～1993年各型大肠癌标本57例,其中高分化腺癌8例、中分化腺癌24例、低分化腺癌25例;另取10例正常肠粘膜作为对照。2.方法:所有标本均经10%福尔马林固定,在肿瘤部位及与正常组织…     

胃癌核仁组成区相关蛋白的研究

本研究应用核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR染色技术,在光镜及电镜下观察了37例胃粘膜活检标本。光镜定量观察显示,不典型增生及胃癌(高分化与低分化)上皮AgNOR数目,均显著多于正常和炎症病变上皮;胃癌组AgNOR均值还显著高于不典型增生组,但两组中AgNOR数值有一定程度的重叠。电镜观察见AgNOR颗粒位于细胞核仁区,胃癌上皮AgNOR颗粒排列分散,散布于整个核仁区;而正常胃粘膜上皮AgNOR颗粒分布集中。本研究结果提示,胃粘膜上皮AgNOR数目及形态的表现,对于胃良、恶性病变的判断有极大的帮助。     

胃切除标本715例病理分析

报告７１５例胃切除标本病理分析，其中良性疾病４４３例，分别为十二指肠球部溃疡２５５例，胃溃疡１８８例；恶性疾病２７２例，均为胃癌，发病高峰年龄在良，恶性组分别为３０－５９岁和５０－６９岁；男女性别之比分为４．７及７．２：１和２．１：１。恶性病变中，依次以管状腺癌，低分化腺癌及粘液性遥癌多见。少数病例同时发生两种原发性病变。     

胃安宁颗粒对肿瘤血管VEGF Ki-67表达影响的实验研究

目的：观察胃安宁颗粒对SGC-7901荷瘤裸鼠血管VEGF、Ki-67表达的影响。方法：将裸鼠皮下接种胃癌SGC-7901细胞后随机分为对照组、阳性药组及胃安宁颗粒大、中、小剂量组,用药后分别计算瘤重系数,并将肿瘤组织进行免疫组织化学染色,检测VEGF、Ki-67表达的情况。结果：胃安宁颗粒大、中剂量均能明显降低荷瘤裸鼠瘤重和瘤重系数（P〈0.05～0.001）,免疫组织化学染色显示,应用胃安宁颗粒后肿瘤组织VEGF、Ki-67的表达有所下降。结论：胃安宁颗粒可能通过抑制VEGF、Ki-67的表达起到抑制肿瘤血管生成的作用,从而达到抗肿瘤的目的。     

不同胃病患者胃粘膜组织脂质过氧化物的研究

本文应用荧光法对75例不同胃病患者胃粘膜组织进行了脂质过氧化物的测定。进而探讨脂质过氧化物对胃粘膜组织的损害作用。结果表明:慢性胃炎与正常组相比,脂质过氧化物无明显差异。胃癌组、胃溃疡组、残胃炎组与正常组相比,脂质过氧化物明显增高。提示:胃癌、胃溃疡、残胃炎与脂质过氧化物有关。本文还就脂质过氧化物与上述疾病的关系进行了讨论。     

间质反应细胞对进展期胃癌生物学行为的影响

目的 观察间质反应细胞对胃癌生物学行为的影响.方法 在HE染色及网状纤维和VG染色的切片上,根据纤维细胞在胃癌组织中的增生方式作了分型;用图像分析仪对淋巴-浆细胞和嗜酸性粒细胞反应的数密度作了测量;在光镜下对间质肥大细胞反应做了计数.以上指标均以均数作界值把胃癌分为两组,即高密度组和低密度组,然后观察临床病理参数在两组之间的差异.结果 进展期胃癌分为限制型纤维细胞增生和伴随型纤维细胞增生两种类型.临床病理参数在两型之间存在着显著差异(P＜0.05),淋巴-浆细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润和肥大细胞反应在两组间存在显著或极显著差异(P＜0.05/0.01).结论 间质反应细胞对胃癌的生物学行为有重要影响,胃癌术后患者应积极采取增强病人免疫力的治疗方案,慎用降低宿主免疫力的治疗措施.     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响

目的：探讨幽门螺杆菌（ Ｈ Ｐ）感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响,揭示 Ｈ Ｐ与胃癌的关系。方法：利用 Ｄ Ｎ Ａ 缺口末端标记技术对正常胃粘膜、 Ｈ Ｐ阳性和 Ｈ Ｐ阴性胃良性病变及胃癌等１３０ 例活检组织进行细胞凋亡状态的研究。结果： Ｈ Ｐ阳性浅表性胃炎和萎缩性胃炎的凋亡指数明显增加,而 Ｈ Ｐ阳性异型增生和胃癌的凋亡指数降低;从浅表性胃炎到胃癌, Ｈ Ｐ阳性组的凋亡指数明显递减。结论：从浅表性胃炎到胃癌形成的过程中, Ｈ Ｐ可能在前期诱导细胞凋亡,而后期呈现抑制细胞凋亡的倾向。     

不同胃液中胃蛋白酶含量的测定

目的应用一种新型胃蛋白酶定量免疫试剂盒测定不同消化道疾病患者胃液中胃蛋白酶含量,证实胃蛋白酶在胃部疾病中的作用。方法收集不同胃肠道疾病患者的胃液,其中正常组21例,胃炎组44例,反流性食管炎组15例,胃溃疡组13例,十二指肠溃疡组15例,胃癌组5例;利用胃蛋白酶定量免疫试剂盒检测各胃液标本中胃蛋白酶的含量,通过SPSS17.0进行统计分析。结果胃溃疡和十二指肠溃疡、胃癌组胃蛋白酶含量与正常组相比有显著性差异,P<0.05;浅表性胃炎和反流性食管炎组胃蛋白酶含量与正常组相比无显著性差异,P>0.05。结论溃疡病人胃蛋白酶含量增高,胃癌病人胃蛋白酶量降低。     

胃粘膜内囊肿:一种新认识的癌前病变?

本文报道了101例胃癌和胃溃疡手术标本中粘膜内囊肿的组织化学特点和分布情况。胃粘膜内囊肿被分为四种类型:胃型、小肠型、结肠型和无粘液型。该四型粘膜内囊肿的构成比在胃癌和胃溃疡之间,以及在肠型和弥漫型胃癌之间,均存在明显差异。观察结果显示,胃粘膜内囊肿可能是一种癌前病变,并且,其中的小肠型、结肠型和无粘液型囊肿与肠型胃癌关系密切,胃型囊肿则与弥漫型胃癌关系密切。     

小建中汤配伍不同糖类方对胃溃疡模型小鼠预防的比较研究

目的:研究小建中汤配伍不同糖类方对胃溃疡模型小鼠影响的差异及机制。方法 :根据灌胃无水乙醇法建立小鼠胃溃疡模型,给模型小鼠连续灌药7 d后眼球采血检测血清SOD、MDA含量;采血后即处死小鼠,取全胃剖开测定溃疡指数,进行肉眼胃黏膜形态学观察,并行HE染色,显微镜观察胃组织病理学变化。结果:小建中汤饴糖组、小建中汤葡萄糖组能明显降低胃溃疡模型小鼠的溃疡指数,降低溃疡模型小鼠血清中MDA含量,提高SOD含量,与模型组比较存在显著性差异,有统计学意义(P0.05);小建中汤白砂糖组、小建中汤乳糖组与模型组比较无显著性差异。结论:小建中汤饴糖组、小建中汤葡萄糖组对无水乙醇法致小鼠胃溃疡具有一定的预防和保护作用,其机制可能与其抑制体内自由基生成、提高氧自由基清除系统活性等有关。     

胃溃疡黏膜细胞中瘦素的表达及其与溃疡愈合的关系

目的研究瘦素（1eptin）在人及大鼠胃溃疡黏膜细胞中的表达情况。方法Western blot法及免疫组化方法（DAB显色法）检测瘦素在人胃溃疡周边黏膜细胞中的表达。采用磺基水杨酸-盐酸灌胃的方法建立大鼠急性胃溃疡模型．流式细胞术（FCM）、Western blot法及免疫组化方法检测大鼠胃溃疡形成不同阶段的溃疡周边黏膜细胞中瘦素的表达。结果Western blot法检测到人和大鼠胃溃疡周边黏膜细胞中均有瘦素蛋白表达，免疫组化可见溃疡周边黏膜细胞中有瘦素的阳性表达．与正常胃黏膜组织相比有显著性差异（均P〈0．05）。急性胃溃疡大鼠胃黏膜瘦素的表达量随时间延长而呈现出明显曲线变化，其峰值在24h附近。结论瘦素在胃溃疡周边组织中表达明显高于正常组织，可能与胃溃疡发展及修复有一定相关性。     

胃癌和胃溃疡患者甲状腺激素变化及其临床意义

采用放射免疫分析法观察了50例胃癌和20例胃溃疡患者的血清甲状腺激素变化,血清三碘甲状腺原氨酸(T_3),T_3/rT_3值均明显低于正常人;反三碘甲状腺原氨酸(rT_3),促甲状腺激素(TSH)均明显高于正常人;而甲状腺素(T_4)无明显变化.胃癌患者血清T_3,T_3/rT_3值和TSH明显低于胃溃疡患者,病情越严重,均值变化越明显.动态观察胃癌和胃溃疡患者甲状腺激素变化,有益于预测胃癌有无转移,胃溃疡有无恶变.     

C-erbB2和P16基因在胃癌组织中的异常表达及其临床意义

目的探讨C-erbB2及P16基因蛋白测定在胃癌及其它胃癌诊断中的价值。方法采用免疫组比法分别对胃癌、胃不典型增生、胃溃疡及正常胃组织切片上C-erbB2及P16基因蛋白表达产物进行分析。结果C-erbB2在胃癌及胃中,重度不典型增生中的阳性表达率及过度表达率均明显高于对照组及胃溃疡组,P16基因表达在胃癌及胃中,重试不典型增生时明显低于对照组及胃溃疡组。结论C-erbB2基因的高表达及P16基因的低表达是胃癌发生的分子生物学基础;通过检测两种基因的表达水平对于临床诊断及预予判断有重要意义。