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相似文献
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1.
目的:探讨慢性HBV感染者外周血单个核细胞IL-22和IL-17 mRNA表达及其对病情转归的影响.方法:以慢性乙型肝炎中度患者33例、重度患者21例、重型肝炎患者16例、乙型肝炎肝硬化患者16例和健康对照10例为研究对象,采用RT-PCR方法检测患者外周血单个核细胞IL-22和IL-17 mRNA的表达.结果:CHB中度、CHB重度和肝硬化患者IL-22表达水平无统计学意义,但均高于健康对照组,差异有统计学意义(P=0.000);而重型肝炎患者IL-22表达水平低于该3组患者,高于健康对照组,但差异无统计学意义(P=0.064).各组IL-17表达水平相似但均高于健康对照组,差异有统计学意义(P=0.000);重型肝炎患者IL-17表达水平均低于其他3组患者,与CHB中度患者比较差异有统计学意义(P=0.014),与CHB重度和肝硬化患者比较差异无统计学意义(P=0.172,0.968).结论:IL-22的下调不利于肝细胞损伤后的修复,IL-22分泌的增加对减轻肝组织的损伤特别是重型肝炎的恢复可能是有意义的.慢性HBV感染患者IL-17均明显升高,提示其可能参与慢性HBV感染肝组织炎症的发生,且对慢性肝病纤维化起一定作用.  相似文献   

2.
目的:探讨检测IL-12、IFN-γ和IL-10对病毒性肝炎患者的临床意义。方法:利用ELISA法检测97例病毒性肝炎患者血清IL-12、IFN-γ和IL-10水平,动态观察45例接受免疫增强剂治疗的慢性肝炎患者上述细胞因子的变化。结果:急性肝炎患者血清IL-12及IFN-γ水平均明显升高(P<0.01);慢性肝炎、肝硬化患者血清中IL-10明显高于正常对照组(P<0.01)。免疫增强剂治疗获得完全应答反应的患者治疗期间血清IL-12、IFN-γ水平明显上升(P<0.01),IL-10水平下降(P<0.05),无应答者治疗过程中上述细胞因子无明显变化。结论:Thl型免疫应答对机体清除病毒起关键作用;Th2型免疫应答与感染慢性化及疾病持续发展有关;免疫治疗可使部分Th2型免疫应答占优势的慢性肝炎患者转化为Th1型占优势。  相似文献   

3.
目的探讨乙型肝炎患者血脂、血清前白蛋白和总胆汁酸的变化规律,了解其与病情及预后的关系。方法在230例乙型肝炎患者[其中急性肝炎43例,慢性肝炎91例(轻度25例,中度32例,重度34例),重型肝炎33例,肝炎肝硬化63例]和50例正常人,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、血清前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、总胆汁酸(TBA)水平。结果各组总胆汁酸水平较正常对照组升高,差别有显著性意义(P<0·05);慢性肝炎组、肝硬化组、重型肝炎组患者血清甘油三脂、总胆固醇、HDL-C、血清前白蛋白、白蛋白水平均较正常对照组降低,差别有显著性意义(P<0.05);各项血脂水平随着肝功能损害的加重而降低(慢性肝炎重度组和中度组显著低于轻度组,重型肝炎组显著低于慢性肝炎组和肝硬化组)。结论检测乙型肝炎患者血脂、血清前白蛋白和总胆汁酸水平,对了解肝功能状态和估计预后均有一定的意义。  相似文献   

4.
慢性肝病患者血清MMP-1及TIMP-1的检测及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在慢性肝病患者肝纤维化过程中的表达和动态变化。方法采用双抗体"夹芯"酶联免疫吸附(ELISA)法检测64例慢性乙型肝炎和22例乙型肝炎肝硬化患者血清MMP-1和TIMP-1水平,并与20例正常体检者进行对照。结果血清MMP-1水平在慢性肝病患者肝纤维化过程中逐渐降低,而血清TIMP-1水平则逐渐增高,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);其中慢性肝炎轻度患者血清MMP-1水平与中度、重度和肝硬化之间,中度与重度和肝硬化之间两两比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01),而慢性肝炎重度与肝硬化之间比较无显著性相差(P>0.05);慢性肝炎轻度患者血清TIMP1水平与中度、重度和肝硬化之间,中度与重度和肝硬化之间,重度与肝硬化之间两两比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论血清MMP-1和TIMP-1在慢性肝病患者肝纤维化过程中可能起重要作用,能够被用来做为判断肝纤维化程度的指标,尤其是血清TIMP-1意义更大。  相似文献   

5.
血清前白蛋白在各类乙型肝炎检测中的意义   总被引:21,自引:1,他引:20  
探讨血清前白蛋白(Prealbumin,PA)在各类乙型肝炎检测中的意义。采用免疫比浊法。114例各类乙型肝炎患者及20例健康输血员的血清PA。各类乙型肝炎患者血清PA较对照组比均有不同程度的下降,降低幅度从高到低依次排序为肝炎后肝硬化→慢性重型肝炎→亚急性重型肝炎→慢性肝炎重度→慢性肝炎中度→急性黄疸型肝炎→慢性肝炎轻度。肝硬化患者从Child-puchA级到C级,血清PA呈进行性降低,不同级别测值间差异显著。血清PA是反映肝脏功能的一项良好指标,可以为临床肝硬化分级提供参考。  相似文献   

6.
IL—6和IL—8在乙型肝炎患者血清中的变化及意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)在乙型肝炎患者血清中的变化及意义。方法:以ELISA双抗体夹心法检测慢性乙型肝炎轻度、中度和重型患者血清中IL-6和IL-8水平。结果:慢性乙型肝炎轻度、中度和重型肝炎患者血清中的IL-6和IL_8均明显高于对照组(健康献血员)。IL-6和IL-8水平升高的顺序为重型>慢性乙型肝炎中度>慢性乙型肝炎轻度。结论:临床检测乙型肝炎患者血清中IL-6和IL-8水平,可作为病情监测和预后判断的指标。  相似文献   

7.
目的探讨Th细胞因子在肝纤维化发生、发展中的作用及机制.方法酶联免疫吸附试验测定34例慢性乙型肝炎(慢乙肝组)、32例肝硬化(肝硬化组)、22例慢性重型乙型肝炎(重肝组)及15例健康人(对照组)血清中Th细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17水平.同时检测不同的Child-pugh分级肝炎肝硬化患者血清IL-17的表达.结果慢乙肝组、肝硬化组IFN-γ均明显低于对照组,慢重肝组高于对照组;慢乙肝组IL-4高于其他各患者组,但无统计学差异.肝硬化组IL-17明显高于其他各组,P均<0.05.IL-17水平与肝硬化分级密切相关.结论IFN-γ与IL-17水平可反映慢性HBV感染患者肝脏损伤程度及预后;IL-17可作为肝硬化程度的判断指标.  相似文献   

8.
目的 探讨急慢性肝病可溶性白介素2受体的改变,为诊断病情演变和预后判定寻找可靠的依据。 方法 健康对照(n=30)研究,采用夹心酶联免疫吸附法测定173例各型肝病患者血清IL-2受体(sIL-2R)水平,包括急性病毒性肝炎80例,慢性乙型肝炎21例,肝炎后肝硬化35例和原发性肝癌37例,并对测定结果进行分析。 结果 各组患者血清sIL-2R均明显高于对照组(P<0.01),其中急性病毒性肝炎黄疸期血清sIL-2R明显高于恢复期(P<0.01),各型急性肝炎之间血清sIL-2R无显著差异(P>0.05);急性肝炎组明显高于慢性肝炎组(P<0.01);慢性乙型肝炎ALT异常组血清sIL-2R明显高于ALT正常组(P<0.01);Child's C级肝炎后肝硬化者明显高于CHild'B,A级者(P<0.01);原发性肝癌者血清sIL-2R水平与肿瘤体积大小有关(P<0.05)。 结论 急慢性肝病患者血清sIL-2R水平均明显增高,其水平的高低在一定程度上反映了机体免疫功能状态和肝细胞损伤的程度。  相似文献   

9.
目的探讨COPD患者痰白细胞介素4(interleukin,IL-4)、IL-10、干扰素-γ(interferon,INF-γ)水平及临床意义。方法老年COPD患者共60例(重度20例,中度20例,轻度20例),正常对照20例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验,检测诱导痰IL-4、IL-10、INF-γ水平。结果①急性期重、中度COPD组痰IL-4水平低于轻度组(P<0.05)。②急性期重度组痰IL-10水平均高于轻度组。治疗后重度、中度组痰IL-10水平均比治疗前显著升高(P均<0.01)。③重、中度组急性期痰IFN-γ值显著高于治疗后缓解期(P均<0.01),且重、中度组急性期痰IFN-γ值均高于轻度组。④老年COPD患者痰中IL-4与IL-10;IL-10与IFN-γ存在相关,IL-4与IFN-γ不存在相关。结论 COPD时Th1类细胞因子(IFN-γ)呈优势状态;前炎症因子水平增高。  相似文献   

10.
目的探讨慢性乙肝患者Th1/Th2类细胞因子变化的意义。方法采用双抗夹心ELISA法对34例慢性乙肝患者发病时和治疗后肝功能恢复正常时外周血Th1类细胞因子(IL-2、IFN-γ)及Th2类细胞因子(IL-4、IL-10)进行检测。与此同时检测血清HBV-DNA。结果与正常对照组相比,IL-2显著下降,下降程度在慢肝轻度<慢肝中度<慢肝重度(P<0.05和0.001);IL-10在慢肝中、重度显著升高(P<0.01),升高程度在慢肝重度>慢肝中度>慢肝轻度,治疗后慢肝中度和慢肝重度较治疗前显著下降(P<0.05)。在慢肝中、重度HBVDNA量治疗后较治疗前显著减少。IL-2、IFN-γ及IL-4、IL-10的水平变化与HBVDNA量无显著相关性。结论慢性乙型肝炎发病时Th2细胞功能增强,且病情越重,Th2细胞功能越强;肝功恢复正常后,Th2细胞功能下降,HBVDNA量减少。  相似文献   

11.
白介素23(IL-23)是一个由IL-23p19和IL-12p40组成的异二聚体细胞因子,属IL-12炎症因子家族成员.它广泛参与体内免疫过程,调节免疫细胞的分化发育、增殖及炎症反应.IL-23受体复合物由IL-12R131和IL-23R两个亚基构成.IL-23受体的致病作用与通过IL-23-信号转导和转录激活因子3-Thl7-IL-17途径介导免疫异常有关.在治疗慢性炎症方面,以IL-23配体或受体为靶点的单克隆抗体已取得初步成效.对IL-23/IL-23受体基因及其致病途径的深入研究,将为寻找更多慢性炎症治疗的靶点提供有力依据.随着先进的分子生物学以及其他技术的应用,对IL-23/IL-23受体的作用将会有更多更深入的认识,为一些相关疾病的发病机制和治疗手段的研究提供理论基础.  相似文献   

12.
We evaluated the relationship between plasma fibrinogen concentration and the serum levels of interleukin-6 (IL-6), its soluble receptor, and their complex in patients with type 2 diabetes mellitus. The study comprised 57 patients with type 2 diabetes and 15 normal healthy controls. Serum levels of IL-6, soluble IL-6 receptor (IL-6R), and circulating IL-6/IL-6R complex were determined by enzyme-linked immunosorbent assays. Correlations between the different study parameters and serum IL-6, IL-6R, or IL-6/IL-6R complex levels were determined by multiple linear regression analysis. Any association between the different study parameters and the serum levels of IL-6, IL-6R, or IL-6/IL-6R complex were determined by stepwise linear regression analysis. The serum IL-6 level in diabetic subjects was significantly higher than in normal healthy controls (3.48 ± 3.29 pg/ml vs 0.784 ± 0.90 pg/ml, mean ± SD, respectively, P = 0.0001). The specific optical density of the serum IL-6/IL-6R complex in diabetic patients was also significantly higher than in normal healthy controls, although there was no significant difference in the serum IL-6R level between diabetic patients and controls. The serum IL-6 concentration was correlated significantly with the HbA1C level (β = 0.58, P = 0.04) by multiple regression analysis. Stepwise regression analysis revealed that the levels of serum IL-6 (F = 8.251), HbA1C (F = 1.08), and serum urea nitrogen (F = 5.603) were associated with the plasma fibrino gen concentration. These results suggest that hyperglycaemia and increased levels of serum IL-6 can increase the plasma fibrinogen concentration, one of the known risk factors for atherosclerosis in patients with type 2 diabetes mellitus. Received: 24 August 1998 / Accepted in revised form: 2 February 1999  相似文献   

13.
炎性反应是经皮腔内血管成形术后再狭窄的主要发病机制之一。炎性反应通过刺激内膜增生在支架置入术后再狭窄的过程中发挥重要作用。支架置入术后局部和系统炎性反应的强度和持续时间直接与患者的预后有关。白细胞介素(IL)-1在其发病过程中发挥了重要作用,而作为IL-1特异性的天然拮抗物IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)也越来越受到广泛的重视。本文就IL-1和IL-1Ra与再狭窄的关系作一综述。  相似文献   

14.
目的 观察香烟烟雾暴露大鼠气道炎症模型血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素17(IL-17)、IL-6的变化,以探讨其可能在气道炎症中所起的作用.方法 40只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为四组:12周正常对照组(C1组)、24周正常对照组(C2组)、12周香烟烟雾暴露组(S1组)、24周香烟烟雾暴露组(S...  相似文献   

15.
目的 探讨异丁斯特对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠Th2型细胞因子白介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-13及嗜酸粒细胞趋化凶子(eotaxin)的影响.方法 Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30 mg/kg组及地塞米松(DXM)给药组.用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对其中的嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)进行计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC_ELISA法检测eotaxin水平.结果 HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平.结论 异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、II-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关.  相似文献   

16.
目的探讨异丁斯特对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠Th2型细胞因子白介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的影响。方法Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30mg/kg组及地塞米松(DXM)给药组。用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对其中的嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)进行计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL-4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC-ELISA法检测eotaxin水平。结果HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平。结论异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关。  相似文献   

17.
目的探讨异丁斯特对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠Th2型细胞因子白介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的影响。方法Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30mg/kg组及地塞米松(DXM)给药组。用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对其中的嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)进行计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL-4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC—ELISA法检测eotaxin水平。结果HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平。结论异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关。  相似文献   

18.
Familial Mediterranean fever (FMF) is an autosomal recessive disorder characterized by recurrent attacks of fever, polyserositis and arthritis. A vast array of cytokines were analysed in these patients, however, little is known about the pro-inflammatory cytokine interleukin (IL)-12. Plasma IL-12 and IL-10 were measured in 24 patients with FMF (19 active, 5 inactive) and 18 healthy controls by ELISA. From 15 active patients blood was also drawn in attack-free period. Mean plasma IL-12 levels of the FMF patients (mean ± SEM, 6.84±3.59 pg/ml) were higher than the controls (0.13±0.09 pg/ml, P<0.001). Mean IL-12 levels of active (7.02±5.23 pg/ml) and inactive patients (6.89±5.61 pg/ml) were comparable, and they were higher compared to controls (P≤0.001). Mean plasma IL-10 levels of the total FMF patients (3.01±1.53 pg/ml) were also higher than the controls (P=0.024). Patients had higher IL-10 levels in attacks (3.83±2.02 pg/ml) compared to levels when they were in remission (1.86±1.59 pg/ml, P=0.046). Significantly elevated IL-12 levels in FMF patients regardless of activity may suggest the presence of a pro-inflammatory state also in the inactive period of FMF. Significant increase in IL-10 levels in FMF group may point to the compensatory suppression of inflammation in active periods of the disease.  相似文献   

19.
重型肝炎肝细胞损伤的病理机制与机体的免疫应答和免疫调节紊乱密切相关。细胞因子是一类由免疫活性细胞产生的小分子多肽或蛋白质,其异常分泌和生成能引起机体许多病理性紊乱,细胞因子在病毒性肝炎发病机制中的作用愈来愈被重视,我们应用ELISA法检测了重型乙型肝炎患者血清TNFα,IL-10及IL-15水平,探讨它们在重型肝炎免疫发病机制中的意义。一、资料与方法1.对象:1999年3月-2004年2月我院感染内科住院  相似文献   

20.
目的观察香烟烟雾暴露大鼠气道炎症模型血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素17(IL-17)、IL-6的变化,以探讨其可能在气道炎症中所起的作用。方法 40只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为四组:12周正常对照组(C1组)、24周正常对照组(C2组)、12周香烟烟雾暴露组(S1组)、24周香烟烟雾暴露组(S2组),每组10只。烟熏法复制大鼠气道炎症的动物模型。收集BALF行细胞计数和分类计数;用酶联免疫吸附试验法检测各组大鼠模型血清和BALF上清液中IL-17、IL-6的浓度。结果①与C1、C2组相比,S1、S2组BALF中细胞总数,各类细胞数都有不同程度增高,S2组增高尤其明显。②与C1、C2组比较,S1、S2组血清和BALF中IL-17浓度升高(P〈0.05),与S1组相比,S2组IL-17浓度明显升高(P〈0.01);与C1组比较,S1组血清IL-6浓度未见明显升高(P〉0.05),但BALF中升高明显(P〈0.05),与C2组比较,S2组血清和BALF中IL-6浓度均升高(P〈0.05),与S1组比较,S2组血清与BALF中IL-6浓度也明显升高(P〈0.05)。③香烟烟雾暴露组外周血IL-17与IL-6水平呈正相关(r=0.463,P=0.040),而BALF中IL-17与IL-6水平无明显相关(r=0.269,P=0.252),且与BALF细胞涂片中的淋巴细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞均无相关性。结论香烟烟雾暴露致使大鼠气道炎症模型血清和BALF中IL-17、IL-6水平增高,两者可能共同参与了COPD的发生与发展过程。  相似文献   

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