还原型谷胱甘肽对脑缺血大鼠海马神经元泛素蛋白结合物表达的影响

目的 探讨游离锌(Zn2+)和泛素蛋白结合物在大鼠脑缺血/再灌注损伤后海马神经元内的变化,以及还原型谷胱甘肽(GSH)干预的影响.方法 取雄性SD大鼠90只,随机均分为假手术对照(sham)组,脑缺血/再灌注(I/R)组,还原型谷胱甘肽+脑缺血/再灌注处理(GSH)组.I/R组按Pulsinelli的四血管阻塞法建立大鼠前脑缺血/再灌注模型,Sham组大鼠进行相同的手术处理,但不进行四血管阻塞.GSH组大鼠于造模前30min给予GSH(1.2g/kg)腹腔注射,Sham组和I/R组在相同时刻注射等量生理盐水.分别在脑缺血/再灌注后6、24、72h三个时间点从各组取大鼠,断头取脑,取海马CA1区进行相应处理后用于后续检测.应用FluoroJade B染色法检测神经元变性死亡的数目,TSQ荧光染色检测神经元内Zn2+变化,Western blotting检测海马神经元内泛素蛋白结合物的表达变化.结果 脑缺血/再灌注后6、24h时点,各组大鼠海马CA1区神经元均未见Fluoro-Jade B荧光染色阳性细胞;72h时点,sham组仍未见阳性细胞,GSH组阳性细胞数目(48.6±10.8个/0.2mm2)明显少于I/R组(96.7±13.3个/0.2mm2,P＜0.01).脑缺血/再灌注后72h时点,与sham组比较,I/R组大鼠CA1区细胞内游离Zn2+聚集增加,GSH组神经元游离Zn2+聚集较I/R组有所减少.脑缺血/再灌注后6h时点,I/R组海马CA1区神经元泛素蛋白结合物的表达(10.25±1.23)较sham组(3.68±0.46)和GSH组(7.20±0.97)明显增多(P＜0.01),后两组比较有统计学差异(P＜0.01).结论 GSH可通过螯合神经元内游离Zn2+和降低泛素蛋白结合物聚集对大鼠脑缺血/再灌注损伤发挥保护作用.     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其对缺血再灌注损伤治疗时间窗的影响.方法 SD大鼠72只,随机分为假手术组24只,缺血再灌注组24只,丁苯酞治疗组24只.每组再分为缺血2、3和4 h 后再灌注3个亚组,每亚组8只.采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察各组神经功能和脑梗死范围,免疫组化法检测脑组织中VEGF表达.结果 随着缺血时间延长,再灌注后,神经功能评分和脑梗死范围也随之增高,缺血再灌注组在缺血2、3和4 h的神经功能评分分别为(2.6 ± 0.6)分、(3.7 ± 1.0)分和(4.2 ± 1.0)分,脑梗死容积比率分别为(27.6 ± 5.4)%、(33.1 ± 6.1)%和(42.3 ± 7.3)%;而在丁苯酞治疗组则分别为(1.2 ± 0.5)分、(1.6 ± 0.7)分、(2.3 ± 0.9)分和(9.8 ± 1.6)%、(16.7 ± 2.3)%和(20.7 ± 3.9)%,与缺血再灌注组比较丁苯酞治疗组明显较低,差异有统计学意义(P值均＜ 0.05).并发现丁苯酞治疗组的缺血4 h的症状评分和脑梗死容积比率与缺血再灌注组缺血2 h比较,差异无统计学意义(P ＞ 0.05).随着缺血时间的延长,丁苯酞治疗组和缺血再灌注组的VEGF表达均逐渐减弱.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织中VEGF表达明显减弱(P ＜ 0.01).与其他两组比较,丁苯酞治疗组的VEGF表达明显较强,差异有统计学意义(P ＜ 0.01).结论 丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与VEGF表达相关,并能延长缺血再灌注治疗时间窗.     

脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的研究

 目的通过大鼠脑缺血再灌注模型,观察缺血1.5 h后,再灌注12、24、48和72h皮层、尾壳核和海马细胞凋亡的变化.方法采用线栓法制成大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型(n=21),应用末端转移酶介导的dUTP-DIG缺口末端标记法(TUNEL),标记凋亡细胞断裂的DNA.结果脑缺血再灌注后12 h,左侧大脑中动脉缺血区皮层和尾壳核出现大量凋亡细胞,于再灌注后24～48 h达高峰.结论缺血再灌注早期可诱发细胞凋亡.     

SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元的保护作用

目的探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护性作用及其作用机制。方法雄性SD大鼠54只,体重230～250g,随机分成假手术组（SH组）,缺血再灌注组（IR组）和JNK抑制剂SP600125组（SP组）,每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h3个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,三组于缺血前30min侧脑室注射DMSO,DMSO及JNK抑制剂SP600125（溶媒采用DMSO）,容积均为10μl;脑缺血再灌注后30min、24h、72h免疫组织化学方法测定各时间点海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果缺血再灌注使海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目表达增加,再灌注24h阳性锥体细胞数目表达至高峰（P〈0.01）,再灌注24～72h可见阳性锥体细胞数目表达减少（P〈0.05）。其中SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目显著多于IR组（P〈0.05）,而Bax阳性锥体细胞数目显著小于IR组（P〈0.05）。脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目SP组高于IR组（P〈0.01）,凋亡细胞数目低于IR组（P〈0.01）。结论 SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用。     

高压氧对急性局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶阳性细胞分布的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)阳性细胞在大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤和高压氧治疗后表达的变化。　方法　应用血管内细丝栓堵大脑中动脉 (MCA)的局灶性脑缺血大鼠模型 ,利用黄递酶 - NADPH组织化学方法 ,观察MCA缺血 1h,再灌注 4、11、2 3、71h NOS阳性细胞在视交叉平面梗塞区皮层、视前区、纹状体外侧区和纹状体内侧区域分布的变化 ,在以上期间同时应用常压纯氧和 0 .2 5 MPa高压氧 (HBO)于开始缺血后 2、9、2 1、45和 6 9h分别治疗 1次 (1h)。　结果　脑缺血后 ,在上述区域形态改变的 NOS阳性细胞数随着再灌注时间的延长…     

arcaine 对大鼠局灶性脑缺血损伤的神经保护作用

目的 观察N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体/通道复合物多胺位点拮抗剂arcaine对脑缺血损伤的神经保护作用.方法 将45只Wistar大鼠随机分为对照组、缺血模型组、术前24h组、术前1h组及术后1h组.后4组大鼠均采用线栓法阻断大脑中动脉制作急性脑梗死模型.缺血模型组在造模成功后1h给予生理盐水(0.4ml/kg),术前24h组、术前1h组和术后1h组分别在术前24、1h和术后1h给予3mg/kg areaine.检测大鼠神经功能行为、脑梗死体积,并观察光镜及电镜下脑组织损伤情况.结果 神经功能评分显示,术前24h组、术前1h组和术后1h组大鼠神经功能行为评分(1.25±0.46、1.33±0.50、1.40±0.58分)与缺血模型组(2.63±0.52分)相比有显著差异(P<0.05),且术后给药对神经运动功能障碍的改善效果较术前给药效果差(P<0.05).术前24h、术前1h组和术后1h组大鼠脑梗死体积百分比(分别为5.72%±2.91%、26.36%±5.30%、36.35%±6.66%)较缺血模型组(51.10%±3.86%)明显减少(P<0.05);术后1h组大鼠脑梗死体积百分比较术前24、1h组增加(P<0.05).除对照组外,各组光镜下病理分级结果 差异无统计学意义.电镜下观察各组大鼠皮层及海马神经元均有不同程度的变性坏死,其中缺血模型组病理损害最为严重.结论 arcaine能够显著减少脑梗死的体积、减轻梗死所致的神经功能损伤,且预防给药效果更佳,但是arcaine对缺血所致神经元超微结构的损伤无明显逆转作用.     

天麻素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的研究天麻素注射液对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡、脑组织梗死体积的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,TUNEL及TTC染色法分别检测凋亡细胞数目及脑梗死体积。结果天麻素注射液组再灌注后24h凋亡细胞数目明显低于对照组(P<0.05),主要出现于大脑皮质及尾壳核病变中心区的周围,且脑梗死体积较对照组明显缩小(P<0.05)。结论天麻素注射液能显著抑制缺血半暗带细胞凋亡的发生,阻止脑梗死范围进一步扩大,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能的作用机制是通过拮抗谷氨酸而阻断缺血再灌注后细胞凋亡。     

二氧化碳气腹对大鼠肠道运动功能和肠神经系统的影响

目的 观察二氧化碳(CO2)气腹对大鼠肠道运动功能以及肠神经系统内乙酰胆碱酯酶(AchE)神经元和一氧化氮合酶(NOS)神经元的影响,探讨CO2气腹影响肠道神经运动功能的机制. 方法 36只SD大鼠随机分为实验组(n=24)和对照组(n=12),实验组再根据气腹持续时间不同分为气腹30min组和气腹60min组(n=12).各组术后灌服炭末,测定小肠炭末推进率,同时取各组相同部位的小肠,制作肠肌问神经丛铺片标本,采用AchE和NADPH-d组化染色,比较各组AchE、NOS阳性神经元的分布密度和染色情况. 结果 气腹60min组的炭末推进率(28.55%±3.45%)明显低于气腹30min组和对照组(45.90%±6.30%,4&25%±5.28%,P＜0.01),气腹30min组和对照组比较降低不明显(45.90%±6.30%,48.25%±5.28;%,P＞0.05).小肠肌间神经丛内AchE阳性神经元数量,气腹60min组(49.00±3.16)明显少于气腹30min组和对照组(58.82±4.62,61.83±4.17,P＜0.01),阳性表达减弱;气腹30min组与对照组比较,AchE阳性神经元数量和阳件表达的变化均不明显(P＞0.05).小肠肌间神经丛内NOS阳性神经元数量,气腹60min组(4Z 17±4.45)明显多于气腹30min组和对照组(32.50±4.34,30.83±3.66,P＜0.01),阳性表达增强,节间束纤维粗大,而气腹30min组和对照组比较,NOS阳性神经元数量和阳性表达的变化不明显(P＞0.05). 结论 持续较长时间的CO2气腹会影响或损害肠神经系统的胆碱能和氮能神经功能,这可能是气腹后肠道运动功能障碍发生的神经机制之一.     

Micro SPECT/CT活体评估大鼠超急性脑缺血的价值

目的 评价micro SPECT/CT对大鼠超急性期脑缺血的诊断价值.方法 选取24只健康雄性成年SD大鼠,以线栓法制作急性脑缺血模型.将大鼠模型按缺血后时间单纯随机抽样法分为6组,分别为缺血后1、2、3、4、5和6h组,6组动物均行99Tcm-ECD micro SPECT/CT脑灌注显像,各组显像后快速断头取脑,对脑组织行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色及HE染色病理分析.计算micro SPECT/CT示梗死阳性(放射性分布稀疏或缺失,或患侧与健侧脑摄取比＜0.5)灶的梗死体积和TTC染色示梗死体积.同一时间点TTC染色及SPECT/CT结果比较采用配对t检验.结果 缺血后1、2、3、4、5和6h,micro SPECT/CT所示梗死体积分别为(98.50±27.77)、(110.40±26.80)、(157.00±36.82)、(165.50 ±26.54)、(175.75 ±31.16)和(177.25 ±34.33) mm3,SPECT所示缺血3h及以后梗死体积基本趋于恒定,3、4、5和6h各时间点梗死体积比较差异无统计学意义(均P＞0.05);TTC染色所示梗死体积分别为(73.98 ±27.76)、(90.75±29.00)、(135.00±40.83)、(136.25±22.51)、(158.50±32.72)和(168.00±32.75) mm3;各时间点组SPECT/CT与TTC染色所示梗死体积差异均无统计学意义(t=-1.681～-0.390,均P＞0.05).SPECT显示的放射性稀疏区域与TTC染色粉红色区域相对应.HE染色表现:缺血1、2h血管间隙增宽,神经细胞水肿;3、4、5和6h神经细胞核固缩,血管周围大量空泡状改变.结论 Micro SPECT/CT可在活体状态下快速、准确、无创地评价脑缺血大鼠模型的脑部血流动力学改变,这为临床SPECT/CT用于超急性期脑梗死的评估及指导治疗决策提供了实验依据.     

Diffusion weighted imaging in acute brain ischemia of rats with a stretched-exponential model

目的:探讨拉伸指数模型多b值扩散加权成像(DWI)对大鼠急性脑缺血的诊断价值.方法:SD大鼠实验组18只、对照组9只术前行3.0T MRI检查,包括T1 WI和T2WI、单b值(1000s/mm2)DWI、动脉自旋标记灌注成像(ASL-PWI)和多b值(0～4000s/mm2共12个b值)DWI,其中ASL-PWI可计算相对脑血流量(rCBF),多b值DWI采用拉伸指数模型,一次成像可得到Mono-ADC、F、DDC和α参数值.MRI检查后对实验组大鼠行右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)的急性脑缺血手术,对照组行假手术,分别于术后0.5、3、6、9、12、18和24h行上述MRI检查,观察各时间点各参数的动态变化规律.最后,对大鼠脑缺血区行病理TTC染色确定实际脑梗死情况.结果:术后0.5h实验组右侧脑缺血区的rCBF值(0.470±-0.002)较术前(0.990±0.010)明显下降、3h以后逐渐升高(从术后3h的0.980±0.006升至24h的1.970±0.070);实验组右侧脑缺血区F值术后缓慢升高(从术后0.5h的0.58±0.74升至0.76±0.57),在术后12、18和24h实验组双侧脑F值的差异有统计学意义(P值分别为0.031、0.004和0.001).实验组双侧脑术后0.5～24.0h的DDC值为右侧(0.40±0.02)×10-3～(0.58±0.03)×10-3mm2/s、左侧(0.46±0.03)×10-3～(0.49±0.06)×10-3mm2/s,均较术前值[右侧(1.18±0.05)×10-3、左侧(1.01±0.05)×1O-3mm2/s]降低,且在各时间点均低于对照组,差异有统计学意义(P值0.0083～0.0163);术后各时间点实验组右侧的α值均小于对照组右侧(P值范围0.0205～0.0443),其DDC值和Mono ADC值之间有强相关性(r=0.9051,P＜0.0001),且α值随着DDC值的升高而减低.结论:多b值DWI的拉伸指数衰减模型的各参数值所表现出的特征性可能为大鼠急性缺血脑组织中水分子不均一的扩散状态提供了一定的参考价值.     

我院2006年肿瘤病区抗肿瘤药应用分析

目的:了解2006年我院肿瘤病区抗肿瘤药物应用情况,预测其发展趋势,为临床合理用药提供理论依据。方法:对我院肿瘤病区应用抗肿瘤药物的销售金额、DDD费用、DDDs、进行统计分析。结果:2006年我院肿瘤病区抗肿瘤药物销售金额列前三位的品类为多西他赛(15.6%)、易瑞沙(11.64%)和奥沙利铂(8.6%)。DDDs列前三位的品种是赛格恩(12.53%)、顺铂(10.34%)和艾恒(9.37%)。结论:进口化疗药物昂贵,应加快国产化疗药物及化疗辅助药物的研制。我院在抗肿瘤治疗中较多使用疗效确切、副作用小、价格便宜的国产抗肿瘤药物,在合理用药和保证疗效的前提下降低了治疗费用。     

游离NgR促进新生大鼠背根神经节突起体外生长

目的 观察生物合成的游离NgR对新生大鼠原代背根神经节(DRG)神经元突起生长的影响.方法 以ViraPowerTM慢病毒将NgR(310)ecto基因转染人培养的骨髓基质细胞,收集培养上清获得游离NgR.分离新生大鼠DRG神经元并分为两组,对照组直接将神经元种植到经含中枢神经系统(CNS)髓鞘蛋白包被的培养皿中培养;实验组先将骨髓基质细胞培养上清加入含CNS髓鞘蛋白的培养皿中,孵育4 h后再植入DRG神经元.两组细胞均在培养24 h后固定,进行βⅢ-tubulin免疫组织化学染色,图像观察神经元及其突起生长情况.结果 基因修饰的骨髓基质细胞,转染后48 h间接免疫荧光的方法检测可见胞浆内荧光表达.种植24 h后对照组DRG细胞很少有突起长出;而实验组DRG细胞中60%的神经元长出突起,且突起较长.结论 游离NgR能够竞争性结合脊髓损伤后局部分泌的轴突生长抑制因子,从而保护生理性NgR,可能是促轴突再生和脊髓功能恢复的一种新策略.     

经济管理科在医院微机联网中的作用

根据全军卫生工作安排,军队医院在近3年内陆续实施微机联网工作。我院是军区首家试点并正式开通的单位,经管科在全院微机联网过程中发挥了参与、协调和推动作用,保证了网络数字、信息的准确性、可行性。经过近1年的运行观察,发挥了良好的作用。我们的具体作法是:     

Variations in Angles of Gait in Running

Variations in angles of gait are common and can cause injuries such as shinsplints. Stretching exercises and physical therapy can be used for tight or weak muscles.     

Characterization of in vivo chemistry of cations in the heart

A variety of laboratory procedures can be used to define the chemistry and pharmacokinetics of myocardial cationic imaging agents. These methods are utilized to define the in vivo chemistry of cationic heart agents, in order to understand the kinetics and mechanisms of: tissue and cellular transport, subcellular distribution, and intracellular localization. Transport across cell membranes can be active, passive or facilitated. Studies performed in erythrocytes, heart cells, slices and isolated perfused hearts using methods for separation of metabolites have shown a high degree of myocardial specificity for [99mTc]hexakis alkyl isonitrile by an uptake mechanism different from 201Tl. These studies demonstrate the importance of in vivo chemistry and pharmacokinetics in the development of new radiopharmaceuticals.