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相似文献
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1.
本文报告了小剂量α-干扰素配伍聚肌胞治疗慢性乙型活动性肝炎的效果。将在我院1986-1988年住院的40例乙型慢活肝患者,随机分为试验组与对照组各20例。试验组应用小剂量α-干扰素加聚肌胞,对照组仅用对症及支持疗法。经三个月观察:试验组总有效率为75%,对照组仅为25%。两组有显著差异;P<0.01。在HBsAg及HBeAg的系统转换上,试验组办较对照组为优,有显著差异。  相似文献   

2.
本文对40例曾经小剂量干扰素治疗、疗程达6个月的慢性乙肝患者进行治后6~20个月的追踪观察。从HBV标志物阴转率来看,抗病毒远期疗效结果为HBeAg治前19例阳性中,12例阴转(63.1%),其中6例并出现抗-HBe转阳。DNA-P治前3例阳性中,2例阴转(66.6%)。HBcAg治前2例阳性者也阴转。HBV-DNA治前3例阳性者仅一例阴转。HBsAg 39例阳性中,7例阴转(17.9%)。其中HBeAg及DNA-p阴转率较突出,分别为63.1%及66.6%。再从抗病毒综合反应来看,远期总有效率达57.5%(23/40),其中3例在治后14、15及20个月观察时:HBsAg、HBeAg、HBcAg、DNA-P及HBV-DNA均阴性。对照组20例HBsAg、HBeAg及DNA-P阴转率分别为0%、22.2%及0%。可见并非自然阴转,而是药物作用所致。由此认为小剂量干扰素对抗慢性乙肝病毒远期疗效是可取的,值得深入研究。  相似文献   

3.
本文应用小剂量干扰素,从1个月至6个月不同疗程治疗97例HBsAg阳性伴HBeAg阳佳60例慢性乙型肝炎病人,以HBsAg、HBeAg、抗-HBe、HBcAg、DNAP和HBV-DNA 6项作为抗病毒指标,经1个月疗程97例,6项指标均无明显改善,经2个月疗程77例,只有DNAP阳性率下降和HBeAg阳性下降明显,经3个月疗程60例,5项病毒指标(除HBV-DNA外)均有统计学意义的下降,经6个月疗程42例,5项病毒指标阳性率稳定下降,下降缓慢的HBV-DNA(从73.24%下降为23.1%)和HBsAg(从100%下降为50%)也明显下降。这些病毒指标中以DNAP和HBeAg最敏感,次为HBcAg,再为HBV-DNA,最不敏感是HBsAg。本结果表明小剂量干扰素有抑制乙肝病毒复制怍用,长疗程(3个月以上)优于短程。  相似文献   

4.
用乙型肝炎血源疫苗,按0、1、6程序,分5种不同剂量免疫HBsAg和HBeAg均阳性(双阳性)母亲和仅HBsAg阳性母亲的新生儿,井于首针后8~12个月采血,用放射免疫(RIA)法检测他们的HBsAg和抗-HBs、抗-HBc,以比较不同剂量乙肝疫苗阻断母婴传播的效果。结果,10μg×3组对双阳性和仅HBsAg阳性母亲的新生儿的保护率,分别是42.9%和53.5%;20μ×3组为67.4%和69.7%;30μg、10μg、10μg组为75.6%和79.8%,30.20、20μg(含30、30、10μg)组为80.2%和81.5%;30μg×3组为82.3%和83.7%。随疫苗剂量增加保护率逐渐增加,抗-HBs阳转率也是如此。  相似文献   

5.
本文报道了病毒唑及其与干扰素联合对23例慢乙肝近、远期抗病毒效应观察结果,并与12例未经抗病毒治疗的慢乙肝作对照(Ⅲ组),其中病毒唑与干扰素联合组(I组)12例,病毒唑组(Ⅱ组)11例。近期HBeAg、DNAP及HBV·DNA阴转率,I组分别为(41.6%、55.5%及28.s%,Ⅱ组45.4%、100%及33.3%,Ⅲ组8.3%、16.6%及8.3%。远期HBeAg及DNAP阴转率在I组分别为70%、83.7%。Ⅱ组60%、100%,Ⅲ组8.3%,50%。综合抗病毒效应,近期有效率在I、Ⅱ、Ⅲ组分别为50%、72.7%及16.6%。远期则分别为70%、55.5%及8.3%。无一例出现毒副反应。均完成疗程。上述结果提示病毒唑及其与干扰素联合对慢乙肝均有一定抗病毒效应,联合应用并不优于单一用药,但毒副反应也未见加重,而且病毒唑药源较方便,使用较安全,值得进一步研究。  相似文献   

6.
目的:了解住院分娩产妇乙肝病毒表面抗原( HBsAg)检测及其所生新生儿首针乙肝疫苗及时接种情况,为进一步完善新生儿乙型肝炎的免疫预防策略提供依据。方法对2012年坊子区设有产科的医院每月上报的产妇HBsAg 检测和新生儿首针乙肝疫苗接种资料进行分析。结果坊子区2012年设有产科的医疗机构共报告住院分娩产妇2975名,产前HBsAg筛检2881名,筛检率为96.84%,各医疗机构筛检率在96.55%和97.50%之间;检出HBsAg阳性者66例,阳性率为2.29%,各医疗机构阳性率在0.00%和5.52%之间。新生儿共2975名,其中常住者所生新生儿2612名,流动者所生新生儿363名,常住和流动的新生儿乙肝疫苗接种率分别为96.13%和94.21%,及时接种率分别为93.87%和90.36%,差异均无统计学意义(χ2=2.98、3.67,P>0.05)。122名未及时接种首针乙肝疫苗的新生儿系患各种疾病所致。结论坊子区2012年设有产科的医院对住院的孕产妇产前HBsAg筛查率较高,其所生的新生儿24 h内乙肝疫苗及时接种率较高。  相似文献   

7.
目的:探讨长效干扰素(IFN)α-2a联合乙肝舒康胶囊治疗病毒性慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒治疗的临床疗效。方法:94例CHB患者随机分为3组,分别接受单纯护肝药物治疗、长效干扰素,及长效干扰素联合珍珠草乙肝舒康胶囊治疗,疗程24周。观察血清HBV—DNA及HBsAg、HBeAg的阴转情况。结果:长效干扰素组及联合治疗组的抗病毒疗效与对照组相比,疗效均优于对照组(P〈0.05),且联合治疗组的HBV—DNA的复制水平下降率及HBsAg阴转率均高于长效干扰素组。结论:长效干扰素与乙肝舒康胶囊有协同抗病毒作用,且疗效优于单用长效干扰素治疗。  相似文献   

8.
目的目的观察聚乙二醇干扰素a-2a联合拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效。方法采用开放、随机、对照临床试验。所选120例患者分为两组:PegIFNa-2a联合拉米夫定组(A组)和单用PegIFNa-2a组(B组)。分别在治疗12周、24周、治疗52周停药及停药后随访26周时进行疗效评价。结果A、B组治疗结束时HBVDNA阴转率分别为86.7%(52/60)、53.3%(32/60);ALT复常率88.3%(53/60)、60%(36/60);HBeAg阴转率70%(42/60)、38.3%(23/60);HBsAg阴转率26.7%(16/60)、11.7%(7/60);抗-HBs阳转率分别为23.3%(14/60)、8.3%(5/60);抗-HBeAb阳转率分别为65.0%(39/60)、35.0%(21/60),差异均具有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。结论PegIFNa-2a联合拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效优于单用Peg IFNa-2a  相似文献   

9.
目的评价初治、单药使用替比夫定治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎(CHB)患者48周的e抗原血清学转换的基线预测因素。方法97例HBeAg阳性CHB患者分别以基线HBsAg、ALT和HBVDNA水平高低分组,对比两组治疗48周时生化学、病毒学和血清学应答情况。结果基线HBsAg-101500IU/mL组e抗原阴转率和血清学转换率均为42.3%,基线HBsAg〉1500IU/mL组分别为20%和17.8%,两组比较差异均有统计学意义(P〈0.05);基线ALT〉5ULN组e抗原阴转率和血清学转换率均为45.1%,基线ALT05ULN组分别17.4%和15.2%,两组比较差异均有统计学意义(P〈0.01);基线HBVDNA〈8.0log-10copies/mL组和基线HBVDNA≥8.0log-10copies/mL组e抗原阴转率和血清学转换率相比,差异无统计学意义(P〉0.05);基线水平HBsAg≤1500IU/mL且ALT〉5ULN的CHB患者共40例作为观察组,其余57例患者作为对照组,治疗48周时观察组e抗原阴转率和血清学转换率均为45%,对照组分别为22.8%和21.1%,两组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论基线HBsAg水平≤1500IU/mL和ALT水平〉5ULN的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,在接受替比夫定治疗48周时,有较高的e抗原转阴率和血清学转换率;基线HBsAg和ALT水平是替比夫定治疗e抗原血清学转换的重要预测因素。  相似文献   

10.
本文报道150名HBsAg阴性产妇所生新生儿在实施计划免疫的同时,1、2组分别接种10μg、20μg乙肝疫苗,3组不接种乙肝疫苗,以了解乙肝疫苗与卡介苗、百白破联合免疫的免疫应答。结果表明:1.2组抗-HBc达到有效保护的(P/N≥5)为93.18%和89.58%,无显著差异;两组均未检出HBV标志物,但是未注射乙肝疫苗组HBV感染达6.67%。乙肝疫苗与卡介苗、百白破联合免疫应答是好的,抗原间无干扰,从而证明乙肝疫苗不但能有效地控制乙型肝炎,并能纳入扩大免疫规划。  相似文献   

11.
目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)DNA载量与其血清标志物的相关性。方法:运用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)、酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测503例患者HBV.DNA载量和HBV血清标志物。根据HBV血清标志物结果分为大三阳组、小三阳组、少见模式组、抗体阳性及全阴组,比较各组间HBV—DNA的阳性率及定量值。结果:在大三阳组、小三阳组、少见模式组、抗体阳性及全阴组HBV—DNA的阳性率分别为90%、65.1%、65.2%、2.0%,HBV—DNA的定量结果(10gHBV—DNA)别为6.32±1.96、2.01±1.68、3.48+2.52f抗体阳性及全阴组阳性例数过低,不纳入统计)。大三阳组HBV—DNA的阳性率显著高于小三阳组(P〈0.05)。大三阳组、小三阳组HBV—DNA的阳性率与少见模式组比较,差异均无统计学意义(P〉0.05),但大三阳组、小三阳组、少见模式组HBV.DNA的阳性率均显著高于抗体阳性及全阴组(P〈0.01)。HBsAg、HBeAg阳性组HBV—DNA的阳性率分别显著高于HB—sAg、HBeAg阴性组(P〈0.01)。小三阳组、少见模式组HBV.DNA载量均显著低于大三阳组(P〈0.01),少见模式组HBV—DNA载量显著高于小三阳组(P〈0.05)。结论:HBV—DNA的阳性率与HBeAg、HBsAg相关;HBV—DNA栽量与HBV血清标志物模式相关。  相似文献   

12.
目的了解重庆地区乙肝病毒(HBV)血清学标志物为特殊模式的HBV感染患者病毒基因型的分布情况,分析其临床特征及自然病程。方法从1000例HBV感染者中检测到48例乙肝病毒血清学标志物为特殊模式的患者(HBsAg与抗一HBs同时阳性,HBeAg与抗一HBe同时阳性)。采用巢式聚合酶链式反应(nPCR)对特殊模式患者的HBV进行基因分型,同时对两组特殊模式患者的临床资料和HBV感染的自然史进行分析。结果48例乙肝病毒血清学标志物为特殊模式的HBV感染者中,36例患者HBsAg与抗-HBs同时阳性,12例患者HBeAg与抗-HBe同时阳性。HBeAg+/抗-HBe+患者组的年龄较HBsAg+/抗-HBs+患者组的小(P〈0.05)。HBsAg+/抗-HBs+患者中,3例(8.3%)为B2亚型,12例(33.3%)为c2亚型,21例(58.4%)未分型;HBeAg+/抗-HBe+患者中,8例(66.7%)为B2亚型,1例(8.3%)为c2亚型,3例(25.0%)未分型,两组在HBV基因型的分布上差异具有统计学意义(Y2=17.44,P〈0.05)。在HBsAg+/抗-HBs+患者中,2例(4.2%)处于免疫清除期,14例(29.2%)处于低复制期,7例(14.6%)处于再活动期。HBeAg+/抗-HBe+患者中,5例(10.4%)处于免疫清除期。两组在HBV感染的自然病程中的分布差异具有统计学意义(X2=18.26,P〈0.05)。结论重庆地区乙肝病毒血清学标志物为特殊模式的慢性HBV感染者中,HBeAg与抗-HBe同时阳性的HBV感染者中B2亚型为优势基因型;HBsAg与抗-HBs同时阳性的HBV感染者中,HBV基因型以C2亚型为主。  相似文献   

13.
目的:探讨HBsAg定量测定在乙肝相关性肝硬化病程中的变化和意义。方法:选择乙肝相关性肝硬化患者60例纳入实验对象,根据2000年9月(西安)第10次全国病毒性肝炎学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准分为代偿期组和失代偿期组,其中代偿期组35例,失代偿期组25例。另选取20例乙型肝炎病毒携带者作为对照组。应用电化学发光免疫分析法测定患者血清中HBsAg和HBeAg滴度,免疫荧光定量PCR法检测HBVDNA载量。结果:对照组、肝硬化代偿期组和肝硬化失代偿期组HBsAg滴度分别为:2574.73±3252.27COI、5494.35±2129.84COI和6921.25±1957.60COI,三组之间差别均有统计学意义(P<0.05)。肝硬化代偿期组中,HBsAg滴度与HBVDNA、HBeAg水平呈负相关性(P<0.05()r=-0.350;r=-0.514)。肝硬化失代偿期组中,HBsAg滴度与HBVDNA及HBeAg水平均无明显相关性(r=-0.020;r=0.154)。结论:肝硬化失代偿期HBsAg滴度明显高于肝硬化代偿期,代偿期HBsAg滴度高于HBV携带者组,即HBsAg滴度随肝脏疾病进展呈阶梯型递增。肝硬化代偿期,HBsAg滴度与HBVDNA、HBeAg水平呈负相关性,HBsAg水平可以作为评估病毒复制的参考指标。肝硬化失代偿期,HBsAg滴度与HBVDNA和HBeAg无相关性,不能反映病毒复制水平,不能作为评估病毒复制的参考指标。  相似文献   

14.
目的:探究在e抗原(HBe Ag)阳性的慢性乙型肝炎患者采用聚乙二醇干扰素-2a(peg-2a)联合核苷类药物治疗过程中,加用胸腺五肽对细胞免疫应答的影响。方法:选择采用聚乙二醇干扰素α-2a联合核苷类药物(拉米夫定+阿德福韦酯)治疗48周,HBe Ag仍为阳性,且HLA-A2阳性的慢性乙型肝炎患者18例,分为两组。一组原方案延长联合治疗作为对照,另一组在原方案基础上再加用胸腺五肽治疗(10 mg/次,2次/周,共24周)治疗,所有病人均治疗至96周。并做体外HBV特异性细胞毒T淋巴细胞(HBV specific CTL)培养增殖,通过Elispot技术分析其分泌细胞因子(肿瘤坏死因子-α,干扰素-γ,白介素-10)的功能。结果:HBe Ag转阴率,治疗96周时联合胸腺五肽组为44.4%(4/9),原方案对照组为22.2%(2/9)。HBs Ag滴度,48周时,HBs Ag为4571±3772 IU/m:;96周时,联合胸腺五肽组为1962±2869 IU/m L,转阴1人,原方案对照组为3490±3124 IU/m L,P=0.093。HBV特异性CTL培养增殖,96周时联合胸腺五肽组高于原方案对照组,且联合胸腺五肽组TNF-的分泌也高于原方案对照组,P0.05。结论:胸腺五肽显著增强干扰素抗病毒治疗过程中的特异性CTL效应。  相似文献   

15.
目的:探讨HBsAg定量测定在乙肝相关性肝硬化病程中的变化和意义。方法:选择乙肝相关性肝硬化患者60例纳入实验对象,根据2000年9月(西安)第10次全国病毒性肝炎学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准分为代偿期组和失代偿期组,其中代偿期组35例,失代偿期组25例。另选取20例乙型肝炎病毒携带者作为对照组。应用电化学发光免疫分析法测定患者血清中HBsAg和HBeAg滴度,免疫荧光定量PCR法检测HBVDNA载量。结果:对照组、肝硬化代偿期组和肝硬化失代偿期组HBsAg滴度分别为:2574.73±3252.27COI、5494.35±2129.84COI和6921.25±1957.60COI,三组之间差别均有统计学意义(P〈0.05)。肝硬化代偿期组中,HBsAg滴度与HBVDNA、HBeAg水平呈负相关性(P〈0.05()r=-0.350;r=-0.514)。肝硬化失代偿期组中,HBsAg滴度与HBVDNA及HBeAg水平均无明显相关性(r=-0.020;r=0.154)。结论:肝硬化失代偿期HBsAg滴度明显高于肝硬化代偿期,代偿期HBsAg滴度高于HBV携带者组,即HBsAg滴度随肝脏疾病进展呈阶梯型递增。肝硬化代偿期,HBsAg滴度与HBVDNA、HBeAg水平呈负相关性,HBsAg水平可以作为评估病毒复制的参考指标。肝硬化失代偿期,HBsAg滴度与HBVDNA和HBeAg无相关性,不能反映病毒复制水平,不能作为评估病毒复制的参考指标。  相似文献   

16.
应用ELISA和PCR法检测502例乙肝病人血清,401例HBsAg阳性血清中,有114例(28.4%)抗-HCV和HCVRNA双项阳性,25例(6.2%)HCVRNA单项阳性;21例(5.2%)抗-HCV单项阳性。将HBsAg乙肝病人分成HBVDNA,HBeAg阳性组和HBVDNA,HBeAg阴性组。前者抗-HCV阳性率为11.6%~20.5%,HCVRNA阳性率为16.2%~20.5%。后者抗-HCV阳性率为20.2%~55.6%,HCVRNA阳性率为23%~60.3%。结果说明长期携带HBV者和慢性乙肝病人均可重叠HCV感染。HBVDNA阳性组抗-HCV和HCVRNA阳性率明显高于HBVDNA阳性组  相似文献   

17.
A total of 300 blood serum samples, containing HBsAg and obtained from donors in three regions of the USSR (the RSFSR, the Uzbek SSR and the Moldavian SSR) differing in the level of HBsAg carriership, were studied for the presence of HBeAg and antibodies to this antigen in the passive hemagglutination (PHA) test and in the enzyme immunoassay (EIA). The occurrence of HBeAg was found to depend on the level of HBsAg carriership in the region. Thus, according to the EIA results, in Gorky, Kishinev and Tashkent HBeAg was detected, respectively, in 5.5%, 12.3% and 13.3% of serum samples, the level of HBsAg carriership in these cities being, according to the results of the PHA test, 1.4%, 5.0% and 9.0%. As shown by the results of EIA, the occurrence of HBeAg increased with the rise of the titer of HBsAg, while regarding the occurrence of antibodies to HBeAg the reverse relationship was observed.  相似文献   

18.
We investigated sex- and age-specific prevalences of hepatitis B e antigen (HBeAg) and antibody to HBeAg (anti-HBe) in 1,163 carriers of hepatitis B surface antigen (HBsAg) in Okinawa, Japan, and followed them up for longer than one year in correlation with liver function abnormalities. Elevated serum transaminase levels were found in 160 (13.8%) of them. The prevalence of liver function abnormalities was significantly higher in male carriers (127/690, 18.4%) than in female carriers (33/473, 7.0%) at a P value of 0.001. In asymptomatic carriers, the prevalence of HBeAg was 13.2% and that of anti-HBe 80.0%, significantly different from 41.9% and 54.4%, respectively, in carriers with elevated transaminase levels (P less than 0.001). In asymptomatic carriers, the mean age of HBeAg-positive carriers was 16.7 years which was much lower than the 22.8 years in carriers with liver function abnormalities. The prevalence of elevated transaminase levels was significantly higher in carriers with HBeAg than in those with anti-HBe (33.8% vs. 9.7%, P less than 0.001). Based on these results, the prolonged positivity for serum HBeAg would qualify as a predictor for deteriorating liver function among HBsAg carriers.  相似文献   

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