血红素氧合酶-1与脑出血的继发性损害

自发性脑出血是指非外伤性脑实质出血,发病率高,死亡率高[1],且脑出血后患者多遗留不同程度的神经功能障碍。因此,探讨脑出血后脑组织损伤的病理生理机制对于改善脑出血病情及预后是十分必要的。大量研究表明自发性脑出血后造成的脑损伤存在多种机制[2]:早期血肿机械占位效应、     

磁共振成像评价去铁酮、氯碘羟喹对大鼠脑出血后铁超载的干预效果

目的比较去铁酮、氯碘羟喹对大鼠脑出血模型铁含量及脑水肿的干预效果。方法将24只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑出血(ICH)组、去铁酮组、氯碘羟喹组,大鼠右侧纹状体区注入胶原酶IV 0.4 U、肝素钠4 U制作脑出血模型。术后6 h开始灌胃干预组分别给予去铁酮[125 mg/(kg·次),1次/12 h]、氯碘羟喹[50 mg/(kg·次),1次/12 h],假手术组和脑出血组给予等量溶剂。并于术后1 d、3 d、7 d、14 d各时间点行神经功能学行为评分,通过ESWAN评估病灶铁含量、T2*WI评估血肿体积、T_2WI评估血肿周围水肿体积,14 d处死大鼠行脑组织铁染色。结果脑出血1 d后即出现神经功能缺损以1~3 d最重。14 d与假手术组无明显差别。与此相似,MRI显示血肿周围脑水肿体积以1~3 d最明显,7~14 d与假手术组无显著差别。MRI同时显示出血后脑铁含量增加,以7~14 d最明显,其后逐渐消退。氯碘羟喹可改善大鼠神经功能缺损,以第3~7 d最明显,可减少出血后3 d血肿周围水肿及3~7 d血肿周围脑组织铁含量,而去铁酮干预显著减轻脑出血后3~7 d铁含量,血肿周围水肿体积未见明显减少、神经功能缺损未见明显改善。结论 MRI显示脑出血后1~3 d血肿周围水肿体积、7~14 d脑铁含量较对照组显著增加,去铁酮、氯碘羟喹均可降低脑铁含量,氯碘羟喹可降低出血后3d血肿周围水肿体积,改善出血后3~7 d神经功能缺损。     

脑出血血肿周围区的病理改变

脑出血 ( ICH)是指非外伤性脑实质出血 ,发病率和死亡率高 ,预后差。目前 ,关于脑出血的最佳治疗方案尚无定论 [1～ 3]。研究表明 ,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域 [4 ]。有人认为 ,与缺血半暗带 ( IP)相似 ,该区域内脑组织的病理改变在一定时间内是可逆的 ,如果能在此时间窗内给予适当的治疗措施 ,可使受损组织恢复功能 ,并将这一区域也称为“半暗带”( penumbra) [4 ,5] 。因此 ,探讨脑出血后血肿周围脑组织损伤的病理发展过程 ,并据此制定合理有效的治疗方案 ,对于降低脑出血的死亡率 ,提高存活患者的生…     

红细胞致脑出血后血肿周围脑组织HO-1的表达与血脑屏障通透性变化的关系

脑出血是一种严重危害人们健康的疾病,病死率和致残率很高。而脑水肿是引起脑出血后继发性损伤的一个重要因素,脑出血的病死率和致残率与脑水肿的发生和发展有着密切的关系。研究表明,血肿成分及其降解产物的毒性作用是脑出血后脑水肿形成的重要原因。红细胞作为血肿中的主要成分对迟发性脑水肿的形成起着决定性的作用[1]。由于红细胞所引起的脑水肿是在脑出血后数天触发的,因此针对红细胞及其内容物的作用进行干预有可能是治疗脑出血后脑水肿的新方法[2]。血肿中的红细胞溶解破裂后,释放血红蛋白并降解为血红素,同时血红素在血红素氧合酶的…     

实验性脑出血后组织水含量和ATP含量变化

缺血性中风所引起的脑水肿是能量代谢障碍所致，以细胞内水肿为主[1]。研究发现：脑出血早期血肿周围就有血流量下降，对其原因有多种假说，如颅内压增高[2]、血肿机械压迫[3]、介质释放所致的血管痉挛[4]等。但上述假说有些并不符合临床的具体情况。最近有报道[5]认为脑出血后早期，血肿周围组织因处于缺血状态，组织能量代谢障碍导致了脑水肿的产生。本实验建立大鼠脑出血模型，观察血肿周围组织水分和ATP含量的变化并探讨相互关系。 材料和方法 实验动物 成熟雄性Wistar大鼠96只，体重250～300g，随机分为12组，分别为脑出血后1、4、12、24、48、96、1 68h组，假手术后1、12、48、168h组及正常对照组(各组n＝8)。     

髓鞘相关抑制因子Ephrin-B3与脑出血后白质损伤的相关性研究

脑出血是常见的脑血管疾病,随着社会的老龄化,脑出血患者的发病率呈逐年上升趋势[1,2]。近年来国内外对缺血性脑血管病早期脑保护进行了大量的研究,但对脑出血的研究相对较少,尤其是对脑出血后血肿周围白质损害情况及机制尚不完全明确[3]。目前的研究多局限于注重神经元的     

脑出血微创治疗中血肿液化的研究进展

<正>脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)在世界范围内已成为一个严重的公共卫生问题,给社会及患者家庭带来沉重的负担。对脑出血的病理生理变化及治疗等方面的研究从未间断,以期望获得更好的疗效[1,2]。近几年,脑出血后血肿对周围脑组织损伤的病理机制研究成为热点,为脑出血后快速清除血肿提供了理论依据,同时大量的临床对照研究也证实快速清除血肿的有效性[3⁵]。目前血肿清除的方法有,传统的大骨瓣开颅清除血肿手     

铁在脑出血后脑水肿形成中的机制研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是常见的脑血管疾病,病死率及致残率都较高。国内的一项流行病学调查显示脑出血占中风的39.9%,脑出血的发病率高达85.4/10万,其病死率更高达41.3%,且脑出血患者的慢性伤残率达到39.1%[1]。而在美国,自发性脑出血所致的死亡人数占脑血管病总死亡数的15%,其中许多脑内血肿的病人因继发性脑水肿的形成而病情迅速恶化[2]。脑出血的病死率及致残率与出血后脑水肿的发生和发展密切相关。国内外研究表明,脑血肿降解产生的铁离子可以催化自由基反应产生以活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)为主的大量自…     

高血压性脑出血血肿扩大相关因素分析

目的探讨高血压性脑出血后血肿继续扩大的相关因素。方法回顾性分析187例高血压性脑出血病例的临床资料,其中56例出现血肿持续扩大,将其与未出现血肿扩大者进行对比分析。结果①单因素logistic回归分析显示高血压病程、长期饮酒、糖尿病史、长期服用阿司匹林、体重指数高、发病至第一次CT时间短(<2h)、丘脑出血、血肿形态不规则、入院时血压值高、高血糖和早期大量使用甘露醇是高血压性脑出血后血肿扩大的危险因素;②多因素logistic回归分析显示长期饮酒、长期服用阿司匹林、发病至第一次CT时间短(<2h)、丘脑出血、血肿形态不规则、入院时血压值高和早期大量使用甘露醇是高血压性脑出血血肿扩大的独立危险因素。结论对长期饮酒、长期服用阿司匹林、丘脑出血、血肿形态不规则、入院时血压值高以及出血后大量使用甘露醇的高血压性脑出血患者要严密观察病情变化,高度警惕血肿继续扩大以免延误治疗。     

头颅CT漩涡征在自发性脑出血患者中的临床意义及应用价值

正自发性脑出血是指非外伤引起的脑部大、小动脉、静脉和毛细血管自发性破裂所致脑实质内出血~([1]),是致死率、致残率较高的脑血管疾病~([2])。研究显示大约有三分之一的脑出血患者在住院期间显示血肿扩大~([3]),血肿扩大被认为是脑出血患者不良结局及病死率的一项独立预测因子~([4-6])。因此,寻找有效的预测血肿扩大的预警标志是临床最迫切需要解决的问题之一。有报道非增强常规CT平扫检查(non-     

脑出血患者血浆溶血磷脂类分子含量变化的研究以及微创血肿清除术的疗效

目的 观察脑出血患者血浆溶血磷脂类分子（LPA/AP）含量变化的特点以及微创血肿清除术联合镁制剂的影响，探索脑出血后病理生理学机制及有效的干预方法。方法 选取脑出血患者328例，测定其血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似磷脂（AP）的含量变化，并与359例脑梗死患者进行比较，年龄匹配的健康体检者作为对照组。同时观察微创血肿清除术及镁制剂对脑出血患者血浆LPA、AP含量及预后的影响。结果 发病24h脑梗死组血浆LPA的含量[（4.23±0.61）μmol/L]显著高于脑出血组[（2.66±0.44）μmol/L，P <0.01]及对照组[（2.54±0.39）μmol/L，P <0.01]。脑出血组血浆AP含量[（6.65±0.76）U]显著高于脑梗死组[（5.35±0.57）U，P <0.01]及对照组[（4.09±0.48）U，P <0.01]。发病1周、2周，脑出血组血浆AP含量仍高于脑梗死组和对照组（P <0.01）。微创钻颅血肿清除术及镁制剂治疗能够显著降低脑出血患者血浆AP含量（P <0.01），改善患者预后。结论 脑出血患者血浆AP含量显著升高，提示脑出血后2周内均存在膜损伤；微创钻颅血肿清除术联合镁制剂治疗能够有效降低血浆AP含量，改善患者预后，具有神经保护作用。     

高血压脑出血微创治疗观察

高血压脑出血是临床常见病,具有高发病率,高致残率和高病死率的特点。死亡与致残的主要原因是血肿的颅内占位效应、脑水肿、脑室梗阻和出血对周围脑及脑血管损害产生的一系列病理变化[1]。既往内科保守治疗病死率、致残率高,目前采用颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血取得一定发展,我院从2005年开展微创术以来取得了一定经验,     

微创血肿抽吸治疗高血压脑出血的护理体会

高血压脑出血发病急,病情凶险,病死率高。近几年来,对出血量较大的高血压脑出血患者,多采用微创血肿抽吸治疗[1]。术后效果与血肿清除率、术后护理措施等因素相关。笔者自2005-04—2012-05对60例高血压脑出血患者行微创血肿抽吸治疗并加强术后护理,取得满意效果,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料本组60例高血压脑出血患者,均行CT检查。男32例,女28例,年龄45-75岁。     

脑出血后血肿扩大与血肿形态的关系

随着CT的广泛应用,发现脑出血后一段时间内血肿可继续扩大,其中与血肿形态有一定关系。为此,对170例原发性高血压脑出血患者血肿扩大与血肿形态的关系进行分析,现将结果报告如下。[第一段]     

脑出血早期血肿扩大危险因素的临床研究

目的探讨急性脑出血早期血肿扩大的危险因素。方法回顾性分析138例急性高血压性脑出血患者临床资料,血肿扩大者与血肿未扩大患者资料进行对比分析。结果 138例脑出血患者中有50例出现血肿扩大,单因素分析显示,两组的发病距首次行头部CT检查时间、入院格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(APO-A1)、血糖及胱抑素C(Cys C)水平差异有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示较短的发病距首次行头部CT检查时间(OR=1.374,95%CI=1.044~7.666,P0.05)、低入院GCS评分(OR=0.222,95%CI=0.092~0.533,P0.01)、高入院NIHSS评分(OR=1.735,95%CI=1.762~2.624,P0.01)、血清高水平HDL-C(OR=1.726,95%CI=1.546~2.313,P0.05)及血糖(OR=1.410,95%CI=1.027~1.934,P0.05)与脑出血急性期血肿扩大独立相关。结论低入院GCS评分、高入院NIHSS评分、血清高水平HDL-C及高血糖为脑出血早期血肿扩大的危险因素,脑出血发病后尽早行头部CT检查可提高血肿扩大发现率。     

锥孔引流治疗高血压脑出血后再出血危险因素分析

目的 探讨经额部锥孔引流治疗高血压脑出血后再出血危险因素,为临床提供依据。 方法 采用回顾性分析方法,收集2013年1月-2015年2月河北省秦皇岛市青龙满族自治县医院收治 的采用经额部锥孔引流治疗的高血压脑出血患者的资料。记录患者性别、年龄、术前血压、血糖、血 脂水平、体质指数、术前血肿量、术前格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale,GCS）评分、蒙特利尔 认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment,MoCA）评分、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分、发病至手术时间、术中有无活动性出血、术后血压控 制情况。采用单因素和多因素分析经额部锥孔引流治疗高血压脑出血后再出血危险因素。 结果 共收集100例患者的资料,其中术后发生再出血15例,发生率为15.0%。单因素分析结果显 示,未再出血组与再出血组术前收缩压（[ 125±12）mmHg vs（146±17）mmHg,P＜0.001]、术前血肿量 （[ 58.7±4.5）ml vs（63.4±6.2）ml,P＜0.001]、发病至手术时间[5.1（3.2,9.2）h vs 6.9（5.3,11.5）h, P＜0.001]、术中有活动性出血[11（12.9%）vs 9（60.0%）,P＜0.001]、术后血压控制率[60（70.6%）vs 3（20.0%）,P＜0.001]等因素有显著差异。多因素Logistic回归分析显示,术前血肿量大[比值比（odds ratio,OR）1.035,95%可信区间（confidence interval,CI）（1.008,2.359）]、发病至手术时间长[OR 1.289, 95%CI（1.027,6.325）]、术中有活动性出血[OR 2.154,95%CI（1.067,3.245）]为经额部锥孔引流治疗 高血压脑出血后再出血的危险因素;术后血压控制为保护因素[OR 0.147,95%CI（0.004,0.358）]。 结论 经额部锥孔引流治疗高血压脑出血,术前血肿量大、发病至手术时间长、术中有活动性出血、 术后血压未控制的患者术后再出血的风险更高。     

高血压脑出血影响血肿扩大及短期预后的相关因素分析

<正>高血压脑出血具有发生率高、致残率高、致死率高的特点,即使病情得到控制,也会留下一定的后遗症,严重影响人类健康,降低患者的生活质量。高血压脑出血发病24h内,出现血肿扩大的几率非常高,且发病72h内血肿均处于不稳定状态,严重者必须进行手术治疗[1]。本文对137例高血压脑出血患者的各项指标进行了回顾性分析,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料选择我院神经内科2010-01-2013-12收治     

脑出血后凝血酶的神经毒性研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经科常见的急、危、重症之一,有较高的病死率和致残率。脑出血后除血肿扩大导致的机械性损伤外,还有脑水肿、细胞凋亡、炎症反应、脑血管痉挛等继发性损伤[1]。研究表明凝血酶是导致脑出血后继发性损伤的重要因素。本文就凝血酶及其神经毒性、抗凝治疗展望做一综述。     

自发性小脑出血显微手术40例疗效分析

<正>自发性小脑出血(spontaneous cerebellar hemorrhage,SCH)是指非外伤引起的小脑实质的脑出血。发病高峰在60~80岁,其死亡率报道相差较大,约在20%~75%之间[1]。由于后颅窝空间狭小,代偿空间有限,一旦出血量较大或合并脑积水临床上多采用外科手术治疗[2]。作者回顾性分析2011年5月至2015年5月显微手术治疗的40例自发性小脑出血患者的临床资料,旨在探讨枕下开颅显微镜下血肿清除术治     

立体定向下血肿抽吸加置管引流治疗高血压脑出血术后并发症及护理

立体定向下血肿抽吸加置管引流术是急性脑出血的重要治疗措施,其重要作用为:及时解除血肿对脑组织的压迫,减轻脑水肿,而且能使血肿分解产物对周围脑组织的损害减少到最小程度,促使神经功能的最大程度恢复[1-2]。本文总结了2004-01~2006-12我科86例急性脑出血手术后出现并发症的