调节性T细胞在COPD发病机制中的作用

<正>根据2011年GOLD[1]新定义:COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。在COPD的发病中,对吸烟和其他有害颗粒(例如生物燃料)的吸入所致的炎症反应的不适当调节,被认为是一个关键因素。在这个过程中,作为主要炎症细胞及调节细胞的中性粒细胞、巨噬细胞等,通过分泌弹性纤维、基质金属蛋白酶、细胞因子等起作用。老年人COPD已发生免疫功能紊乱,细胞免疫在     

免疫反应在慢性阻塞性肺疾病和肺气肿发生及发展过程中的作用

COPD是具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,并与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症有关,这种异常炎症累及各级气道、肺实质和肺血管.目前普遍认为,慢性的肺部炎症在COPD和肺气肿形成中起主要作用.近年来研究结果显示,T细胞介导的炎症反应参与COPD和肺气肿的发生与发展过程,并与疾病的严重程度相关,提示免疫反应可能在其中起重要作用.     

白细胞介素2与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性进展,与肺部对香烟烟雾等有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有关[1].COPD的发病机制目前仍无定论,近年的研究发现炎症细胞释放的多种细胞因子在疾病发展过程中扮演重要角色.白细胞介素2（interleukin-2;IL-2）与感染密切相关,在机体免疫应答的启动与炎症反应中起到放大作用[2].以下对IL-2与COPD发病的关系进行简要综述.     

红霉素对慢性阻塞性肺疾病大鼠基质金属蛋白酶-9的影响

COPD具有气道气流受限的特征,且气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.近年来人们发现,大环内酯类药物的显著特点是吞噬细胞内的高度聚集性,可以改变宿主反应细胞的功能[1],具有抗炎和免疫调节等作用,且对气道慢性炎症反应具有肯定的疗效.红霉素作为大环内酯类药物的代表,其抗炎活性在COPD治疗中具有一定的临床意义.     

慢性阻塞性肺疾病全身炎症反应的表现

COPD以气流受限为主要特征,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,这与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.除气流受限外,COPD还可以伴有一些肺外其他系统的异常表现,即COPD的全身效应[1-2].目前认为,COPD的全身效应与全身炎症反应密切相关[1-3].     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应,其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多,且释放大量炎症介质,并有高水平的氧化应激,这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管,导致这些组织的功能结构异常,从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压。所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用。人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中,发现大环内酯类…     

红霉素在慢性阻塞性肺疾病中的应用进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.近期的研究表明，慢性气道炎症在COPD的发生发展过程中起着关键作用，有效控制COPD慢性气道炎症是COPD防治的关键.因此，选用药物防治COPD慢性气道炎症成为目前研究的热点。     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应，其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多，且释放大量炎症介质，并有高水平的氧化应激，这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管，导致这些组织的功能结构异常，从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压.所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用.人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中，发现大环内酯类药物（MA）具有抗炎、免疫调节等作用，且对气道慢性炎症具有肯定的疗效.本文重点介绍MA的生物学特性和分类，抗炎作用及其相关机制，对COPD气道及肺血管炎症及重塑的作用。     

特异性和非特异性免疫细胞在COPD发病机制中的作用

COPD是一种暴露于有害气体或颗粒而导致的持续性气流受限,呈进行性发展,不完全可逆的慢性气道及肺部炎症.COPD是许多炎症通路介导的复杂病理过程,是成年人发病及病死的主要原因之一.巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞、CD8+T和CD4+T细胞亚群是COPD发病过程中的主要炎症细胞,这些炎症细胞与人体疾病研究还不清楚,是如何参与宿主防御,免疫调节和自身免疫作用有待进一步研究.本文旨在对各种炎症细胞及在COPD免疫机制中的作用作一综述.     

内脂素与慢性阻塞性肺疾病关系的研究现状

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1].近年来,对脂肪细胞因子的研究已成热点,而内脂素则是一个新发现的脂肪细胞因子.大量研究表明内脂素是一种新型促炎脂肪细胞因子,在大多数炎症性疾病过程中内脂素的水平发生了改变.而内脂素与COPD的关系以及在COPD发生发展中的作用少有报道,现就内脂素与COPD的关系做一综述.     

树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病发展中的作用

COPD是一种气流受限不完全可逆、呈进行性进展的慢性呼吸系统疾病,其与肺部长期暴露于香烟烟雾等有害气体或有害颗粒而引起的异常炎症反应有关,其持续的破坏性炎症的发病机制目前尚不完全明确。目前关于COPD的发病机制包括氧化损伤、炎症、蛋白酶/抗蛋白酶、免疫失衡及感染等假说[1]。其中吸烟作为COPD发生发展最主要危险因素,即     

中国AECOPD诊治状况与对策

COPD是一种常见的可以预防和治疗的疾病,其特点是持续的气流受限;气流受限呈进行性发展,与气道和肺部对有害气体或有害颗粒的过强慢性炎症反应有关。COPD急性加重（acuteexacerbation of chronic obstructive pulmonary diseases,AECOPD）是指COPD的急性加重过程。反复的急性加重可导致气道炎症加重、肺顺应性降低和肺功能受损。     

肺功能检查对慢性阻塞性肺疾病的意义

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。COPD目前居全球死亡原因的第4位[1]。肺功能检查对确定气流受限     

慢性阻塞性肺病相关肺动脉高压与炎症反应

<正>2013年GOLD将慢性阻塞性肺病(COPD)定义为是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎性反应增强有关[1]。COPD患者肺实质及肺血管均存在炎症反应[2]。大约有20%的COPD患者可进展为肺动脉高压[3],COPD继发肺动脉高压的机制尚不是很清楚,一直以来认为慢性缺氧所致的肺血管     

血清脂联素与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

<正>COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限,气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加[1]。目前许多研究表明在COPD发病机制中细胞因子具有重要的作用。血清脂联素是主要由脂肪细胞产生的一种细胞因子,在脂代谢、胰岛素抵抗、心血管系统等中具有重要的作用。随着研究的不断深入,其与炎症性疾病等相关疾病的关系逐步被认识,有研究认为脂联素参与了COPD的     

支气管舒张剂联合雾化吸入在慢性阻塞性肺疾病中的应用

COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,并与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.     

ADAM33基因与COPD的相关研究进展

<正>COPD是一种可以预防和治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。COPD患者常伴有心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等多种合并症,其中最常见的是心血管疾病、抑郁和骨质疏松[1]。一项研究[2]显示中国40岁以上人群COPD的患病率为8.2%。2004-2005年死因回顾调查[3]:我国COPD死亡率水平高于其他国家,2005     

COPD气道重塑相关机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征,气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关.气道重塑是COPD主要病理特点之一,COPD的气道重塑主要发生在小气道(内径＜2mm),早期有上皮细胞增生,黏液腺增生,亦有上皮鳞状细胞化生,纤毛上皮细胞异常.随着病变发展,逐渐出现杯状细胞增多,管腔黏液分泌增加,小气道管壁结缔组织成分沉积,管壁平滑肌增厚,气道壁血管增生,并最终形成纤维化和闭塞[1],出现显著的小气道阻力增高和气流受限.目前多数观点认为,COPD的气道重塑与气道炎症过程相伴随[2],但其具体机制尚未明确.本文就COPD气道重塑相关机制的研究进展作一综述,旨在进一步明确气道炎症与气道重塑之间的关系:是互为因果,还是相互独立.为COPD的抗炎、抗重构联合治疗提供依据.     

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慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应[1].近年来无论是COPD,还是支气管哮喘,都提倡应用吸入疗法.     

从GOLD治疗目标谈莫西沙星在慢性阻塞性肺疾病治疗中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。在世界范围内COPD的发病率和病死率都很高,并导致重大且持续增长的经济和社会学压力[2]。据估计,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第3位,近期