正常脑老化与阿尔茨海默病的联系及早期识别

<正>阿尔茨海默病(AD)易发于65岁以上的老年人,随着年龄增长患病率不断升高~(〔1〕)。预计到2050年全球每85人就有一人罹患本病~(〔2〕)。人们普遍认为健康老年人与出现渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状的AD患者是两类相互独立,差异显著的群体。然而,越来越多的证据表明二者具有相互重叠的临床和神经病理特征、相似的病因和发病机制~(〔3,4〕)。本文就正常脑老化与AD的联系及早期识     

感觉统合训练对绝经综合征妇女Kupperman评分及认知能力的影响

<正>绝经综合征妇女除了出现躯体症状和情绪障碍外,还存在认知功能损害,尤其是记忆能力〔1~3〕,其阿尔茨海默病(AD)的发生率明显高于同龄男性〔4〕。改善绝经综合征妇女认知功能,延缓或阻止其向AD发展是当今研究的热点。研究认为感觉统合训练能够改善大脑功能〔5〕,本研究分析感觉统合训练对绝经综合征妇女认知功能的影响。1资料与方法1.1临床资料60例符合绝经综合征诊断标准的妇女。平     

综合干预提高老年慢性阻塞性肺病患者记忆功能的疗效

<正>有研究显示图片记忆训练对阿尔茨海默病(AD)患者的即刻和延迟回忆成绩有提高~〔1〕;彩色人像照片联想描述使患者记住照片中的人名,训练效果明显~〔2〕;背诵训练,明显改善记忆功能~〔3〕;记忆处方干预可以降低社区老年人的记忆功能障碍~〔3〕。Liesker等~〔4〕发现,即使是不伴有低氧血症的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,也可以显示认知能力的显著减损。本研究旨在观察综合干预对提高老年COPD患者记忆功能疗效。     

小胶质细胞与β淀粉样蛋白致阿尔茨海默病研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)主要表现为进行性记忆和认知功能下降,行为异常和社交障碍〔1〕。其主要病理改变是大脑皮层和海马等脑区神经细胞外老年斑(SP)形成、神经细胞内出现神经纤维缠结(NFT)、神经突触丢失和神经元大量死亡〔2,3〕。AD患者脑内出现大量蛋白样沉淀及神经纤维的交联。β-淀粉样蛋白(Aβ)是脑内蛋白样沉淀最重要的组成部分〔4〕。尽管AD发病机制目前还不十分明确,Aβ作为AD发病的始动因子已得到     

老年痴呆影像学诊断进展

<正>老年痴呆可分为阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)及其他类型的痴呆。其中以AD和VD最为常见,是老年人最常见的神经退行性疾病之一。AD主要发生于老年期及老年前期,以进行性痴呆为主要特征,主要损害记忆和认知等脑高级神经功能~〔1〕。VD是指由各种血管性原因引起的认知功能障碍,有潜在的防治性。目前,对老年痴呆的诊断主要依靠神经影像、神经心理和临床评估,由于该病的特点开展新的早期诊     

MicroRNA作为阿尔茨海默病标志物的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种慢性的神经系统退行性疾病,早期症状表现为短期记忆丧失、失语、方向感下降,随着病情的发展会出现各种神经精神症状,行为异常,生活不能自理,直至死亡~〔1,2〕。随着社会发展,老龄化速度的加快,AD的患病率也逐渐上升~〔3〕。据统计,全世界65岁以上人口患有AD为5 000多万,并且估算2020年将增加50%~〔3,4〕。我国AD人数达500万,数据显示,60岁人群中患病率为5%,80岁为20%~〔5〕。目     

C5a及C5aR拮抗剂在阿尔茨海默病中的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一类常见的神经变性疾病〔1〕,随着年龄的增长其发病率也显著上升。AD典型的神经病理学标志包括神经元和突触的损伤,细胞外β-淀粉样蛋白沉淀(Aβ)大量聚集形成的老年斑(SP)〔2,3〕,细胞内神经纤维缠结(NFTs)神经胶质增生〔4〕,和某些补体蛋白以及这些蛋白聚合物的上     

NLRP3炎症小体与阿尔茨海默病研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)典型病理变化为脑区神经细胞间出现大量老年斑(SP),神经元胞体中出现神经元纤维缠结(NFTs),神经元丢失及胶质细胞增生等〔1〕。β-淀粉样蛋白(Aβ)假说已经成为AD发病机制的主流学说。一方面,Aβ可引起Tau蛋白异常磷酸化,进而导致DNA损伤、钙离子(Ca2+)内流、氧化应激等变化,推进AD神经退行性变进程〔2〕。另一方面,病理性Aβ沉积还可通过激活钙通道触发内质网及线粒体应激反应引起细胞凋亡、突触完整性破坏和细胞膜功能丧失,导致记忆能力下降和认知功能障碍〔3〕。     

综合探讨衰老综合征群与抗衰老医学的重要性

<正>本文探讨有关衰老综合征群~〔1~7〕衰老相关疾病群及抗衰老医学~〔8~14〕与老年病防治的关系及其重要性。1衰老综合征群及抗衰老医学的新概念衰老综合征群涵盖与衰老相关的一些疾病,如衰弱症(frailty)、动脉硬化及其诱发病如血管性痴呆(VD)、神经退行性疾病如老年性痴呆(AD)及帕金森氏病、某些恶性肿瘤、增龄性甲状腺功能减退~〔13〕、白内障、衰老性耳聋、骨质疏松等,将衰     

认知老化模型及其脑成像研究进展

<正>认知老化是指人们在成年之后认知能力随年龄增长而衰退的现象~(〔1〕)。随着科学技术的日益发展,学者们愈加重视利用脑成像技术〔如正电子发射计算机断层显像(PET)、功能磁共振成像(f MRI)〕对认知老化神经机制的研究。为了解释老化过程中脑功能的变化特点,研究者们提出了认知老化神经机制的两大模型,老年人大脑半球非对称性减弱(HAROLD)模型和老化中由后向前转移(PASA)模型。目前大多数研究者都比较     

胰岛素和胰岛素样生长因子-1及其受体在阿尔茨海默病发病中的作用

<正>至2012年为止,美国大约有540万阿尔茨海默病(AD)患者,并且每69 s就会产生1例AD患者,到2050年,这个时间可能缩短至33 s〔1〕。流行病学调查发现糖尿病患者的AD发病率较无糖尿病者明显升高〔2〕。Akiko等〔3〕研究证实糖尿病患者的认知功能与大脑内的胰岛素信号受损有关。在AD的离体实验及动物实验中均发现胰岛素受体(IR)和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)分布异常〔4〕。AD患者的尸解发现大脑中IR、IGF-1R、胰     

常用认知功能检查量表在阿尔茨海默病中的应用

<正>随着我国人口老龄化结构的加快,阿尔茨海默病(AD)患病人数逐年上升,1990年约为193万,2000年约为371万,至2010年激增至569万〔1〕。AD的临床三大主症包括:日常生活能力受损、伴有不同程度的精神行为异常、认知功能下降,其中认知功能损害是AD的核心症状,需借助神经心理量表来评定。根据认知功能检查量表的用途可以分为筛查量表、诊断量表与鉴别诊断量表,现就AD临床与研究中常用的认知功能检     

γ-分泌酶在阿尔茨海默病发病中的作用及与神经型尼古丁受体关系

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种最常见的人类中枢神经系统的退行性病变,临床上将其定义为进行性认知功能的丧失和从中年期到晚年期缓慢发生的进行性记忆损伤〔1〕。病理学上以细胞外老年斑(SPs)形成及神经细胞内神经元纤维缠结(NFTs)为主要特征〔2〕,还伴有颗粒空泡变性(GD)、平野小体(HB)、神经元减少等〔3〕。本文就AD的发病机制及研究现状、γ-分泌酶在AD发病中的作用、神经型尼古丁受体与γ-分泌酶的关系及     

钙离子调节Aβ淀粉样蛋白堆积的作用机制

<正>老年痴呆(AD)是一种常见的神经退行性疾病,主要特征是β淀粉样蛋白(Aβ)堆积和神经纤维缠结,主要区域是内嗅皮质和海马区〔1〕。临床表现为认知功能下降,包括远近期记忆力障碍,分析判断能力衰退,情绪改变,行为失常,记忆损害等,目前还没有效的治疗方法〔2〕。Aβ可以通过激活钙敏感受体,引起的AD激活神经细胞释放Aβ42,导致星形胶质细胞聚集和Aβ42聚集。早老蛋白(PS-1)在雌激素受体(ER)引起钙流出,     

大麻素在突触可塑性和学习记忆中的作用

<正>桑科植物大麻被广泛用于恶心、厌食、炎症、慢性疼痛、癌症、癫痫、多发性硬化症和神经变性病等多种疾病的治疗~(〔1,2〕),但其在神经精神和认知功能等方面难以消除的副作用在很大程度上限制了其临床应用~(〔3〕),尤其是长期治疗。大麻是全球最     

IL-1β、TNF-α与阿尔茨海默病的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是慢性、进行性以记忆力衰退和认知功能障碍为主的中枢神经系统变性病,其病理表现为神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经细胞内神经元纤维缠结。研究发现,由Aβ诱发的脑组织慢性炎症级联反应介导神经元损伤是AD病理过程的重要环节之一〔1〕;同时,临床上发现AD患者的血液和脑脊液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高〔2,3〕,因此IL-1β和TNF-α作为介导脑组织     

转基因阿尔茨海默病模型炎症调节机制

<正>衰老是阿尔茨海默病(AD)进展的最大风险,近十年对AD及炎症机制研究不断增加。β-淀粉样蛋白(Aβ)可以启动炎症反应,激活小胶质细胞(MG),募集星型胶质细胞,引起与神经、突触损伤有关的细胞因子、化学因子、活性氧(ROS)和神经毒性因子的释放~〔1〕。表达突变型双转基因淀粉样前体蛋白(APP)和tau蛋白的小鼠没有呈现出明显的神经脱失,因此,设想通过增加炎性成分可能会建立更合理的AD模型。本文旨     

炎症因子与阿尔茨海默病的相关性研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是迄今为止最常见的中枢神经系统(CNS)退行性疾病,AD患者的数目预计到2050年将达到11 540万〔1〕,以老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)的形成及神经元损失等为主要病理特征,临床主要为记忆力减退、认知功能障碍、语言障碍、丧失生活自理能力等神经行为异常。其发病机制复杂,目前尚不明确。一些先天免疫途径的基因已被确定为AD的危险因素和一些小胶质蛋白已被证明在AD脑中被     

生活方式对老年痴呆患者认知功能的影响

<正>老年性痴呆也称阿尔茨海默病(AD),表现为以记忆损害首发的认知功能障碍、日常生活自理能力下降及精神行为异常〔1〕。该病可以分为三期〔2〕:AD临床前期:无明显症状,仅生物标志物(如脑脊液标志物)存在可测改变;轻度认知损害(MCI)期:出现记忆力和思维改变;晚期-痴呆期:影响日常活动和功能。痴呆并非正常衰老的一部分,病理学发现痴呆患者脑内有老年斑和神经元纤维缠结。张振馨等〔3〕在北京、上海、成     

Alzheimer病的正电子发射断层扫描

Alzheimer病(AD)是痴呆的最常见类型。据报道,55种以上的疾病可引起痴呆,而AD诊断中,仅病理诊断是确诊性的〔1〕。〔18氟〕氟脱氧葡萄糖(〔18F〕fluorodeoxyglucose,〔18F〕FDG)正电子发射断层扫描(PET)于AD早期即可帮助诊断〔2〕。使用〔18F〕FDG是由于这种同位素有较长的半衰期,PET可提供局部脑机能定量〔3〕,对药物作用及治疗作客观的生理监测,在活体内研究AD的病理生理学及生化学,可获得正常老年人及AD患者的脑代谢知识。PET是一种分析性机能性影像技术,它在活体内显示正电子标志的化合物的解剖分布及其定量;并帮助确定正常…