乙型肝炎肝硬化并发肝癌的危险因素探讨

目的　探讨乙型肝炎（乙肝）肝硬化并发肝癌的危险因素,为临床诊治提供依据。方法　回顾性分析我院2016年1月—2018年12月收治的238例乙肝肝硬化患者资料,按照是否并发肝癌分为肝癌组（120例）与非肝癌组（118例）,分析乙肝肝硬化并发肝癌的危险因素。结果　肝癌组在性别为男性、肝癌家族史、其他肿瘤家族史、糖尿病史、长期吸烟史、长期饮酒史、HBV阳性及抗病毒治疗的比例方面均高于非肝癌组（P均＜0.05）。Logistic回归分析显示,有糖尿病史、有长期饮酒史、有长期吸烟史、HBV阳性及未接受抗病毒治疗是乙肝肝硬化患者并发肝癌的危险因素。结论　男性患者发生乙肝肝硬化的几率高于女性患者。糖尿病史、未接受抗病毒治疗、长期吸烟史、长期饮酒史、HBV阳性均是乙肝肝硬化并发肝癌的危险因素。     

长期核苷(酸)类抗病毒治疗的乙型肝炎肝硬化患者肝癌发生相关因素研究

目的 探讨长期接受核苷酸抗病毒治疗的乙型肝炎肝硬化患者肝癌发生的相关危险因素。方法 2002年5月～2015年5月接受核苷(酸)类抗病毒治疗的乙型肝炎肝硬化患者417例,平均抗病毒治疗时间为(9.11±2.09)年。记录观察期内原发性肝癌发生情况。采用多元Logistics回归分析导致肝癌发生的危险因素。结果 在观察期内,本组417例乙型肝炎肝硬化患者发生原发性肝癌57例(13.7)%;肝癌组在有肝癌家族史、长期饮酒、Child-Pugh C级、未应用一线抗病毒药物、抗病毒治疗后血清HBV DNA水平仍大于20 IU/ml的比率显著高于未发生肝癌组(P<0.05);多因素Logistic分析显示存在肝癌家族史(OR=1.568,95%CI为1.074～2.289,P=0.020)、长期饮酒史(OR=1.791,95%CI为1.227～2.615,P=0.003)、Child-Pugh C级(OR=1.598,95%CI为1.095～2.333,P=0.016)、未应用一线抗病毒药物(OR=1.476,95%CI为0.997～2.168,P=0.047)和抗病毒治疗后血清HBV DNA水平仍未转阴(OR=1.480,95%CI为1.014～2.160,P=0.043)为肝癌发生的独立危险因素。结论 本研究经过长期随访观察,发现有肝癌家族史、长期饮酒、Child-Pugh分级C级、未应用一线抗病毒药物治疗和抗病毒治疗后血清HBV DNA仍大于20 IU/ml是导致乙型肝炎肝硬化患者发生肝癌的危险因素,选择一线抗病毒药物治疗、戒酒、改善肝功能状态可能减少肝癌的发生,值得认真对待。     

肝硬化并发原发性肝癌的流行病学特征、危险因素及相关预防干预对策研究

目的:探讨肝硬化并发原发性肝癌的流行病学特征、危险因素及相关预防干预对策。方法 :将2015年1月到2018年12月收治的175例肝硬化患者依据有无并发原发性肝癌分成研究组77例、对照组98例。统计两组患者临床资料,经多因素Logistic回归分析法分析肝硬化并发原发性肝癌危险因素。结果:肝硬化并发原发性肝癌的男性、女性患病率分别是89.61%(69/77)、10.39%(8/77);≤20岁、21～40岁、41～60岁、60岁患者的患病率分别为3.9%(3/77)、11.69%(9/77)、58.44%(45/77)、25.97%(20/77);单因素分析结果显示:肝硬化并发原发性肝癌和患者吸烟史、合并糖尿病、饮酒史、未接受抗病毒治疗、原发性肝癌遗传史、HBV DNA阳性、HBV DNA10~4copies/ml存在相关性,差异有统计学意义(P0.05);多因素Logistic回归分析显示:长期吸烟、合并糖尿病、长期饮酒、未接受抗病毒治疗、原发性肝癌遗传史、HBV DNA阳性、HBV DNA10~4copies/ml为肝硬化并发原发性肝癌独立危险因素,差异有统计学意义(P0.05)。结论:肝硬化并发原发性肝癌多见于中年男性,而其发生和患者长期吸烟、合并糖尿病、长期饮酒、未接受抗病毒治疗、原发性肝癌遗传史、HBV DNA阳性、HBV DNA10~4copies/ml有关,故针对上述高危人群,需告知患者戒烟、戒酒,养成良好生活习惯,积极控制血糖,强化日常监测和健康宣教,降低危险因素暴露,以减少肝硬化并发原发性肝癌的危险性。     

慢性乙型肝炎肝硬化患者发生肝细胞癌的危险因素分析

目的 探讨乙型肝炎肝硬化患者发生肝细胞癌(HCC)的危险因素. 方法 收集2009年1月至2014年9月在复旦大学附属中山医院就诊的来自上海及周边地区的汉族乙型肝炎肝硬化患者资料,将其分为肝硬化组和HCC组.收集患者病史、血清学、影像学及病理检查资料,比较两组间的一般情况及临床检测数据,用SPSS 19.0统计软件进行包括采用x2检验的单因素分析和logistic多因素回归分析的统计学分析.结果 共收集715例患者资料,其中肝硬化组281例,HCC组434例.单因素分析结果显示男性、年龄≥50岁,有肝癌家族史、饮酒史、脂肪肝、可检出HBV DNA、未得到有效的抗病毒治疗与乙型肝炎肝硬化患者发生HCC显著相关.多因素回归分析结果显示年龄≥50岁(P=0.005,OR=1.766)、饮酒史(P=0.002,OR=2.570)、肝癌家族史(P=0.014,OR=2.268)、脂肪肝(P=0.023,OR=3.390)、未得到有效的抗病毒治疗(P＜ 0.001,OR=5.389)是乙型肝炎肝硬化患者发生HCC的危险因素.达到持续病毒学抑制(SVS)的乙型肝炎肝硬化患者仍可能发生HCC,HBV感染家族史(P=0.014,OR=2.537)、肝癌家族史(P=0.037,OR=3.339)和脂肪肝(P=0.018,OR=11.646)与达到SVS的乙型肝炎肝硬化患者发生HCC显著相关.结论 乙型肝炎肝硬化患者并发HCC的独立危险因素包括年龄≥50岁、饮酒史、肝癌家族史、脂肪肝和未得到有效的抗病毒治疗.HBV感染家族史、肝癌家族史和脂肪肝是达到SVS的乙型肝炎肝硬化患者发生HCC的危险因素.     

乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌相关危险因素Meta分析

目的综合评价中国乙型肝炎肝硬化人群并发原发性肝癌的相关危险因素。方法计算机检索英文数据库PubMed、EBSCO、Highwire、Web of Science及中文数据库中国知网(CNKI)、万方数据库、维普期刊资源整合服务平台(VIP)中2005至2018年与乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌相关因素有关的研究或分析,同时手工检索相关资料。严格按照纳入和排除标准对所获文献进行筛选、提取资料和质量评价,完成后应用Stata 14.0进行Meta分析。结果最终纳入文献共12篇,其中中文文献11篇,英文文献1篇;纳入人群总数2 313例,病例组1 171例,对照组1 142例。Meta分析显示,乙型肝炎肝硬化患者的性别、饮酒史、吸烟史、肝癌家族史、糖尿病病史、不良饮食习惯、未经抗病毒治疗以及HBV DNA水平、HBsAg阳性、HBeAg阳性、抗-HBe阳性与乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌有关,各因素分析合并OR值及其各自95%CI值分别为1.30[1.03～1.65]、2.82[1.86～4.29]、2.98[1.62～5.48]、4.36[2.54～7.49]、2.79[2.04～3.82]、2.39[1.58～3.62]、3.74[2.86～4.87]、3.93[2.65～5.83]、5.52[3.61～8.43]、4.18[3.08～5.66]、2.59[1.91～3.53]。结论性别、饮酒史、吸烟史、肝癌家族史、糖尿病病史、不良饮食习惯、未经抗病毒治疗以及HBV DNA水平、HBsAg阳性、HBeAg阳性、抗-HBe阳性是导致乙型肝炎肝硬化患者并发肝癌的危险因素。     

兰州地区肝硬化的病因构成及临床特征分析

目的探讨兰州地区肝硬化患者病因构成及临床特征,分析肝硬化并发原发性肝癌的危险因素。方法回顾性分析2015年4月-2018年4月兰州大学第一医院感染科诊治的3496例肝硬化患者病历资料,包括性别、年龄、家族史、既往史、个人史,以及病因、临床表现、并发症、实验室检查结果等。计数资料组间比较采用χ~2检验,肝硬化并发肝癌的危险因素分析采用多元logistic回归分析。结果 3496例肝硬化患者中乙型肝炎2209例(63. 19%)[2209例患者中有2032例HBeAg信息完整,2032例患者中HBeAg阳性807例(39. 71%),HBeAg阴性1225例(60. 29%); 2209例患者中有2207例有HBV DNA信息,HBV DNA阳性1567例(71. 00%)]。丙型肝炎309例(8. 84%),自身免疫性肝炎144例(4. 12%),原发性胆汁性胆管炎133例(3. 80%),酒精性93例(2. 66%),隐源性肝硬化447例(12. 79%)。主要临床表现为脾大和(或)血细胞减少症2299例(65. 76%)、腹水1760例(50. 34%)、食管静脉曲张1647例(47. 11%)、胃底静脉曲张1386例(39. 66%)、黄疸754例(21. 57%)。主要并发症为原发性肝癌937例(26. 80%)、消化道出血822例(23. 51%)、并发感染697例(19. 94%)[(肺部感染为主,487例(13. 93%)],肝性脑病261例(7. 47%)。乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌发生率高于酒精性肝炎肝硬化(χ~2=26. 854,P 0. 001);酒精性肝硬化消化道出血发生率高于乙型肝炎肝硬化(χ~2=5. 031,P=0. 025);乙型肝炎肝硬化肝性脑病发生率低于酒精性肝硬化(χ~2=40. 903,P 0. 001)。确诊原发性肝癌患者中AFP阳性占73. 22%,阴性占26. 78%。年龄[比值比(OR)=1. 025,95%可信区间(95%CI):1. 017～1. 034]、男性(OR=2. 701,95%CI:2. 168～3. 365)、HBV DNA阳性(OR=1. 361,95%CI:1. 123～1. 649)、高血压(OR=2. 372,95%CI:1. 845～3. 050)、肝癌家族史(OR=2. 261,95%CI:1. 255～4. 075)是肝硬化并发原发性肝癌的危险因素(P值均0. 05)。结论兰州地区肝硬化患者最主要的病因为乙型肝炎,其次为丙型肝炎及自身免疫性肝病;主要临床表现为脾大和(或)血细胞减少症,主要并发症为原发性肝癌。积极抗病毒治疗、防治高血压有助于降低肝硬化并发原发性肝癌的风险。     

慢性乙型肝炎抗病毒治疗10年预后及其影响因素

目的探讨慢性乙型肝炎进行抗病毒治疗10年后病情预后及其影响因素。方法选取2008年1月至2008年12月北京地坛医院住院慢性乙型肝炎患者152例作为研究对象,治疗10年后截至2018年12月将发生肝硬化患者34例设为病例组,而未发生肝硬化患者118例设为对照组。对比两组患者基本情况、各项化验指标、乙肝病毒载量及肝脏病理等结果,分析肝硬化发生相关的影响因素。结果单因素分析结果显示,患者的年龄、饮酒史、血小板、脾脏厚度、门静脉宽度、终点HBV DNA与肝硬化形成存在相关性(P0.05)。通过Kaplan-Meier法生存分析显示,随着肝脏病理炎症及纤维化程度加重,肝硬化发生率升高(χ~2=18.749,P0.001;χ~2=33.214,P0.001)。通过Cox回归进行多因素分析,患者年龄、饮酒史、肝脏纤维化分期及终点HBV DNA水平等因素是肝硬化发生的危险因素。结论慢性乙型肝炎患者的年龄、饮酒史、纤维化分期及终点HBV DNA水平等因素是发生肝硬化的独立危险因素,与肝硬化发生具有密切相关性。     

病毒性肝炎相关肝硬化危险因素的病例对照研究

目的了解发生病毒性肝炎相关肝硬化的影响因素。方法2016年7-9月,选择河北、吉林、河南和陕西4省4家医院的病毒性肝炎(包括乙型和丙型肝炎)相关肝硬化患者作为病例组,按照1∶1的比例选择慢性乙型肝炎(CHB)和慢性丙型肝炎(CHC)患者作为对照组。通过问卷调查了解其社会人口学特征、病毒性肝炎病史和行为习惯等,分析影响肝硬化发生的危险因素。结果共218例病人,病毒性肝炎相关肝硬化病例109例,对照组CHB和CHC病例共109例。两组间在年龄、性别、HBV和HCV感染状况等方面无统计学差异(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,饮酒[比值比(OR)=2.13,95%可信区间(CI):1.01~4.49]和吸烟(OR=2.31,95%CI:1.04~5.16)是病毒性肝炎相关肝硬化的危险因素;受教育程度较高(OR=0.42,95%CI:0.20~0.87)、抗病毒治疗(OR=0.39,95%CI:0.20~0.75)和运动(OR=0.23,95%CI:0.07~0.82)是病毒性肝炎相关肝硬化的保护性因素。结论病毒性肝炎相关肝硬化的主要危险因素是缺乏相关知识、不能坚持抗病毒治疗、饮酒、吸烟和缺乏锻炼等不良行为习惯。应加强对CHB和CHC患者的健康教育,改变不良行为习惯,坚持抗病毒治疗,预防肝硬化的发生。     

核苷(酸)类似物抗病毒治疗慢性乙型肝炎患者发生原发性肝癌的危险因素分析

目的分析抗病毒治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者发生原发性肝癌(HCC)的危险因素。方法采用问卷调查法采集2013年3月至2017年9月在解放军第四一三医院感染科就诊的285例CHB患者临床转归及相关因素等资料,行单因素及多因素分析以评估CHB患者发生HCC的危险因素。结果单因素分析显示,男性、年龄40岁、未抗病毒治疗、肝硬化程度、高HBV DNA水平、有HCC家族史在CHB患者HCC发生方面差异有统计学意义(P0.05);将上述因素纳入多因素Logistic回归分析显示,年龄40岁(OR=3.318,P=0.019)、未抗病毒治疗(OR=2.709,P=0.002)、有HCC家族史(OR=2.096,P=0.037)、肝硬化程度为CHB患者发生HCC的主要危险因素。肝硬化患者中Child-Pugh C级、Child-Pugh B级、Child-Pugh A级与无肝硬化相比,HCC发生风险均显著升高(OR值分别为18.453、13.395、6.970,P=0.000)。结论年龄40岁、肝硬化程度、未抗病毒治疗和有HCC家族史是发生HCC的主要危险因素,对于具有上述危险因素的人群应及时启动抗病毒治疗并加强随访工作。     

慢性丙型肝炎患者发生重度肝纤维化相关因素分析

目的探讨慢性丙型肝炎患者发生重度肝纤维化的相关因素。方法 2012年2月~2017年5月我院诊治的慢性丙型肝炎患者89例,使用Fibro Scan检测肝脏硬度(LSM),将其值≥9.3作为判断重度肝纤维化的标准。结果经Fibro Scan检查,在89例慢性丙型肝炎患者中,发现重度肝纤维化患者31例(34.8%);重度肝纤维化患者有吸烟、饮酒、糖尿病史、受教育程度、血清HCV RNA载量、接受抗病毒治疗、血清FPG、ALT和AST水平方面与58例非重度肝纤维化患者比,存在显著性差异(P0.05);经Logistic回归分析,结果显示饮酒(OR=2.957)、糖尿病史(OR=2.028)、抗病毒治疗(OR=2.027)、FPG(OR=5.797)、ALT(OR=2.028)、AST(OR=2.008)和HCV RNA载量(OR=1.957)是慢性丙型肝炎患者发生严重肝纤维化的独立影响因素(P0.05)。结论慢性丙型肝炎患者重度肝纤维化发生率较高,与饮酒、糖尿病史、血清ALT和AST水平高和不进行抗病毒治疗有关,需要认真研究防治对策。     

HBsAg阴性HBV相关原发性肝癌临床特点分析

目的分析HBsAg阴性HBV相关原发性肝癌的临床特点。方法回顾性比较我院近5年首次诊断的HBsAg阴性HBV相关原发性肝癌与HBsAg阳性患者临床特点的异同。结果261例有HBV血清标志物检查结果且既往有明确乙型肝炎病毒感染病史或诊断时HBV DNA定量检查阳性,31例(11.9%)HBsAg阴性。HBsAg阴性患者中,25.8%HBsAb阳性,3.2%HBeAb阳性,9.7%HBcAb阳性,3.2%HBsAb和HBcAb阳性,19.4%HBeAb和HBcAb阳性,22.6%HBsAb、HBeAb和HBcAb阳性,16.1%全部为阴性。与HBsAg阳性患者比较,HBV DNA定量低(2.6159±0.6212)IU/mL,年龄大(66.9±11.4)岁,重叠感染丙型肝炎病毒高(9.7%),差异均有统计学意义(P=0.000);性别比、家族史、饮酒史、糖尿病史、肝硬化基础、抗病毒治疗和血清肿瘤标志物及病程分期均无统计学差异(P>0.05)。结论HBsAg阴性HBV相关原发性肝癌比例较高,血清HBV DNA载量低,主要以HBcAb阳性为主,肝硬化基础、其他致病因素和血清肿瘤标志物及病程分期与HBsAg阳性患者无明显差异。     

血清miR127-3P与原发性肝癌的相关性研究

目的探讨原发性肝癌患者血清miR127-3P表达水平。方法回顾性纳入2016年1月1日—2018年6月1日在我院就诊的95例原发性肝癌患者、35例乙肝肝硬化患者、30例慢性乙型肝炎患者及30例健康体检者作为研究对象。于清晨空腹抽取外周静脉血3 mL并采用RT-PCR法检测比较所有研究对象血清中miR127-3P的相对表达量的差异,采用Pearson相关分析原发性肝癌患者血清AFP水平与miR127-3P相对表达量的相关性,同时采用logistic回归分析原发性肝癌患者血清miR127-3P相对表达量的影响因素。利用受试者操作特征(Receiver Operating Characteristic,ROC)曲线分析miR127-3P的相对表达量在鉴别原发性肝癌与乙肝肝硬化、慢性乙型肝炎及健康体检者的临床效能。结果原发性肝癌患者、乙肝肝硬化患者、慢性乙型肝炎患者及健康体检者血清miR127-3P相对表达量分别为0.60(0.50~0.63),0.46(0.41~0.51)、0.29(0.2~0.46)、0.25(0.21~0.31),两两比较差异均具有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析结果显示原发性肝癌患者血清AFP与miR127-3P相对表达量呈显著正相关性(r=0.868,P=0.000),且原发性肝癌患者的分化程度越低(Or=3.236)、TNM分期越高(Or=4.369)、存在远处转移(Or=5.687)是血清miR127-3P的相对表达量升高的危险因素。ROC曲线结果显示,miR127-3P的相对表达量鉴别原发性肝癌与肝硬化、慢性乙型肝炎及健康体检者的曲线下面积分别为0.829(95%CI:0.755~0.903)、0.870(95%CI:0.783~0.957)和0.945(95%CI:0.891~0.999),当截断值分别为0.535、0.445和0.410时,此时敏感度和特异度分别为68.4%和94.3%、91.6%和73.3%、91.6%和90%。结论原发性肝癌患者血清miR127-3P相对表达量显著升高,有可能作为原发性肝癌的一个辅助诊断指标。     

乙型肝炎病毒相关原发性肝癌的危险因素分析

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)相关原发性肝癌的危险因素。方法 205例HBV感染患者分为HBV相关肝癌组和HBV相关肝病组,两组间年龄、性别、饮酒史等因素比较。结果 1.单因素分析示两组在不良饮食习惯、乙肝病毒载量(HBV DNA)阳性、e抗原(HBeAg)阳性等差异显著(P0.05)。2.logistic回归分析示年龄(≥40岁)、HBV DNA阳性等与HBV相关肝癌相关。结论 HBV DNA阳性、年龄(≥40岁)等可能是HBV相关原发性肝癌的危险因素。     

基于Logistic回归分析构建联合检测因子模型诊断原发性肝癌的价值分析

目的基于Logistic回归分析构建诊断乙肝肝硬化患者并发原发性肝癌的联合检测因子模型,绘制受试者工作特征曲线(ROC)对模型的应用价值进行分析。方法选取2017年11月至2020年3月我院收治的乙肝肝硬化患者150例,根据是否并发原发性肝癌分为肝癌组(n=57)和非肝癌组(n=93)。收集两组患者的临床资料,基于Logistic回归分析构建乙肝肝硬化患者并发原发性肝癌的联合检测因子模型,绘制ROC曲线对模型的应用价值进行分析。结果肝癌组和非肝癌组患者的性别、年龄,合并高血压、高脂血症情况以及HBeAg阳性率比较,差异均无统计学意义(P0.05);肝癌组患者合并糖尿病、非酒精性脂肪肝情况,肝癌家族史、烟草依赖及酒精依赖情况、抗病毒治疗情况、HBV-DNA阳性率以及血清铁蛋白、甲胎蛋白、高尔基体糖蛋白73、腺苷脱氨酶、谷氨酰转肽酶、5’-核苷酸酶水平等与非肝癌组患者比较,差异有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病、肝癌家族史、血清铁蛋白、甲胎蛋白、谷氨酰转肽酶是乙肝肝硬化患者并发原发性肝癌的独立危险因素。将糖尿病、肝癌家族史、血清铁蛋白、甲胎蛋白、谷氨酰转肽酶分别作为协变量X1、X2、X3、X4、X5,得出联合检测因子模型表达式为:Logit(P)=-8.527+2.113X1+1.772X2+0.571X3+0.338X4+0.975X5。采用联合检测因子模型预测乙肝肝硬化患者并发原发性肝癌的灵敏度为80.70%、特异度为86.02%、准确率为84.00%,曲线下面积为0.859(0.677～0.953)。结论基于Logistic回归分析法构建的联合检测因子模型数据易得,诊断效能较高,有利于乙肝肝硬化并发原发性肝癌患者早期获得诊断、治疗,从而改善患者预后。     

老年乙型肝炎患者肝硬化危险因素

目的探讨乙型肝炎老年患者肝硬化相关危险因素。方法乙肝后肝硬化老年患者150例为观察组,并随机选择未曾出现肝硬化的乙肝老年患者72例为对照组。观察肝硬化影响因素〔包括HBs Ag、HBe Ag、抗HBe阳性率、HBV DNA(105拷贝/ml)、合并HCV感染、乙肝病毒HBV天冬氨酸(YMDD)变异、饮酒的比例等〕,并对危险因素分析采用Logistic回归分析。结果观察组HBs Ag、HBe Ag、抗HBe阳性率、HBV DNA(105拷贝/ml)、合并HCV感染、HBV YMDD变异、饮酒(酒精20 g/d)的比例均显著高于对照组(P0.01);HBs Ag、抗HBe阳性率、HBV DNA(105拷贝/ml)、合并HCV感染、HBV YMDD变异、饮酒(酒精20 g/d)比例均是老年乙肝肝硬化的独立危险因素(P0.01)。结论老年乙肝患者出现肝硬化危险因素主要为活动性乙肝病毒复制及饮酒等,积极抗病毒治疗有望预防进展至肝硬化。     

乙型肝炎肝硬化患者并发肝硬化性心肌病的危险因素分析

目的探讨乙型肝炎肝硬化并发肝硬化性心肌病(CCM)的影响因素,及早预防CCM。方法采用病例对照研究,严格按照病例和对照的纳入和排除标准,纳入2015年2月—2018年7月在福建医科大学孟超肝胆医院收住院的乙型肝炎肝硬化并发CCM的患者45例组成病例组;选择同期住院的乙型肝炎肝硬化未并发CCM的患者100例作为对照。服从正态分布的计量资料两组间比较用独立样本t检验,非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验,两组间计数资料比较用χ2检验,多因素分析采用logistic回归分析,评价各个因素在乙型肝炎肝硬化患者并发CCM中的作用。结果多因素logistic回归分析发现:影响乙型肝炎肝硬化并发CCM有统计学意义的变量为Child-Pugh分级(OR=3.794,95%CI:1.320～10.901)、MELD评分(OR=1.218,95%CI:1.107～1.341)、年龄(OR=1.079,95%CI:1.034～1.125)及Hb(OR=0.978,95%CI:0.962～0.994)。结论 Child-Pugh分级、MELD评分、Hb及年龄是乙型肝炎肝硬化并发CCM的独立危险因素。     

乙型肝炎相关性原发性肝癌发生的危险因素分析

目的分析乙型肝炎相关性原发性肝癌发生的危险因素。方法选取2011年2月~2013年6月期间我科收治的120例慢性乙型肝炎相关性原发性肝癌患者作为研究组,另选择同期住院治疗的120例慢性乙型肝炎患者作为对照组。两组患者均接受问卷调查,并检测HBV DNA等。结果乙型肝炎相关性原发性肝癌与慢性乙型肝炎患者在肝癌家族史(8.3%对0.0%)、饮浅沟水(17.5%对6.7%)、不良饮食习惯(24.2%对5.8%)、糖尿病(13.3%对2.5%)、长期酗酒(50.0%对14.2%)、HBV DNA阳性(44.2%对12.5%)和HBe Ag阳性率(19.2%对50.0%)方面存在显著性差异(P0.01);多因素分析显示肝癌家族史、不良饮食习惯、糖尿病、长期酗酒和HBV DNA阳性进入回归模型,其OR值分别为2.823、1.695、4.841、2.103、4.916,它们与乙型肝炎相关性原发性肝癌的发生存在显著的相关性。结论 HBV DNA阳性的慢性乙型肝炎患者在不接受抗病毒治疗的同时伴有不良饮食习惯可能更容易发生原发性肝癌。     

老年肺炎患者并发心律失常的危险因素分析

目的探讨老年肺炎住院患者心律失常的发生情况及其危险因素,以期为老年肺炎患者发生心律失常的合理防治提供依据。方法回顾性分析238例老年肺炎住院患者的临床资料,采用多因素Logistic回归分析方法对64例并发心律失常患者(观察组)与174例未并发心律失常患者(对照组)进行比较分析。结果多因素Logistic逐步回归分析显示:年龄(OR=1.395,95%CI为1.005~1.935)、心血管病(OR=2.510,95%CI为1.179~5.354)、低氧血症(OR=2.499,95%CI为1.153~5.418)、酸中毒(OR=2.869,95%CI为1.175~7.005)、中~重度贫血(OR=3.397,95%CI为1.277~9.036)、电解质紊乱(OR=3.628,95%CI为1.292~9.374)、低射血分数(OR=5.140,95%CI为1.924~13.731)、机械通气(OR=5.433,95%CI为2.031~14.562)与老年肺炎患者并发心律失常有相关性。结论肺炎并发心律失常的危险因素有年龄、心血管疾病史、低氧血症、酸中毒、贫血、电解质紊乱、低射血分数以及机械通气。加强老年肺炎患者心律失常的监控,重视危险因素,早期预防和治疗,可提高患者生活质量。     

长期恩替卡韦经治慢性乙型肝炎患者低病毒血症的相关影响因素

目的探讨长期接受恩替卡韦治疗的慢性乙型肝炎(CHB)患者仍维持低水平病毒复制的相关影响因素。方法选取2018年11月—2020年6月于徐州医科大学附属医院门诊接受恩替卡韦抗病毒治疗至少1年的CHB患者,根据至观察期结束患者HBV DNA载量分为低病毒血症(LLV)组和持续病毒学应答(SVR)组。观察患者人口学特征参数和实验室检测指标。计量资料两组间比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验;计数资料两组间比较采用χ2检验。采用多因素logistic回归分析长期恩替卡韦经治患者出现LLV的影响因素。结果共纳入560例CHB患者,其中LLV组204例,SVR组356例。两组患者比较,年龄(Z=-3.530,P<0.001)、性别(χ2=4.270,P=0.039)、是否存在肝硬化(χ2=53.879,P<0.001)、服药依从性(χ2=5.326,P=0.021)、HBeAg阳性率(χ2=90.681,P<0.001)、治疗前基线HBV DNA载量(Z=-8.337,P<0.001)、基线HBsAg定量(Z=-10.472,P<0.001)以及用药类型(χ2=7.558,P=0.006)差异均有统计学意义。多因素logistic回归分析显示,治疗前基线HBeAg状态(OR=3.381,95%CI:1.985~5.756,P<0.001)、HBV DNA载量(OR=1.223,95%CI:1.050~1.424,P=0.010)和HBsAg定量(OR=2.448,95%CI:1.743~3.438,P<0.001)是长期恩替卡韦抗病毒治疗出现LLV的危险因素。结论在临床实践中,基线高载量HBV DNA水平、高HBsAg定量和HBeAg阳性的CHB患者即使长期坚持服用恩替卡韦抗病毒治疗,也存在较高的LLV风险。因此,对于此类人群应予以重视,需动态监测HBsAg定量、HBV DNA载量、HBeAg状态。     

糖尿病高危人群的筛查结果分析

目的描述糖尿病高危人群的血糖筛查结果数据,分析影响高危人群中糖尿病及糖调节受损的危险因素。方法收集2017年1月—2020年1月于该院检查的98例糖尿病高危人群的基本信息、体格检查数据及血糖检测数据等进行统计分析,采用Logistic回归分析影响糖尿病及血糖调节受损的因素。结果98例糖尿病高危人;群中共检出糖尿病患者10例,糖调节受损者15例,检出率分别为10.20%、15.31%。多因素Logistic回归分析发现,男性(OR=1.159,95%CI=1.032~1.287)、高龄(OR=1.483,95%CI=1.134~1.837)、糖调节受损史(OR=2.649,95%CI=1.794~3.514)、一级亲属糖尿病史(OR=1.421,95%CI=1.261~1.586)及超重(OR=1.999,95%CI=1.867~2.231)为血糖调节受损的独立危险因素;男性(OR=1.383,95%CI=1.189~1.577)、高龄(OR=1.370,95%CI=1.195~1.673)、糖调节受损史(OR=6.297,95%CI=5.997~6.615)、一级亲属糖尿病史(OR=1.392,95%CI=1.183~1.613)及体型超重(OR=2.280,95%CI=2.116~2.447)为检出糖尿病的独立危险因素。结论糖尿病的防治形势严峻,应加强对糖尿病高危人群的筛查与干预,降低糖尿病发生的风险。