急性脑血管病患者内源性氧化剂及抗氧化剂含量的临床研究

目的：观察脑出血（CH），脑梗死（CI）患者血清，一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS），丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），维生素C（VitC)，维生素E（VitE)的水平动态变化及其临床意义。 方法：选择急性脑血管病（ACVD）患者114例，其中C1组和65例，CH组49例，通过生物化学方法检测血清NO，NOS，MDA，SOD，VitE,VitC含量并与对照组进行对照。结果：CI组，CH组NO，NOS，MDA水平显著高于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著升高，2周或3周开始下降，SOD，VitE,VitC水平显著低于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著降低，结论：ACVD患者NO，NOS,MDA早期含量明显升,高，参与了ACVD脑组织损伤的病重过程。     

参芍胶囊对急性心肌梗死血管再通后内皮功能的影响

目的观察参芍胶囊对急性心肌梗死溶栓治疗后患者血管内皮细胞功能的影响。方法将40名冠心病急性心肌梗死溶栓治疗后的患者（经心电图及临床证实均溶栓有效,血管再通）随机分成对照组与参芍治疗组,对照组给予常规治疗,治疗组除常规治疗外同时给予参芍胶囊口服,治疗30d,用药前后分别测定各组患者血清中的一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,同时测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。结果治疗后对照组与参芍治疗组NO水平、NOS及SOD活性均较治疗前升高,而MDA的水平较治疗前降低,但是参芍治疗组各项指标改善情况优于对照组。结论参芍胶囊可以改善急性心肌梗死溶栓治疗后血管内皮细胞功能,从而作为冠心病康复治疗的有效药物。     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。     

参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤以及脑血流量的影响。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MACO）模型,观察参麦注射液对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑血流和脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的影响。结果参麦注射液能显著增加脑缺血组织的脑血流量（P〈0.05或P〈0.01）;改善脑梗死范围和脑水肿（P〈0.05或P〈0.01）,减轻脑组织海马区组织病理学改变;降低脑组织中NO、MDA含量和NOS活性（P〈0.05或P〈0.01）;升高SOD的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好治疗效果,可能与其抗氧化作用有关。     

电针治疗对糖尿病伴发周围性面瘫的作用及机制探讨

目的:观察电针治疗糖尿病伴发周围性面瘫的疗效,并探讨可能的作用机制。方法:将68例糖尿病伴发周围性面瘫患者随机分为对照组和观察组。对照组予以内分泌科常规治疗,而观察组在常规治疗的基础上合并电针治疗。观察比较两组的疗效,并比较两组患者血丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮合成酶(NOS)的浓度、一氧化氮(NO)、诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS)的活性,和血中免疫功能相关指标IgA、IgM和IgG的含量,以探讨可能的机制。结果:观察组治疗糖尿病合并面瘫的有效率为89%,显著高于对照组的有效率65%(P<0.05);观察组患者血清SOD、NO、NOS和eNOS均较对照组高;而观察组患者血清MDA和IgG、IgA含量明显低于对照组。结论:常规治疗合并电针治疗糖尿病伴发周围性面瘫的效果优于常规治疗,可能与电针治疗可以调节患者血中SOD、MDA、NO、NOS、IgG和IgA含量有关。     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的抗自由基作用

目的　观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法　以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果　家兔静脉注射Pur 3 0mg kg可显著减少缺血区脑组织的过氧化脂质MDA ,NO含量 ,提高SOD活性 ,降低NOS活性 ,缺血前应用Pur效应优于再灌注后应用 (P <0 .0 1)。结论　Pur可减轻自由基反应对脑组织的损害 ,对缺血的脑组织具有保护与复苏效应     

脑出血患者内源性氧化剂与抗氧化剂含量测定及临床意义

目的　观察脑出血患者血清 NO、NOS、MDA、SOD、C( Vit C)、E( Vit E)的水平动态变化及其临床意义。方法　采用生物化学方法检测 70例脑出血患者血清第 1～ 4周 NO、NOS、MDA、SOD、Vit C、Vit E含量 ,并与健康对照组进行比较。结果　脑出血组氧化剂 NO、NOS、MDA水平均显著高于健康对照组 ( P均<0 .0 0 1 ) ,于发病后 1周显著升高 ,第 2～ 4周逐渐下降 ;抗氧化剂 SOD、Vit C、Vit E水平显著低于健康对照组 ( P均 <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,于发病后 1周内显著降低 ,第 2～ 4周逐渐升高。结论　脑出血患者内源性氧化剂NO、NOS、MDA水平显著升高 ,抗氧化剂 SOD、Vit C、Vit E则明显降低 ,观察它们的水平变化 ,有助于监测脑出血的病情演变。检测氧化剂及抗氧化剂含量是反映脑损伤的敏感指标之一。     

醒脑开窍汤联合针刺对急性脑梗死血瘀证患者的神经保护作用

目的:探讨醒脑开窍汤联合针刺对急性脑梗死血瘀证患者的神经保护作用及临床疗效。方法:选取急性脑梗死血瘀证患者78例随机分为两组,对照组39例,予临床常规治疗;研究组39例,在对照组的基础上应用醒脑开窍汤联合针刺疗法治疗。观察两组患者治疗前后神经功能缺损评分、血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(neuron—specific enolase,NSE)水平、血清氧化因子水平变化及临床疗效。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者的(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分降低、巴塞尔指数(Barthel)评分升高,差异有统计学意义(P0.05);血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、S100β蛋白及NSE水平均降低,血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平升高,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,研究组患者治疗后NIHSS评分低于对照组,Barthel评分高于对照组,血清NO、MDA、S100β蛋白及NSE水平显著低于对照组(P0.05);血清SOD水平显著高于对照组(P0.05);研究组患者的临床有效率94.87%明显高于对照组的79.49%,差异有统计学意义(P0.05);两组不良反应比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:醒脑开窍汤联合针刺疗法能够有效改善、保护急性脑梗死血瘀证患者的神经功能,提高日常生活能力,降低血清氧化因子水平,且具有较好的临床疗效。     

香菇多糖对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化和一氧化氮的影响

目的：研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法：SD大鼠分三组，正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组，分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果：糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降，MDA含量增高，经LNT治疗后，SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高，MDA含量下降。结论：LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。     

依达拉奉对重组组织纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死病人期间氧自由基的清除作用

目的观察依达拉奉治疗对重组组织纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死病人期间氧自由基的清除作用。方法选择60例急性脑梗死病人,随机分为观察组和对照组,每组30例,所有病人均接受脑梗死常规治疗和重组组织纤溶酶原激活剂治疗,在此基础上观察组加用依达拉奉治疗。分别于治疗前后测定病人血清中羟基自由基（OH）、一氧化氮（NO）、过氧化脂质（PLO）、过氧化物歧化酶（SOD）、晚期氧化蛋白产物（AOPP）及丙二醛（MDA）的含量,并采用日常生活能力缺损评分（ADL）评定病人日常生活能力,采用神经功能缺损评分（NIHSS）量表评定神经功能缺损情况。结果治疗前2组OH、NO、PLO、SOD、AOPP、MDA水平和ADL、NIHSS评分差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后,2组OH、NO及PLO水平均明显低于治疗前（P < 0.01）,且观察组病人的血清OH、NO及PLO水平明显低于对照组（P < 0.01）。治疗后,2组病人血清中的SOD、AOPP及MDA水平均明显低于治疗前（P < 0.01）,且观察组病人的血清SOD、AOPP及MDA水平明显低于对照组（P < 0.01）。治疗后2组病人的ADL评分均较治疗前明显增高（P < 0.01）,且观察组的评分明显高于对照组（P < 0.01）,而NIHSS评分均有降低（P < 0.01）,且观察组的评分明显低于对照组（P < 0.01）。结论在重组组织纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死病人的同时加用依达拉奉更能够有效清除氧自由基含量,减少氧化应激损伤,改善病人日常生活能力。     

老年脑梗死患者高压氧治疗前后血清一氧化氮、过氧化物歧化酶、丙二醛含量的变化

目的探讨老年(60岁以上)脑梗死患者高压氧(HBO)治疗前后一氧化氮(NO)、过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化.方法 20例老年脑梗死患者为常规治疗组,20例为HBO综合治疗组,于治疗前后分别检测NO、SOD、MDA含量.另设20名健康老年人为正常对照组. 结果 HBO组和常规治疗组治疗前NO、SOD、MDA含量无显著性差异(P>0.05),与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.01);HBO治疗组治疗后NO、SOD明显升高,MDA明显下降(P<0.01),与常规治疗组治疗后相比,也具有显著差异(P<0.01).结论高压氧可平衡体内氧化-抗氧化系统,改善脑梗塞的预后.     

阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者神经功能、炎症及氧化应激反应的影响

目的 探讨阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死对患者神经功能、炎症及氧化应激反应的影响。 方法 回顾性分析台州市中西医结合医院2013年1月—2016年6月间收治的142例急性脑梗死患者病例。观察组79例,给予阿替普酶静脉溶栓治疗,对照组63例给予常规治疗。治疗后,比较2组神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良的Rankin’s量表(mRS)]、炎症[超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]、氧化应激反应[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)]及疗效。 结果 治疗后,观察组和对照组NIHSS水平显著降低(P<0.05),且观察组NIHSS水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组mRS水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组和对照组hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.05),且观察组hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组和对照组SOD、GSH-px水平显著升高,MDA水平显著降低(P<0.05),且观察组SOD、GSH-px水平显著高于对照组,MDA水平显著高于对照组(P<0.05)。观察组治疗总有效率为81.0%,显著高于对照组的63.5%(P<0.05)。 结论 阿替普酶静脉溶栓可有效改善急性脑梗死患者神经功能、炎症及氧化应激反应,效果满意。      

二硫化碳对大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响

目的 探讨二硫化碳（CS2）对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响。方法 取健康Wistar雄性大鼠24只，随机将其分为4组，以不同浓度CS2（0、50、250、1250mg／m^3）静式吸入染毒。共持续10周。染毒结束后，处死动物取睾丸制备组织匀浆。分别测定组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果与对照组比较，各染毒组睾丸组织中SOD活力下降，MDA含景上升，GSH含量及GST、GSH—px活力下降，NO含量及NOS、iNOS活力均下降。结论 CS2染毒雄性大鼠睾丸组织的氧自由基增加。抗氧化能力减弱以及NO合成受抑制，与CS2所致雄性生殖功能障碍有关。     

牛磺酸对糖尿病大鼠膈肌酶活性的影响

目的: 观察牛磺酸对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠膈肌损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法: SD大鼠24只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、牛磺酸治疗组(Tau)。腹腔注射链脲菌素50mg/kg制备DM大鼠模型。NC组和DM组予自来水,Tau组予1%牛磺酸饮水,4周后测大鼠体重、血糖,检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、NO含量的变化;电镜下观察膈肌组织超微结构的改变。结果: 与NC组相比,DM组大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性、NO含量显著降低(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01);电镜下,肌小节和线粒体形态改变。与DM组相比,Tau组SOD、NOS活性、NO含量增加(P<0.05和P<0.01),血糖和MDA含量降低(P<0.01);电镜下,超微结构损伤减轻。结论: 牛磺酸可提高DM大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性和NO含量,降低血糖浓度、MDA含量,能保护DM膈肌的损伤。     

氧化应激对动脉粥样硬化兔早期血管舒缩功能影响的研究

目的：探讨氧化应激对动脉粥样硬化（AS）早期血管舒缩功能的影响。方法：高胆固醇饮食建立兔AS模型。生化法检测全血超氧化物歧化酶（SOD）、主动脉壁一氧化氮合酶（NOS）活力及血清丙二醛（MDA）、脂质和主动脉壁一氧化氮（NO）水平，并进行病理形态学观察。结果：模型组血清总胆固醇（，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平及主动脉壁NOS活力、NO含量均显著高于同期对照组（P〈0．01），其中NOS活力及NO含量于16周达峰值，24周呈现下降趋势；模型组全血SOD活力及MDA含量于实验8周出现显著变化，随着TC、LDL-C水平的升高，SOD活力进行性下降，而MDA含量持续升高，各阶段均有显著差异（P〈0．05）。结论：氧化应激导致内皮功能紊乱、NO失活，可能是AS早期血管舒缩功能障碍的重要机制之一。     

茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

香菇多糖对糖尿病大鼠脑组织损伤的影响

目的研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠脑组织的保护作用。方法SD大鼠分3组：正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组。用光镜和透射电镜观察LNT治疗前后糖尿病大鼠脑组织的形态学改变，并测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果镜下可见脑水肿、脑软化、白质脱髓鞘；透射电镜下见到神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘，血脑屏障受损；脑组织内SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗后病变明显减轻，脑组织内SOD活性明显升高，NOS活性及NO、MDA含量明显下降。结论LNT能清除自由基和降低一氧化氮水平，从而对糖尿病大鼠脑组织起到保护作用。     

2型糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与NO关系的探讨

目的研究糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与一氧化氮(NO)系统的关系。方法制备高脂高糖加小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)诱导的2型糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组10只和糖尿病组20只;观察糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态及NO系统的表达,肾功能改变及抗氧化指标与NO的相关性分析。结果糖尿病大鼠成型12周时SOD,SOD/MDA降低,MDA升高,与正常对照组比较差异有统计学意义;NO、总NOS、iNOS、cNOS均较正常对照组明显升高。肾脏肥大指数、尿微量清蛋白、基质比、肾小球截面积与SOD/MDA呈负相关,与NO、总NOS呈正相关;SOD/MDA与总NOS、NO之间存在负相关。结论氧化应激,NO均参与糖尿病肾病的发生、发展,它们之间的平衡可能是抗氧化治疗在糖尿病肾病中的关键。     

祛风化痰通络方联合督脉三针对脑梗死恢复期患者炎性因子、血管内皮功能及氧化应激的影响

目的 探讨祛风化痰通络方联合督脉三针对脑梗死恢复期患者炎性因子、血管内皮功能及氧化应激的影响。方法 选取2019年1月至2020年12月北京中医药大学孙思邈医院收治的脑梗死恢复期患者78例,按随机数表法分为研究组与对照组,各39例。患者给予常规西医治疗的基础上,对照组行督脉三针治疗,研究组行祛风化痰通络方联合督脉三针治疗,持续治疗12周。比较两组美国国立卫生研究院卒中量表（the National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分、中医证候评分、炎性因子[白介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis fctor-alpha,TNF-α）、超敏C反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）]、血管内皮功能因子[一氧化氮（nitric oxide,NO）、血管性血友病因子（von Willebrand factor,vWF）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）]与氧化应激因子[超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidose,GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）]的水平。结果 治疗过程中研究组脱落1例,对照组脱落2例,最终研究组38例,对照组37例纳入研究。治疗后,两组NIHSS、中医证候评分、IL-6、TNF-α、hs-CRP、vWF、ET-1与MDA较治疗前降低,且研究组低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;NO、SOD与GSH-Px水平较治疗前升高,且研究组水平高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 祛风化痰通络方联合督脉三针治疗恢复期脑梗死患者可减轻神经功能缺损程度,改善中医证候,并能够抑制炎性反应、调节氧化应激、改善血管内皮功能。