姜附汤对阿霉素心脏毒性大鼠心肌细胞SOD、GPH—Px、MDA的影响

目的：探讨姜附汤对阿霉素心脏毒性损伤大鼠SOD、GPH—Px、MDA的影响。方法：采用生化法检测心肌细胞SOD、GSH—Px活性及MDA含量。结果：模型组SOD、GSH—Px活性下降,MDA含量上升,有统计学意义（P〈0．05）;生脉纽、姜附纽心肌细胞SOD上升,有统计学意义（P〈0．05）。结论：姜附汤对阿霉素心脏毒性具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

广枣总黄酮对阿霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的：研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法：将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH－Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果：ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高（P＜0．05,P＜0．001）,而心肌中SOD、GSH－Px活性下降（P＜0．001）。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组（P＜0．001）。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH－Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降（P＜0．001,P＜0．001）。结论：TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NOSOD GSH—Px MDA的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH—Px、MDA的影响。方法：将26只家兔随机分成4组，即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）、硒＋DS-201组。分别检测血浆中SOD、GSH—Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量。结果：DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低（P〈0．01），硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆CK、LDH和MDA含量显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆T—SOD活力均显著升高（P〈0．05），但硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆T—SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆GSH—Px活力无显著性差异。但硒＋DS-201组与缺血再灌注组（P〈0．01）、DS-201组（P〈0．05）及假手术组（P〈0．05）相比，血浆GSH—Px活力均显著升高。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH—Px活性，清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法：选用4－VO模型，用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力，并检测脑组织一氧化氮（NO）、一氧化合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的含量或活性。结果：模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高，SOD、GSH－Px活性显著降低，与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0．01）；这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量，提高了SOD、GSH－Px活性。结论：电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用，能减轻缺血对脑神经细胞的损害，从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

烫伤大鼠脂质过氧化改变及三七保护作用的探讨

目的 探讨三七对烫伤大鼠脂质过氧化的保护作用。方法 采用大量40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，检测大鼠严重烫伤后脑组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和超氧化物歧化酶（SOD的改变以有三七对烫伤大鼠的保护作用。结果 40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠脑组织内MDA显著升高；GSH－Px和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠脑组织内MDA含量显著降低，GSH－Px和SOD活性显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论 烫伤后脑组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

灯盏花素对家免缺血再灌注肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究灯盏花素对肝损伤的保护作用。方法：健康家兔24只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为模型组、灯盏花素大小剂量组，每组8只。观察缺血前，缺血45分钟，再灌注30、60分钟时血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、谷丙转氨酶（ALT）活性和再灌注60分钟时肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化及肝脏组织细胞形态学的变化。结果：灯盏花用药组的SOD、MDA、GSH—Px和ALT在再灌注的各时限与模型组比较均有显著差异（P〈0．05或P〈0．01），肝组织细胞形态学变化明显减轻。结论：灯盏花素对肝缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

益肾活血方剂对糖尿病大鼠肾组织胰腺组织氧化应激抑制作用的实验研究

目的：探讨益肾活血方剂对糖尿病大鼠肾组织、胰腺组织氧化应激的抑制作用。方法：将SD大鼠分为4组：正常对照组（A组）、低剂量组（B组）、高剂量组（C组）、糖尿病组（D组）。B、C、D3组制成糖尿病模型，B组予以中药益肾活血方剂18g/kg，C组予以26g/kg。用药6周后，断头处死动物，立即取左肾和胰腺用生理盐水制成10％的组织匀浆，测定肾组织、胰腺组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和超氧化物歧化酶（SOD）的活力。结果：糖尿病大鼠MDA含量明显增高，GSH—Px、SOD活力明显降低，此益肾活血方剂能够增高肾组织GSH—Px、SOD活力和胰腺组织的GSH—Px活力。结论：此方剂通过增高肾组织GSH—Px、SOD活力和胰腺组织的GSH—Px活力起到抗氧化的作用，从而起到保护肾功能的作用。     

泰山四叶参提取物对小鼠抗氧化能力的影响

目的观察泰山四叶参乙醇提取物和水提取物的抗氧化作用。方法将小鼠随机分为6组，分别每日1次等容量灌胃给予5％吐温-80（20mL／kg）、维生素C（0．1g／kg）、四叶参醇提物（10、20g／kg）和四叶参水提物（10、20g／kg），给药14d后杀鼠取血、肝、脑，测定其超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果四叶参水提物和醇提物20g／kg剂量组能显著提高血清GSH水平，提高血清、肝匀浆和脑匀浆SOD、GSH-Px活性，降低MDA含量；四叶参水提物10g／kg剂量组血清和肝匀浆SOD、GSH—Px、GSH水平也见明显升高，MDA含量也显著下降。结论泰山四叶参醇提物和水提物均具有一定的抗氧化作用，水提物的作用较醇提物明显。     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔彩默病大鼠脑组织抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白影响的实验研究

目的观察头顶一颗珠（TTM）对阿尔彩默病（Alzheimer disease，AD）模型大鼠海马、皮质抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白表达的影响。方法用岗田酸（Okadaic acid，OA）大鼠侧脑室注射造模，TTM注射液腹腔注射，并用维生素C（VtiC）腹腔注射作阳性对照。测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）和tau蛋白的含量。结果模型组与正常组比较，SOD，GSH—Px降低（P〈0．05／P〈0．001），MDA，tau蛋白增高（P〈0．001）。药物实验组与阳性对照组比较，SOD，GSH—Px，MDA和tau蛋白在TTM高，中组差异明显（P〈0．05），低组差异明显或不明显（P〈0．05／P〉0．05）。结论TTM的抗衰老作用，与能增强脑组织SOD，GSH—Px活性、减少MDA蓄积、降低tau蛋白水平有关。     

固体脂质纳米粒降低雷公藤内酯醇肝毒性的实验研究

目的 探讨固体脂质纳米粒降低雷公藤内酯醇(TP)对肝脏的毒性作用。方法 用雷公藤内酯醇固体脂质纳米粒(TP—SLN)小鼠ig60d后，测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果与空白组相比，TP—SLN对ALT，AST，SOD，GSH—Px，MDA的活性或含量差异无显著性；中、高剂量(20，30μg／kg)的TP组则显著降低SOD和GSH—Px的活性，并能显著提高MDA，ALT和AST的含量。结论 TP—SLN能降低TP对肝脏的毒性。     

18种不同来源灵芝的多糖含量测定

目的：比较18种不同来源灵芝的多糖含量差异。方法：采用超声法提取，以0．2％蒽酮-H2SO4显色，紫外分光光度法测定多糖含量。结果：不同来源灵芝中多糖含量具有明显差异，以东北大袋料培养的灵芝多糖含量最高为2．74％，以广东野生赤芝含量最低为1．60％。结论：不同来源的灵芝由于地理环境因素和培养条件的不同，多糖含量存在明显差异，提示不能简单的以灵芝产地和栽培条件评价其质量。本实验为灵芝内在质量评价和为扩展灵芝资源提供参考依据。     

高脂膳食大鼠血脂和脂质过氧化的变化及灵芝多糖的干预作用

目的观察不同剂量的灵芝多糖对高脂血症大鼠的血脂及抗氧化功能的影响.方法:50只大鼠随机分成5组:正常组、高血脂组和不同浓度灵芝多糖处理组,除正常组外,其它组的大鼠采用高脂食物喂养1个月后,鼠尾采血测定TC、TG含量,GSH-Px和SOD活性及MDH含量.结果:灵芝多糖能明显降低TC、TG和LD的浓度(P＜0.01),同时,灵芝多糖能明显提高血液GSH-Px和SOD酶活性(P＜0.01),降低血液MDA的浓度(P＜0.05).结论:灵芝多糖能调节大鼠高脂血症的脂代谢和增强抗脂质过氧化的作用.     

戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织HO-1、cAMP、cGMP及血清中NSE的变化及灵芝孢子粉干预

目的观察灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织HO-1、cAMP、cGMP和血液中NSE含量变化的影响,探讨癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的干预作用。方法 10周龄Wistar雄性大鼠30只,体质量(200±20)g,随机分成3组,分别是灵芝孢子粉组11只、癫痫模型组11只和空白对照组8只。灵芝孢子粉组和癫痫模型组用亚惊厥剂量(35 mg/kg)戊四氮(PTZ)腹腔注射,1次/d,连续28 d,大鼠连续5次出现2级以上惊厥确定为到达点燃标准,空白对照组用同体积生理盐水腹腔注射,同时灵芝孢子粉组经灌胃给予灵芝孢子粉(150 mg/kg,灌胃前禁食6 h);癫痫模型组和空白对照组经灌胃给予同等体积的生理盐水。实验结束后断头取血,在低温条件下迅速取出大脑,测定各相关指标的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功,灵芝孢子粉组和癫痫组实验动物全部达到点燃标准。高倍视野(100×)下,癫痫模型组海马和皮质区HO-1阳性细胞数明显较空白对照组增多(P<0.01),灵芝孢子粉组HO-1阳性细胞数低于癫痫模型组(P<0.05)。癫痫模型组cAMP、cGMP含量较正常对照组均有明显增加(P<0.01),同时cAMP/cGMP比值减小(P<0.01);与对照组比较,灵芝孢子粉治疗组cAMP含量增加(P<0.01),而cGMP含量较癫痫模型组明显降低(P<0.01),同时cAMP/cGMP比值亦增加,与癫痫模型组比较差异就有显著性(P<0.01)。血液中NSE的含量癫痫模型组与空白对照组相比增多(P<0.01),而与癫痫模型组比较,灵芝孢子粉治疗组血液中NSE的含量下降(P<0.05)。结论灵芝孢子粉可以降低癫痫时脑组织HO-1的含量,调节cAMP/cGMP比值减轻神经系统的异常放电,减轻过量的HO-1对神经元的损伤作用,降低血液中NSE的含量。     

富硒灵芝抗衰老作用的实验研究

目的:观察富硒灵芝的抗衰老作用。方法:制备大鼠D-半乳糖急性衰老模型,在此模型上用跳台法观察富硒灵芝(0.2g/kg、0.4g/kg、0.8g/kg)对大鼠学习、记忆行为及衰老相关酶(肝组织MDA,肝、脑SOD活力,血清MDA含量及SOD活性,脑、肝组织MAO-B活性)的影响。结果:富硒灵芝能延长大鼠跳台潜伏期,减少错误次数,明显改善衰老模型大鼠的学习记忆能力;明显提高血清及肝、脑组织中的SOD活性,同时可降低血清及肝脑组织中MDA的含量及MAO-B活性。结论:富硒灵芝具有明显的抗衰老作用。     

飞船搭载灵芝的生理生化研究

为了探明宇宙飞船搭载灵芝的空间生物学效应,评价搭载灵芝发生的变异,本研究分别以搭载与地面对照灵芝原基和子实体为材料,用NBT光化还原法测定SOD酶活力,聚丙烯酰胺电泳分析了它们的酯酶同工酶和过氧化物同工酶。结果显示飞船搭载对四个灵芝菌株的影响不同:在SOD酶活力上,不管是原基还是子实体,菌株Sx比对照Cx都有较明显增加;其他几个菌株与对照相比也有变化。电泳结果显示,S4与C4、Sh与Ch两组的原基、子实体的酯酶同工酶差异不明显。而这两个时期的S3与C3、Sx与Cx的酯酶同工酶酶谱差异比较明显。灵芝菌株的过氧化物同工酶酶带数较少,除了在原基期Sx比Cx少一条酶带外,其余菌株与对照都没有差异。这些结果表明,经飞船搭载后,Sx、S3与地面对照相比变化较大,而S4、Sh与对照相比基本没有变化。     

飞船搭载灵芝的生理生化研究

为了探明宇宙飞船搭载灵芝的空间生物学效应，评价搭载灵芝发生的变异，本研究分别以搭载与地面对照灵芝原基和子实体为材料，用NBT光化还原法测定SOD酶活力，聚丙烯酰胺电泳分析了它们的酯酶同工酶和过氧化物同工酶。结果显示飞船搭载对四个灵芝菌株的影响不同：在SOD酶活力上，不管是原基还是子实体，菌株Sx比对照Cx都有较明显增加；其他几个菌株与对照相比也有变化。电泳结果显示，S4与C4、Sh与Ch两组的原基、子实体的酯酶同工酶差异不明显。而这两个时期的S3与C3、Sx与Cx的酯酶同工酶酶谱差异比较明显。灵芝菌株的过氧化物同工酶酶带数较少，除了在原基期Sx比Cx少一条酶带外，其余菌株与对照都没有差异。这些结果表明，经飞船搭载后，Sx、S3与地面对照相比变化较大，而S4、Sh与对照相比基本没有变化。     

灵芝三萜类成分超声提取工艺的研究

目的 研究超声提取灵芝中三萜类成分的最佳工艺条件.方法 采用正交试验设计,用分光光度法测定灵芝中三萜类成分的含量.结果 最佳提取工艺为加40倍量甲醇,超声提取3次,每次30 min.结论 优选得到的提取工艺稳定、可行、提取率高,可用于灵芝中三萜类成分的提取.     

富硒灵芝对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮、内皮素水平的影响

目的观察富硒灵芝对高脂血症大鼠血脂和一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平的影响,探讨其治疗高脂血症的作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、富硒灵芝高剂量组、富硒灵芝低剂量组、吉非罗齐阳性药对照组,各10只。采用喂养高脂饲料方法复制高脂血症大鼠模型,在造模同时各组每日灌胃予药物(或水)治疗,连续8周。第8周末各组大鼠末次给药后禁食禁水12 h,断头取血,测定各组大鼠血脂、血清NO、血浆ET的水平。结果与正常对照组比较,模型对照组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、ET水平显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO水平显著降低(P<0.05);与模型对照组比较,各治疗组均可降低高脂血症大鼠TC、TG、NO水平(P<0.01),升高HDL-C、NO水平(P<0.05);各治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论富硒灵芝可以调节大鼠脂质代谢的异常,缓解高脂血症所引起的ET和NO的失衡。     

灵芝三萜类化合物对AD大鼠学习记忆能力和总抗氧化能力的影响

目的:探讨灵芝三萜类化合物(GLT)对阿尔茨海默病(AD)的防治作用及其机制。方法:将自然衰老模型大鼠60只随机均分为6组,模型组(0.9%氯化钠溶液10mL/kg)、GLT低、中、高剂量组(GLT 0.25、0.5、1.0g/kg)、阳性对照组(健脑胶囊0.38g/kg)及溶媒对照组(食用油10mL/kg);5月龄大鼠10只为正常对照组(0.9%氯化钠溶液10mL/kg)。连续灌胃给药60d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;脑组织光化学法检测脑组织总抗氧化能力(T-AOC活性)。结果:自然衰老模型大鼠逃避潜伏期延长,搜索距离增加,探索时间及探索距离百分比减少,显示学习记忆障碍,脑组织T-AOC活性降低,GLT灌胃60d后,学习记忆成绩明显提高,T-AOC活性升高。结论:GLT对AD有防治作用,其作用机制可能和提高脑内T-AOC活性有关。     

非药物综合疗法治疗斑块状银屑病疗效研究

目的：评价经高能紫外线照射、穴位埋线、耳背刺络、耳压穴位非药物综合疗法治疗斑块状银屑病的有效性和安全性。方法：采用随机、阳性药物对照、将233例分为治疗组（116例）和药物组（117例）。治疗组采用高能紫外线照射、穴位埋线、耳背刺络、耳压中医方式进行治疗。药物组口服迪银片,每次5片,每日2次。两组均治疗6周后比较临床疗效、皮损面积评分、皮损严重程度评分情况及安全性。结果：治疗组愈显率为57.8%,药物组为51.3%,两组疗效差异无统计学意义（P〉0.05）;两组治疗后皮损面积评分及皮损严重程度评分均较治疗前明显降低（均P0.05）;治疗组不良反应的发生率明显低于药物组。结论： 非药物综合疗法治疗斑块状银屑病是有效和安全的。