本事琥珀散对子宫内膜异位症大鼠“3A”模式细胞因子的影响

目的通过比较本事琥珀散治疗前后子宫内膜异位症(EMs)大鼠模型血清ICAM-1、MMP-9和VEGF含量的变化,探讨本事琥珀散对EMs大鼠异位病灶形成"3A"模式中的作用机制。方法采用自体内膜移植法建立EMs大鼠模型,随机分为空白对照组、伪手术组、模型组、本事琥珀散高剂量组、本事琥珀散中剂量组、本事琥珀散低剂量组和西药对照组,给药4周后ELISA法检测EMs大鼠血清ICAM-1、MMP-9和VEGF水平。结果与空白对照组比较,模型组MMP-9含量明显降低;本事琥珀散高剂量组能够明显升高血清ICAM-1含量,以上差异均有统计学意义(P0.05)。结论 EMs大鼠模型血清MMP-9的变化可能来自于手术造模。手术造模对血清ICAM-1和VEGF影响不大。本事琥珀散对EMs大鼠"3A"模式各环节的影响可能并不体现在外周血中,但依然存在量效关系。     

基于PI3K/Akt/NF-κB途径探究补肾活血方治疗子宫内膜异位症的作用机制研究

目的 探究补肾活血方（BSHXR）治疗子宫内膜异位症（EMS）的作用机制。方法 采用自体子宫内膜移植术建立EMS大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、BSHXR高、中、低剂量组、LY294002（PI3K抑制剂）组,每组10只。给药28 d后,测定大鼠异位子宫内膜病灶体积,苏木精-伊红（HE）染色观察异位子宫内膜组织病理变化,酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）的水平,免疫组化染色检测异位子宫内膜组织血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）表达,实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测异位子宫内膜组织血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA水平,Western blot法检测异位内膜组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/核因子κB（NF-κB）通路蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,EMS大鼠异位子宫内膜病灶体积显著增加,血清炎症因子水平升高,CD31阳性细胞数量增加,VEGF、MMP-9 mRNA水平升高,PI3K/Akt/NF-κB信号通路被活化（P＜0.05）。与模型组比较,BSHXR可缩小大鼠异位子宫内膜病灶体积,降低血清炎症因子水平,减少CD31阳性细胞数量,降低VEGF、MMP-9 mRNA表达水平,抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路活化,其作用呈剂量依赖性（P＜0.05）。结论 BSHXR对大鼠EMS具有治疗作用,其作用机制与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路活化有关。     

SDF-1、CXCR4、MMP-9及VEGF在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

目的探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、趋化因子受体-4(CXCR4)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中的表达情况及意义。方法取50例子宫肌瘤患者正常子宫内膜组织标本作为正常组,50例子宫内膜异位症患者在位内膜组织和异位内膜组织标本分别作为在位组和异位组。采用免疫组化法及PCR技术检测SDF-1、CXCR4、MMP-9、VEGF在各组的表达情况。结果 SDF-1、CXCR4、MMP-9、VEGF在子宫内膜异位症患者异位内膜组织、在位内膜组织及正常子宫内膜组织腺上皮细胞和间质细胞中均有表达,以腺上皮表达为著。异位组SDF-1、CXCR4、MMP-9、VEGF平均光密度值和SDF-1 mRNA、CXCR4 mRNA、MMP-9 mRNA、VEGF mRNA表达量均明显高于在位组和正常组(P均0.05),而在位组高于正常组(P均0.05)。结论 SDF-1、CXCR4、MMP-9、VEGF的高表达与子宫内膜异位症发病相关,推测SDF-1、CXCR4高表达可能直接或通过其他相关通路影响MMP-9及VEGF的表达而参与子宫内膜异位症的侵袭和血管形成过程,为子宫内膜异位症的发病机制及诊治提供了更深入的靶点。     

痛经宁对子宫内膜异位症大鼠在位与异位内膜中抑癌基因PTEN表达的影响

目的探索抑癌基因PTEN在子宫内膜异位症(EMs)发病中的作用,观察痛经宁对EMs大鼠在位与异位内膜组织中PTEN蛋白及mRNA表达的影响。方法自体移植法建立EMs大鼠模型,随机数字表法分5组,分别给予孕三烯酮与高、中、低剂量的痛经宁药液及蒸馏水对照。28天后,通过HE染色观察各组大鼠在位与异位内膜组织的病理结构;免疫组化(S-P)法、免疫印迹(Western Blot)法测定PTEN蛋白的表达情况;qPCR法测定PTENmRNA的表达情况。结果在位及异位内膜组织中,EMs大鼠PTEN蛋白及mRNA呈低表达(P0.05),异位内膜低于在位内膜。高剂量的痛经宁药液使之表达强度上升最多,差异具有统计学意义(P0.05)。病理结构显示,各剂量的痛经宁药液均可使异位内膜萎缩,以高剂量组最为明显,不改变在位内膜的结构。而孕三烯酮可使在位及异位内膜均萎缩。结论 PTEN的降低是EMs的发病机制之一,痛经宁可通过上调PTEN蛋白及mRNA的表达而起效,可使异位内膜出现凋亡性病理改变,而不影响在位内膜的病理结构。     

榆栀止血颗粒对子宫内膜异位症大鼠PI3K/Akt信号通路及异位内膜体积的影响

目的:探索榆栀止血颗粒对子宫内膜异位症大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路及异位内膜体积的影响。方法:构建子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、榆栀止血颗粒低、中、高剂量组、孕三烯酮组,每组12只,另取12只设为假手术组,分组处理后处死大鼠,测定大鼠异位子宫内膜体积,以免疫组织化学染色检测大鼠异位子宫内膜组织中微血管密度(CD31阳性细胞表达),以免疫酶联吸附试验(ELISA)检测大鼠血清VEGF、MMP-9、IL-6、TNF-α水平;以蛋白免疫印迹法检测大鼠异位子宫内膜组织PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠CD31阳性细胞比例、血清VEGF、MMP-9、IL-6及TNF-α水平、异位子宫内膜组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt均升高(P0.05);与模型组比较,榆栀止血颗粒低、中、高剂量组及孕三烯酮大鼠异位子宫内膜体积、CD31阳性细胞比例、血清中VEGF、MMP-9、IL-6及TNF-α水平、异位子宫内膜组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt均降低(P0.05),且榆栀止血颗粒各组之间呈剂量依赖性(P0.05);榆栀止血颗粒高剂量组与孕三烯酮组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:榆栀止血颗粒可抑制子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,减轻炎性反应,进而减小其异位内膜体积,可能通过阻滞PI3K/Akt信号传导实现。     

三棱莪术配方颗粒配伍对子宫内膜异位模型大鼠的改善作用及机制初探

目的:研究三棱莪术配方颗粒配伍对EMs模型大鼠的改善作用及作用机制。方法:通过自身子宫内膜移植建立大鼠EMs模型。造模成功后,随机分为模型组、孕三烯酮组(0. 125g/kg)、莪术组(20g生药/kg)、三棱组(20g生药/kg)、三棱莪术组(1∶1配伍,20g生药/kg),另设假手术组。连续灌胃给药20天后,进行异位内膜生长情况、病理切片组织形态学分析;放免法检测大鼠腹腔液IL-1β、TNF-α的水平; Western Blot法检测异位内膜组织中MMP-9、VEGF的蛋白表达。结果:三棱莪术配方颗粒配伍给药(1∶1配伍,20g生药/kg)后,EMs大鼠异位内膜组织不完整,腔体缩小,与模型组比异位内膜面积显著减小;三棱莪术配伍(1∶1配伍,20g生药/kg)能明显减少EMs大鼠腹腔液中IL-1β、TNF-α水平,显著下调异位内膜组织中MMP-9及VEGF的蛋白表达。单独应用三棱(20g生药/kg)或莪术(20g生药/kg)可使EMs大鼠异位内膜组织中MMP-9及VEGF的蛋白表达明显下调,而异位内膜面积、腹腔液中IL-1β和TNF-α水平仅出现下降趋势,却无显著性差异。结论:三棱莪术两药配伍应用对大鼠实验性EMs有良好的改善作用,其作用与减少腹腔液中炎症因子的产生,抑制子宫内膜细胞的异位侵袭和种植有关,且配伍用药的效果优于单独应用。     

基于表观遗传学探讨消异方对子宫内膜异位症大鼠内膜细胞的防护机制

目的:研究消异方对大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)在位及异位内膜组织中DNMT1、DNMT3a、Mbd2等表达水平的影响,基于表观遗传学探讨消异方对子宫内膜细胞的保护作用。方法:制作病证结合气滞血瘀证EMs大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型对照组、散结镇痛胶囊组、中药高剂量组、中药低剂量组,另设空白对照组,每组24只。散结镇痛胶囊组灌胃给予散结镇痛胶囊(0. 05 g/m L),中药低剂量组(1 g/m L)、中药高剂量组(4 g/m L)给予消异方水煎剂,空白对照组及模型对照组大鼠均给予生理盐水,以上各组给药容积均为10μL/g,2次/d,连续28 d。采用RT-PCR检测EMs大鼠在位及异位内膜组织中DNMT1、DNMT3a、Mbd2等的表达水平。结果:与空白对照组正常内膜对比,模型对照组DNMT1、DNMT3a呈低表达,Mbd2呈高表达,差别均有统计学意义(P 0. 01); DNMT1、DNMT3a在模型对照组异位与在位内膜的表达对比,差别均无统计学意义(P 0. 05)。与模型对照组对比,中药低、高剂量组和散结镇痛胶囊组的DNMT1、DNMT3a呈高表达,Mbd2呈低表达,差别有统计学意义(P 0. 01)。与中药低剂量组对比,DNMT1、DNMT3a在中药高剂量组呈高表达(P 0. 05),Mbd2呈低表达(P 0. 05)。结论:消异方可以通过提高EMs大鼠异位内膜组织中DNMT1和DNMT3a的表达、降低Mbd2的表达来治疗EMs。     

姜黄素抑制子宫内膜异位症微血管密度的实验研究

目的观察姜黄素对大鼠子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）微血管密度（Microvessel density，MVD）的影响和抗血管形成作用。方法制作Wistar大鼠EMs动物模型。将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组5组，持续用药28d，SP免疫组化法测定在位内膜和异位组织灶中MVD的表达。结果姜黄素治疗EMs模型大鼠4周后，异位组织中MVD的表达明显低于模型组，差异有显著意义（P〈0．05），而在位内膜中MVD的表达与模型组相比，差异无显著意义（P〉0．05）；姜黄素可剂量依赖性的抑制EMs异位组织的增生（P〈0．05）。结论姜黄素对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和新生血管形成均有抑制作用，作用呈剂量依赖性。姜黄素有望成为子宫内膜异位症抗血管形成治疗的新药。     

消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜VEGF的影响

目的:探讨消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜VEGF表达的影响。方法:60只SD大鼠造模成功后随机分为模型组、米非司酮组、散结镇痛胶囊组、消异方低、中、高剂量组。给药4W后,检测各组大鼠异位内膜组织中VEGF的表达。结果:模型组异位内膜中VEGF的表达水平明显高于米菲司酮组、散结镇痛胶囊组和中药消异方各剂量组(P<0.05)。结论:消异方能降低大鼠异位子宫内膜VEGF的含量,以达到治疗子宫内膜异位症的作用。     

姜黄对大鼠子宫内膜异位症影响的实验研究

目的 通过中药姜黄对子宫内膜异位症的内膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、金属蛋白酶(MMP)-9的表达,探讨其治疗机理.方法 采用SD雌性大鼠子宫内膜自体移植建立模型,成功建模3周后,随机分为模型组(B组,n=10);孕三烯酮组(C组,n=10);姜黄组D组,n=12)、以假手术为空白对照组(A组,n=8),各组分别给药3周后,检测异位子宫内膜组织VEGF、MMP-9的表达.结果 C、D两组均降低异位内膜组织VEGF、MMP-9的表达,与B组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),C、D组间P＞0.05,无明显差异.结论 姜黄可能是通过降低VEGF、MMP-9的表达,而抑制模型大鼠异位内膜的生长、致其萎缩,达到实现治疗的目的.     

针药并用对子宫内膜异位症大鼠血管内皮生长因子的影响

目的观察针药配合对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨针药配合治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法建立大鼠EMs模型,随机分为模型组、针灸组、中药组、针药组,并设立假手术组。针灸组电针血海、三阴交,艾灸关元;中药组采用加味没竭片生理盐水混悬液灌胃;针药组采用上述两种方法综合治疗;假手术组和模型组捆绑固定并行生理盐水灌胃。治疗30 d后,取腹腔灌洗液及血清ELISA法检测VEGF水平,测量异位囊肿最大直径,取异位组织进行组织病理学观察,免疫组化法测定组织中VEGF的蛋白水平。结果针药组异位囊肿最大直径明显小于模型组、针灸组及中药组(P0.01);模型组异位内膜生长旺盛,针药组内膜趋于萎缩,部分上皮细胞坏死;模型组腹腔灌洗液和异位组织中VEGF的表达显著高于其他各组,针药组腹腔灌洗液VEGF表达显著低于模型组、中药组、针灸组(P0.01),针药组异位组织中VEGF表达强度低于模型组(P0.01)和中药组(P0.05)。结论大鼠EMs发病与其病变局部及腹腔微环境中VEGF水平相关,针药配合能缩小EMs大鼠子宫内膜囊肿大小,下调异位组织及腹腔液中异常升高的VEGF蛋白表达。     

补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症大鼠PKC信号通路的影响

目的：研究补肾温阳化瘀方治疗子宫内膜异位症(EMs)的作用,探讨其调控蛋白激酶C(PKC)信号通路的机制。方法：将50只SPF级8～10周龄雌性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和西药组,每组10只。采用自体移植法复制EMs大鼠模型,造模成功后分别给予补肾温阳化瘀方低、高剂量及孕三烯酮灌胃,假手术和模型组灌胃蒸馏水,连续21 d。HE染色观察在位内膜及异位灶的病理形态改变;Western blot测定在位内膜及异位灶磷酸化蛋白激酶C的α亚型(p-PKCα)、蛋白激酶C的α亚型(PKCα)蛋白的表达水平。结果：模型组在位内膜和异位灶p-PKCα蛋白水平升高;给予补肾温阳化瘀方治疗后,p-PKCα的蛋白表达水平降低(P<0.05),PKCα的蛋白表达水平无明显变化。结论：补肾温阳化瘀方通过抑制PKC信号通路来治疗EMs。     

祛瘀解毒法对子宫内膜异位症患者术后治疗效果及组织MMP-9的影响

目的:观察祛瘀解毒法对子宫内膜异位症(EMs)患者术后治疗效果及对在位、异位内膜组织MMP-9表达水平的影响。方法:将60例EMs患者按随机数字表法分为3组,祛瘀解毒方组、丹那唑组及空白对照组各20例,均于第4个月经周期月经干净后的3～5 d行腹腔镜下卵巢子宫内膜异位囊肿剔除术和诊刮术(未婚者不行诊刮术);收集同期在本院因输卵管性不孕症而行诊刮术的育龄妇女15例作为正常对照组;比较各组治疗效果及MMP-9表达情况。结果:祛瘀解毒方组与丹那唑组总有效率均为95%,两组治愈加显效率分别为70%和65%,两组比较差异无统计学意义(χ2=0.570,P=0.273);空白对照组在位内膜上MMP-9表达阳性率及强阳性率分别为88.2%、23.5%,异位内膜上MMP-9表达阳性率及强阳性率分别为90.0%、35.0%,均明显高于正常子宫内膜阳性率及强阳性率(P<0.05);祛瘀解毒方组与丹那唑组与空白对照组相应的在位内膜或异位内膜比较,MMP-9的表达阳性率及强阳性率均显著降低(P<0.05)。结论:EMs的发生与MMP-9表达失调有关,祛瘀解毒方可抑制MMP-9表达,是治疗EMs的有效方药。     

针药并用对大鼠子宫内膜异位症组织中基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的 探讨针灸配合中药加味没竭片对子宫内膜异位症(EMs)大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-2 mRNA表达的影响.方法 建立大鼠EMs模型,随机分为模型组、针灸组、中药组、针药组,并设立假手术组.针灸组电针"血海"、"三阴交",艾灸"关元";中药组采用加味没竭片生理盐水混悬液灌胃;针药组采用上述两种方法综合治疗;假手术组和模型组捆绑固定并行生理盐水灌胃.治疗35天后,测量各组大鼠异位组织长、宽、高三径,免疫组化法检测组织中MMP-2的表达,荧光定量聚合酶链反应法检测组织中MMP-2 mRNA的表达.结果 针药组异位组织大小组织中MMP-2的表达均明显低于模型组、针灸组和中药组,MMP-2 mRNA的表达水平各组之间差异没有统计学意义(X2=0.508,P=0.917),异位组织中MMP-2蛋白表达与MMP-2 mRNA表达间没有直接的线性相关性(r=0.117,P=0.473).结论 针药并用治疗能缩小EMs大鼠子宫内膜异位组织大小,下调异位组织中异常升高的MMP-2蛋白表达,但对异位组织中MMP-2 mRNA的表达影响不大.     

内异止痛方诊治子宫内膜异位症及Wnt/β-联蛋白信号通路调控研究

目的：明确内异止痛方对子宫内膜异位症（EMs）的诊疗效果及客观评价其作用机制。方法：采用自体移植法构建EMs模型，将40只造模成功的EMs大鼠按随机数字表法分为4组，另设假手术组8只。并分别给予不同浓度的中药985.3 mg/(kg·d）和245.8 mg/(kg·d）灌胃，西药采用达那唑7.2 mg/(kg·d）灌胃，模型组及假手术组给予生理盐水2 mL/d灌胃，用药4周后观察大鼠异位病灶生长情况，并测量治疗前后体积大小；采用酶联免疫吸附试验法及蛋白质印迹法对各指标进行检测；结果：各观察组异位病灶体积明显缩小（P<0.01），模型组无明显变化（P>0.05）；与模型组比较，在血清中内异止痛方组可明显降低基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、升高组织基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)及E-钙黏着蛋白（E-cadherin）的表达水平，且中药高剂量组优于中药低剂量组（P<0.05）；在组织匀浆中内异止痛方组能降低MMP-9和血管内皮生长因子(VEGF)、β-联蛋白(β-catenin)、升高E-cadherin的表达水平，且中药高剂量组优于低剂量组（P<0.05）。结论：内异止痛方具有抑制异位内膜生长、缩小异位病灶体积作用，同时通过调控Wnt/β-catenin信号通路的关键调节蛋白和下游靶基因使通路处于关闭状态，阻断EMs的发生及进展。     

陈氏内异丸对子宫内膜异位症大鼠黏附、侵袭病理机制影响的探讨

目的:观察陈氏内异丸对子宫内膜异位症(EMs)大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)浓度和异位内膜基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法:建立大鼠EMs模型,按随机数字表法分为陈氏内异丸高、中、低剂量组和丹那唑、模型对照、假手术组,末次给药1周后采血检测。结果:陈氏内异丸能有效降低EMs大鼠血清s ICAM-1浓度,抑制异位内膜组织MMP-3的阳性表达。结论:抑制异位内膜的黏附、侵袭最终抑制EMs的发展,可能是陈氏内异丸治疗EMs的作用机理之一。     

复方莪术散对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织基质金属蛋白酶2和血管内皮生长因子表达的影响

目的研究复方莪术散治疗子宫内膜异位症(EM)的作用机制。方法 Wistar大鼠60只,采用自体移植法建立EM大鼠模型,将造模成功的40只大鼠随机分为复方莪术散低、中、高剂量组[分别以5.85g/(kg·d),11.7g/(kg·d),23.4g/(kg·d)],孕三烯酮组[0.05mg/(kg·d)],模型对照组(生理盐水1ml/100g),选取8只作为空白对照组(生理盐水1ml/100g),各组连续灌胃28d,每天1次。28d后测定大鼠在位以及异位子宫内膜组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果 EM大鼠异位子宫内膜组织中MMP-2和VEGF蛋白表达高于在位子宫内膜组织(P<0.05);复方莪术散在一定剂量关系上能显著抑制异位组织的生长,缩小异位病灶体积,抑制MMP-2和VEGF的表达,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),与孕三烯酮组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方莪术散可抑制MMP-2和VEGF表达水平,降低异位病灶的侵袭和血管生成能力,这可能是其治疗EM的机制之一。     

益气活血中药对大鼠异位子宫内膜组织IL-2、IL-6的影响

目的探讨益气活血中药对大鼠异位子宫内膜组织IL-2、IL-6的影响。方法建立大鼠子宫内膜异位症模型,造模大鼠饲养3周后,随机分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组及西药组,每组6只,各组大鼠进行相应的药物干预。4周后取各组大鼠异位子宫内膜组织固定、切片,采用免疫组化法检测IL-2、IL-6的表达水平。结果与模型组及中药低剂量组比较,中药高剂量组及西药组IL-2的表达升高,IL-6的表达下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论益气活血中药可调节异位子宫内膜组织中IL-2、IL-6的含量,干扰异位内膜的生长,从而起到治疗作用。     

复方莪术散对子宫内膜异位症黏附因子表达的影响

目的:观察子宫内膜异位症ICAM-1的表达情况,并探讨复方莪术散对其表达的影响。方法 :建立子宫内膜异位症大鼠模型,WB检测不同子宫内膜组织ICAM-1的表达;并取异位细胞进行原代细胞培养,同时用高中低剂量复方莪术散干预子宫内膜异位症异位原代培养细胞,分别在24h、48h和72h利用WB检测ICAM-1的表达情况。结果:WB结果显示,与非内异症大鼠正常子宫内膜组织相比,子宫内膜异位症大鼠在位组织和异位组织ICAM-1相对表达量升高,差异具有统计学意义,其中异位组织较在为组织ICAM-1升高更为明显(P0.05和0.01)。独立样本t检验显示,高中低剂量复方莪术散干预组表达明显降低,差异具有显著性(P0.05)。结论:ICAM-1蛋白子宫内膜异位内膜组织呈现高表达,而复方莪术散能够有效抑制子宫内膜异位内膜细胞ICAM-1蛋白的表达,为治疗子宫内膜异位提供了良好的方法。     

益胃汤对子宫内膜异位症大鼠异位内膜VEGF和MVD表达的影响

目的:观察益胃汤(YWT)对子宫内膜异位症(EMs)血管生成的抑制作用和机制。方法:采用大鼠自体子宫内膜移植建立子宫内膜异位症(内异症)大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、达那唑对照组、反应停对照组、益胃汤高、中、低剂量组,另设假手术对照组,连续给药4周后,采用免疫组化的方法检测异位和在位子宫内膜MVD和VEGF的表达。结果:YWT治疗4周后,与模型对照组比较,YWT高、中剂量组异位子宫内膜的MVD和VEGF均较模型对照组明显低表达(P<0.05),阳染细胞数较模型对照组明显减少,染色深度减轻。结论:YWT具有较好的抗EMs血管生成作用,其作用机制与抑制血管生成因子VEGF的水平有关,该作用可能是通过免疫调节实现的。