Tim-1基因多态性与湖北地区汉族成人变应性哮喘关系的研究

目的：分析湖北地区汉族成人T细胞免疫球蛋白域粘蛋白域蛋白-1(Tim-1)外显子4插入(ins)／缺失(del)多态性和内含子8拼接供体部位(间插序列intervening sequence，IVS)8 9G／A的单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism，SNP)，探讨与支气管哮喘易感性的关系。方法：采用聚合酶链反应(PCR)检测100例湖北地区健康者和119例变应性哮喘患者Tim-1外显子ins／del和IVS8 9G／A的SNP，计算基因型和等位基因频率。结果：①湖北地区汉族健康成年人群Tim-1外显子4del／del纯合子、del／ins杂合子和ins／ins纯合的频率分别是0.620、0.300和0.080；Tim-1 IVS8 9G／G、G／A和A/A的频率分别是0.780、0.190和0.030。②变应性哮喘患者Tim-1外显子4del／del纯合子、del／ins杂合子和ins／ins纯合的频率分别是0.613，0.353，0.034，与对照组无显著性差异，Tim-1 IVS8 9G／G、G／A和A/A的频率分别是0.790，0.202，0.008，与对照组无显著性差异。结论：湖北汉族人群存在。Tim-1外显子4插入／缺失和IVS8 9G／A多态性，其分布与日本人群相似，Tim-1多态性与湖北地区汉族成人变应性哮喘无相关性。     

湖北汉族儿童TIM-1基因多态性与变应性哮喘关系的研究

目的　检测湖北地区汉族儿童T细胞免疫球蛋白域粘蛋白域蛋白 1(Tcell,immunoglobulindomainandmucindomainprotein 1,TIM 1)基因第 4外显子插入 /缺失多态性和第 8内含子拼接供体部位(interveningsequence ,IVS) 8 9G/A的单核苷酸多态性 (singlenucleotidepolymorphism ,SNP) ,探讨与儿童变应性支气管哮喘易感性的关系。方法　采用聚合酶链反应检测TIM 1第 4外显子插入 /缺失多态性 ,同时采用PCR 限制性片段长度多态性检测 92名湖北地区健康者和 110例变应性哮喘患儿TIM 1IVS 8 9G/A的SNP ,计算基因型和等位基因频率。结果　 ( 1)湖北地区汉族健康儿童TIM 1第 4外显子缺失 /缺失纯合子、插入 /缺失杂合子和插入 /插入纯合的频率分别是 0 .60 8、0 .3 2 6和 0 .0 65 ;TIM 1IVS 8 9G/G、G/A和A/A的频率分别是 0 .783、0 .196和 0 .0 2 2。 ( 2 )变应性哮喘患儿TIM 1第 4外显子缺失 /缺失纯合子、插入 /缺失杂合子和插入 /插入纯合的频率分别是 0 .63 6,0 3 18,0 .0 45 ,与对照组比较差异无显著性 ,TIM 1IVS 8 9G/G、G/A和A/A的频率分别是 0 .782 ,0 .2 0 9,0 .0 0 9,与对照组比较差异无显著性。结论　湖北汉族儿童存在TIM 1第 4外显子插入 /缺失和第 8内含子IVS 8 9G/A多态性 ,其分布与日本人群相似 ,TI     

PAI-1启动子区4G/5G基因多态性、ACE插入/缺失多态性与脑卒中的相关性

目的探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)启动子区基因多态性和血管紧张素转换酶(ACE)插入/缺失多态性与脑卒中的关系。方法 PCR检测203例脑卒中患者和139名健康对照者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性、ACE基因插入/缺失多态性,同时应用比色法测定血清ACE活性,发色底物法测定PAI-1活性。结果脑梗死(CI)组PAI-1活性(0.769±0.163 AU/mL)、ACE活性(43.42±14.36 U/L)明显高于对照组(0.652±0.116 AU/mL和31.28±8.64 U/L,P<0.01);CI组PAI-I基因4G纯合子、ACE D/I基因DD纯合子比例明显高于对照组(P<0.01);PAI-I基因4G/4G基因型与ACE基因D/D基因型对CI发病可相互协同作用(P<0.01)。结论 PAI-1基因4G/4G基因型和ACE基因D/D基因型均可能是CI发病的危险因素,且具有协同作用。     

TIM-4基因多态性与湖北地区汉族人群支气管哮喘易感性的研究

目的 探讨T细胞免疫球蛋白域及黏蛋白域蛋白-4(T cells immunoglobulindomain andmucindomain protein-4,TIM-4)基因外显子2区Lys65Lys(G/A)、外显子9区Val1365Met(G/A)的单核昔酸多态性(SNP)与湖北地区汉族人群支气管哮喘易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法对湖北地区185例哮喘患者和162例健康者TIM-4基因外显子2区Lys65Lys(G/A)、外显子9区Vai365Met(G/A)的多态性进行分析,计算基因型和等位基因频率.结果 (1)湖北地区汉族人群健康者TIM-4基因外显子2区Lys65Lys(G/A)位G/G、G/A、A/A基因型频率分别为0.840、0.160、0,而哮喘人群其频率分别为0.859、0.141、0,其基因型和等位基因型频率与对照组相比差异均无统计学意义(P=0.603,P=0.618);(2)本试验未检测到TIM-4外显子9区Va1365Met(G/A)的多态性.结论 湖北地区汉族人群TIM-4基因外显子2区Lys65Lys(G/A)存在单核苷酸多态性变异,但该位点的变异与湖北地区汉族人群支气管哮喘易感性无关;TIM-4基因外显子9区Va1365Met(G/A)在湖北地区汉族人群中未发现单核苷酸多态性.     

SLE患者血清中Tim-3表达及其启动子区-1516G/T位点基因多态性分析

目的了解系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)患者血清中T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子-3(T cell immunoglobulin domain and mucin domain protein-3,Tim-3)水平表达情况,并探索其启动子区-1516G/T位点基因单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphisms,SNPs)与深圳地区SLE患者之间的遗传易感性。方法收集2015年3月～2018年11月来深圳市福田区风湿病专科医院就诊并确诊为SLE患者105例为研究组,并选择同期来医院体检的健康人群120名为对照组,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测Tim-3含量,同时采用聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术对Tim-3启动子区-1516G/T位点基因SNPs多态性进行分析。结果 SLE组患者血清中Tim-3水平为29.61±8.34pg/mL,明显高于对照组健康人群的13.97±4.28pg/mL,差异有统计学意义(t=3.0251,P0.05);SLE组患者Tim-3启动子区-1516G/TTT基因型和T等位基因检出率分别为18.10%和33.33%,明显高于对照组的5.83%和20.00%,差异有统计学意义(χ~2=3.0241～4.7265,P0.05);TT基因型SLE患者血清中Tim-3浓度为38.02±11.63pg/mL,明显高于GT基因型的31.24±9.06pg/mL和GG基因型的27.50±7.32pg/mL,差异有统计学意义(t=2.1954～2.8162,P0.05)。结论 Tim-3水平在SLE患者血清中呈高度表达,尤其TT基因型SLE患者增加更为明显,且Tim-3启动子区1516G/T位点基因多态性变异与深圳地区SLE遗传易感性有关,其中TT基因型和T等位基因可能是本地区SLE患者发病的易感基因之一。     

阿尔茨海默病患者外周血microRNA-146a、Aβ1-42 蛋白、tau 蛋白的表达及临床意义

目的:探讨阿尔茨海默病患者外周血清中microRNA-146a、Aβ_(1-42)蛋白、tau蛋白的表达及临床意义。方法:选取我院收治的阿尔茨海默病患者98例作为试验组,另选取50例健康者作为对照组。采用RT-PCR技术检测两组患者外周血清中microRNA-146a相对表达水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者外周血清中Aβ_(1-42)蛋白及tau蛋白浓度。结果:试验组外周血清中microRNA-146a相对表达量、Aβ_(1-42)蛋白、tau蛋白浓度分别为(2.45±0.43)pg/ml、(37.43±6.75)pg/ml、(22.87±4.51)pg/ml,对照组外周血清中microRNA-146a相对表达量、Aβ_(1-42)蛋白、tau蛋白浓度(0.98±0.12)pg/ml、(51.26±9.24)pg/ml、(13.64±2.91)pg/ml,差异均有统计学意义(P0.05);试验组患者microRNA-146a与Aβ_(1-42)蛋白呈负相关性(r=-0.882,P0.05),与tau蛋白无相关性(P0.05)。结论:阿尔茨海默病患者外周血清中存在microRNA-146a、Aβ_(1-42)蛋白、tau蛋白的差异表达,且microRNA-146a可能是通过调控Aβ_(1-42)蛋白而不是tau蛋白进而参与阿尔茨海默病的发病。     

白细胞介素-7调控T细胞表面TIM-3的表达在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用

目的观察T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域的分子-3(TIM-3)和白细胞介素(IL)-7在冠心病患者中的表达变化,以及IL-7对T细胞表面TIM-3的调控作用,为阐明炎症应答在冠心病发病中的机制提供实验依据。方法 82例冠心病患者[包括:稳定性心绞痛(SA)22例、不稳定性心绞痛(UA)39例、急性心肌梗死(AMI)21例]和20例健康志愿者入组本研究。利用流式细胞术检测T细胞表面TIM-3的水平,利用酶联免疫吸附试验检测血清IL-7的水平。应用重组人IL-7刺激外周血单个核细胞后观察T细胞表面TIM-3的变化,并应用Western blot法检测IL-7信号通路中STAT-5磷酸化和SOCS3的水平。结果 T细胞表面TIM-3表达的平均荧光强度(mean fluoresent intensity,MFI)在SA(118.7±16.50)、UA(246.8±70.62)和AMI(332.7±55.92)中均较健康志愿者(40.60±9.76)显著升高(P0.001)。CD4~+T细胞表面TIM-3的比例在SA(1.32%±0.51%)、UA(2.35%±1.66%)和AMI(5.72%±1.79%)中均较健康志愿者(0.76%±0.24%)显著升高(P0.05),CD8~+T细胞表面TIM-3的比例在SA(0.98%±0.35%)中与健康志愿者(0.77%±0.26%)无明显变化,而在UA(1.23%±0.39%)和AMI(1.64%±0.55%)中显著升高(P0.05)。血清IL-7的水平在SA(47.11 pg/ml±33.90 pg/ml)和UA(43.76 pg/ml±25.20 pg/ml)中与健康志愿者(35.17 pg/ml±13.30 pg/ml)未见明显升高,而在AMI(66.64 pg/ml±26.38 pg/ml)中显著升高(P=0.004 5)。重组人IL-7刺激可显著提升AMI患者CD4+和CD8~+T细胞表面TIM-3的表达,而仅升高健康志愿者CD8~+T细胞TIM-3的表达。同时,IL-7刺激可促进外周血单个核细胞中STAT-5的磷酸化和SOCS3的表达。结论 IL-7可升高TIM-3的表达,在冠心病中可能发挥抑制炎症应答的作用,预防疾病的进展恶化。     

屋尘螨过敏性哮喘患者白介素-2和白介素-4血清水平及基因多态性

目的:检测分析屋尘螨过敏性哮喘患者白介素-2(IL-2)、IL-4血清水平及基因多态性。方法:首次诊断为屋尘螨过敏性哮喘患者73例(过敏性哮喘组),按其临床表现再分为急性发作期组(n=25)、慢性持续期组(n=23)和临床缓解期组(n=25),另选体检健康人群作为对照组(n=81)。采用ELISA检测各组血清IL-2、IL-4和屋尘螨特异性IgE(SIgE)水平,采用等位基因特异性PCR检测各组IL-2基因rs6534349和IL-4基因rs2227284的单核苷酸多态性(SNP)位点基因多态性。结果:血清IL-2水平在急性发作期组(170.58±29.08pg/ml)及慢性发作期组(179.45±45.34pg/m)均较对照组(227.45±43.34pg/ml)明显降低(P0.01);两组血清IL-4水平分别为98.45±28.85pg/ml和89.34±39.21pg/ml,均较对照组(68.41±30.01pg/ml)明显升高(P0.05);临床缓解期组血清IL-2和IL-4水平与对照组差异无统计学意义(P0.05)。血清SIgE水平在急性发作期组(21.27±2.96pg/ml)、慢性持续期组(19.45±10.38pg/ml)和临床缓解期组(18.34±4.21pg/ml)均明显高于对照组(8.90±4.00pg/ml)(P0.01)。SIgE水平变化与IL-2变化呈负相关(r=-0.421,P0.01),与IL-4变化呈正相关(r=0.522,P0.01)。基因多态性分析显示,过敏性哮喘组患者IL-2rs6534349中GG型明显低于对照组(P0.01),而IL-4rs2227284CC型明显高于对照组(P0.01)。结论:屋尘螨过敏性哮喘与其血清IL-2、IL-4水平及基因多态性具有一定关系。     

甘露聚糖结合凝集素基因多态性与血清蛋白表达水平的关系

目的了解汉族儿童甘露聚糖结合凝集素(MBL)第一外显子54密码子的基因多态性以及与血清MBL蛋白水平的关系。方法用ELISA方法检测71例儿童血清MBL水平,用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法对第一外显子54密码子基因多态性进行分析,比较不同基因型的血清蛋白质表达水平,并测定部分PCR产物的核苷酸序列。结果汉族人群MBL基因第1外显子54密码子3种基因型为GGC/GGC(77.5%)、GGC/GAC(18.3%)、GAC/GAC(4.2%),等位基因GGC(0.87)出现频率较GAC(0.13)高;低MBL水平基因型为GGC/GGC(12.5%)、GGC/GAC(75.0%)、GAC/GAC(12.5%),GGC/GAC基因型及等位基因GAC(0.50)频率较正常MBL组(0.03)高(P<0.005);GGC/GGC基因型的血清MBL的水平比GGC/GAC基因型明显增高[(3.67±2.10)μg/ml,(0.10±0.05)μg/ml,P<0.001],GGC/GGC基因型汉族人群血清水平较巴布亚新几内亚人[Papua NewGuinea,(2.45±0.82)μg/ml]明显增高(P<0.001);发现MBL第一外显子15、21、58、61密码子的突变。结论第一外显子第54密码子表现不同基因多态性分布,并对应不同的血清MBL水平。主要是GGC/GAC导致低血清MBL水平,但可能存在除52、54、57密码子外的第一外显子其他部位的基因多态性导致血清MBL蛋白质表达的种族差异。     

血管炎患者血清SDF-1α水平变化及临床意义

目的 检测结缔组织病患者血清中SDF-1α水平,探讨其在血管炎中的水平变化与患者其他实验室检测指标的关系.方法 选取血管炎患者28例,系统性红斑狼疮合并雷诺现象和混合结缔组织病合并雷诺现象病患者14例,系统性红斑狼疮不合并雷诺现象的患者20例,采用ELISA方法检测该3组患者及20例正常对照者血清中SDF-1α的水平.结果 血管炎患者血清SDF-1α水平为(3495.12±1099.39)PS/mL,系统性红斑狼疮合并雷诺现象和混合结缔组织病合并雷诺现象病患者血清SDF-1α水平为(7207.46±4011.11)pg/mL,系统性红斑狼疮不伴雷诺现象的患者SDF-1α水平为(6 546.97±2 897.71)pg/mL,均明显高于正常对照组水平((2 124.43±438.11)pg/mL,P<0.01),且患者血清SDF-1α水平与ESR、AN-CA、尿α1微球蛋白具有明显正相关.结论 血管炎患者的SDF-1α水平明显升高,且与ESR、ANCA、尿α1微球蛋白存在明显正相关,提示SDF-1α在血管炎的发病过程中具有重要作用.     

血清中IL-17 水平及IL-17rs763780 基因多态性与深圳地区Graves 病患者遗传易感性分析

目的:了解Graves病患者血清中IL-17水平及IL-17rs763780基因多态性分布情况,并探讨IL-17rs763780基因多态性与深圳地区Graves病患者之间的遗传基因易感性。方法:收集2016年2月～2018年11月来深圳市大鹏新区妇幼保健院门诊或/和住院部就诊并确诊为Graves病患者152例为Graves组,选取同期来医院体检中心体检的健康人群100名为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-17水平,同时采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对IL-17rs763780基因多态性进行检测,并对检测结果进行统计分析。结果:Graves组患者血清中IL-17水平为(495.47±190.52)pg/ml,明显高于对照组的(164.13±42.95)pg/ml,差异有统计学意义(t=10.627 2,P0.05);男性Graves病患者血清中IL-17水平为(427.26±152.67)pg/ml,低于女性患者的(561.73±201.63)pg/ml,差异有统计学意义(t=2.764 5,P0.05);Graves病组IL-17rs763780 CC基因型及C等位基因频率分别为20.39%和34.87%,明显高于对照组,差异有统计学意义(χ~2=2.810 2～3.275 6,P0.05);男性Graves病患者IL-17rs763780 CC基因型及C等位基因频率分别为16.42%和29.10%,低于女性患者,差异均有统计学意义(χ~2=2.038 4～2.615 3,P0.05);IL-17rs763780 CC基因型患者IL-17水平为(549.24±197.25)pg/ml,略高于TC基因型的(524.29±193.87)pg/ml,差异无统计学意义(t=0.941 4,P0.05),但两者均明显高于TT基因型患者的(371.83±162.96)pg/ml,差异有统计学意义(t=2.502 1～2.871 0,P0.05)。结论:Graves病患者血清中IL-17水平明显增高,IL-17rs763780 CC基因型及C等位基因频率明显高于健康人群,CC和TC基因型患者血清中IL-17水平高于TT基因型。因此,IL-17rs763780 CC基因型及C等位基因可能是导致深圳地区Graves发病的危险遗传基因之一。     

卵巢早衰患者血清TNF-α、TGF-β1水平及TNF-α基因308G/A位点多态性分析

为了解卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)患者TNF-α基因308G/A位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)的分布特征及其与TNF-α、TGF-β1水平之间的相关性,选取2017年4月—2019年5月来深圳龙华区人民医院妇产中心就诊并确诊为POF患者167例为POF组,选择同期非POF健康育龄妇女120例为对照组,采用ELISA检测血清TNF-α、TGF-β1水平,同时应用PCR-限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)法检测TNF-α基因308G/A位点多态性。结果显示,POF患者血清TNF-α和TGF-β1水平分别为(9.02±3.28) pg/mL和(197.24±18.75) pg/mL,明显低于对照组[(21.59±6.86) pg/mL和(463.69±62.54) pg/mL](均P0.05); POF患者血清TNF-α基因308G/A位点GG基因型及G等位基因检出率分别为85.03%和90.12%,明显高于对照组(62.50%和73.33%)(均P0.05); TNF-α基因308G/A位点GG基因型的POF患者血清TNF-α和TGF-β1水平分别为(8.24±3.06) pg/mL和(172.57±15.04) pg/mL,明显低于GA基因型[(11.85±4.07) pg/mL和(292.98±37.60) pg/mL]和AA基因型[(16.67±7.15) pg/mL和(431.67±58.49) pg/mL](均P0.05)。该研究提示,POF患者血清TNF-α和TGF-β1表达水平明显降低,且TNF-α基因308G/A位点多态性与TNF-α、TGF-β1水平存在一定的相关性,可能是导致POF的危险遗传基因之一。     

小肠脂肪酸结合蛋白基因与2型糖尿病相关性研究

目的　探讨中国人群中小肠脂肪酸结合蛋白 (FABP2 )基因 Ala5 4 Thr多态性与 2型糖尿病的相关性。方法　采用聚合酶链反应 -寡核苷酸连接测定方法对北京地区 10 2对病例 -对照配偶对进行FABP2基因 Ala5 4 Thr多态性基因型检测。结果　对照组中携带 Thr/ Thr纯合子基因型组血清脂蛋白 a(L pa)水平高于 Ala/ Ala纯合子组 (P<0 .0 5 ) ;Thr5 4 Thr纯合子基因型组患 2型糖尿病的危险性较Ala5 4 Ala纯合子组高 ,但差异无显著性 (Thr/ Thr vs Ala/ Ala,调整 OR=2 .94 ;95 % CI:0 .93～ 9.32 ,P=0 .0 6 7)。结论　在中国汉族人群中 ,FABP2基因 Ala5 4 Thr多态性与血清 L pa水平相关 ,但不是 2型糖尿病的主要致病基因     

妊娠期高血压患者血清中CGRP表达及CALCA基因-692 T/C位点多态性分析

目的了解深圳龙华区妊娠期高血压(gestational hypertension,GH)患者血清中降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related pept ide,CGRP)水平表达情况,并探讨CALCA基因-692T/C位点多态性与GH之间的易感性。方法收集2016年1月～2018年12月来医院产检并确诊为GH患者156例为研究组,选择同期来医院产前检查的健康孕妇109名为对照组,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中CGRP水平,同时采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术法对CALCA基因-692T/C位点多态性进行分析,并对检测结果进行统计分析。结果 GH患者血清中CGRP水平为23.06±1.78pg/ml,明显低于对照组的41.59±3.22pg/ml,差异有统计学意义(t=6.9027,P0.05);GH患者血清中CALCA基因-692T/C位点CC基因型及C等位基因频率分别为13.46%和21.15%,明显高于对照组的1.83%和5.96%,差异有统计学意义(χ~2=5.8025～11.6431,P0.05);携带CALCA基因-692T/C位点CC基因型的GH患者血清中CGRP水平为14.97±0.82pg/ml,明显低于携带TC和TT基因型的21.85±1.43pg/ml和25.03±1.93pg/ml,差异有统计学意义(t=5.1405～6.0732,P0.05)。结论深圳龙华地区GH患者血清中CGRP水平明显降低,而CALCA基因-692T/C位点CC基因型及C等位基因频率明显高于健康孕妇,且携带CC基因型的GH患者血清中CGRP水平明显低于其他基因型。因此,CALCA基因-692T/C位点多态性可能与本地区GH患者的发生和发展有一定的关联性。     

白介素-32 基因多态性及血清水平与多发性硬化遗传易感性的关联性

目的:探讨IL-32 基因rs28372698A/ T、rs12934561C/ T 及rs11861531C/ T 三个位点的多态性与多发性硬化(MS)的遗传易感的关系,为MS 高危人群的确立提供理论依据。方法:入选580 例MS 患者和650 例健康对照,应用单碱基延伸法和DNA 测序对IL-32 基因位点进行基因分型,同时,采用酶联免疫吸附试验检测两组IL-32 的血清浓度。结果:IL-32 基因rs28372698A/ T 位点的基因型频率和对照组比较存在显著差异(P =0.007),其等位基因频率在两组间的分布频率存在统计差异(P =0.033)。rs12934561C/ T 与rs11861531C/ T 的各基因型及等位基因频率在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。T-T-T单倍型在HCC 中的分布频率显著高于对照组(P = 0.012),T-T-T 单倍型与MS 的发病风险密切相关(OR = 1.968,95% CI:1.352-2.574)。MS 患者组的血清IL-32 水平明显高于对照组[(399.08±156.85)pg/ ml vs(239.99±88.35)pg/ ml,P =0.001]。AT 和TT 基因型的MS 患者IL-32 血清水平明显高于AA 基因型MS 患者[(465.53 ±172.40) pg/ mL vs (295.86 ±103.96)pg/ ml,P<0.01;(491.15±133.65)pg/ ml vs (295.86±103.96)pg/ ml,P<0.01]。结论:本研究首次报道了IL-32 基因rs28372698 位点多态性与MS 的关系,且IL-32 的基因多态性在MS 患者中对IL-32 的血清水平有影响。我们的研究为MS 遗传和个体化的诊疗提供了新的参考依据。     

血清MCP-1蛋白水平对肺癌及肺结核患者诊断的临床意义

目的 探讨MCP-1蛋白表达在肺癌及肺结核患者中的临床意义。方法 选取2017年1月~2018年12月我院呼吸科收治的40例肺癌及40例肺结核患者为研究对象,同时选取同期在我院体检健康人群40例为对照组,对比三组血清及PBMC上清液中MCP-1浓度及不同期、不同病理类型肺癌患者血清及PBMC上清液中MCP-1浓度和初治和复治肺结核血清及PBMC上清液中MCP-1浓度。结果 肺结核组及肺癌组血清及PBMC上清液中MCP-1浓度高于对照组,且肺结核组高于肺癌组,差异有统计学意义（P＜0.05）;晚期肺癌患者血清及PBMC上清液中MCP-1浓度分别为（152.71±12.56）pg/ml、（419.52±33.93）pg/ml,均高于早期肺癌患者的（73.21±7.90）pg/ml、（312.60±28.62）pg/ml,差异均有统计学意义（P＜0.05）;三种不同病理类型肺癌患者血清及PBMC上清液中MCP-1浓度比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;肺结核复治患者血清及PBMC上清液中MCP-1浓度分别为（173.65±13.22）pg/ml、（520.11±67.28）pg/ml,高于肺结核初治患者的（156.21±9.13）pg/ml、（498.34±50.03）pg/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 血清MCP-1蛋白水平于肺癌及肺结核的发生、病情发展有密切的关系,且随病情的进展会升高,临床可将其作为诊治的重要指标。     

IL-17、IL-33水平及IL-33基因rs16924159G/A位点多态性与不明原因复发性流产易感性分析

目的了解深圳地区不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)患者血清中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、IL-33水平及IL-33基因rs16924159G/A位点多态性分布情况,并探讨其与URSA发病的易感性。方法收集2019年2月～2020年1月来医院妇科门诊就诊并确诊为URSA患者132例为URSA组,并选择同期来医院妇科门诊要求人工流产的早孕女性120名为对照组,采用酶联免疫吸取附法(ELISA)检测血清中IL-17和IL-33水平,同时采用多重连接酶检测反应(improved multi-ligase detection reaction,imLDR)技术检测IL-33基因rs16924159G/A位点多态性。结果 URSA患者血清中IL-17水平为56.01±19.43ng/L,明显高于对照组的32.85±11.27ng/L,而IL-33水平为105.97±26.32pg/ml,明显低于对照组的154.68±34.76pg/ml,差异均有统计学意义(P0.05);URSA患者IL-33基因rs16924159G/A位点AA基因型和A等位基因检出率分别为28.03%和44.94%,明显高于对照组的9.17%和23.75%,差异均有统计学意义(P0.05);携带IL-33基因rs16924159G/A位点AA基因型URSA患者血清中IL-33水平为76.08±19.25pg/ml,明显低于GG和GA基因型的121.52±30.67pg/ml和113.71±28.06pg/ml,差异有统计学意义(P0.05),而GG和GA基因型之间差异无统计学意义(P0.05),同时对照组中不同基因型血清中IL-33水平之间差异均无统计学意义(P0.05);经Spearman相关性分析,URSA患者血清中IL-17和IL-33水平呈明显负相关(r=-0.6706,P0.05)。结论 URSA发病可能与IL-33水平降低,其对Th17细胞分泌抑制作用减弱有关,而IL-33水平降低可能与其基因rs16924159G/A位点多态性突变有关,其中AA基因型可能是URSA发病的危险易感基因之一。     

类风湿关节炎患者血清中IL-17 表达及IL-17F 基因位点rs763780 多态性分析

目的:了解类风湿关节炎(RA)患者血清中IL-17、类风湿因子(RF)及C反应蛋白(CRP)的表达,并探讨IL-17F基因位点rs763780多态性与RA发病易感相关性。方法:收集2016年1月～2018年10月来深圳市福田区风湿病专科医院就诊的RA患者176例为研究组,并选取同期来院体检的健康人群110名为对照组,分别检测血清中IL-17、RF及CRP含量,并采用聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术对IL-17F基因位点rs763780多态性进行分析。结果:RA组血清中IL-17、RF及CRP含量分别为(36.73±11.06)pg/ml,(58.05±14.92)U/ml和(32.15±13.96)mg/L,明显高于对照组的(14.52±6.35)pg/ml,(10.24±5.32)U/ml和(6.81±3.25)mg/L,差异均有统计学意义(t=3.035 7～5.320 6,P0.05);RA组CC基因型和C等位基因检出率分别为19.32%和41.48%,明显高于对照组的6.36%和26.82%,差异有统计学意义(χ~2=3.916 5～5.054 7,P0.05);RA组IL-17F基因位点rs763780 CC基因型中的IL-17水平为(42.96±13.64)pg/ml,明显高于其他基因型,差异有统计学意义(P0.05),而三种基因型血清中RF和CRP水平之间差异均无统计学意义(P0.05)。结论:RA患者血清中IL-17,RF及CRP水平明显高于健康人群,同时RA患者IL-17F基因位点rs763780 CC基因型及C等位基因检测率明显高于健康人群,可能是导致本地区RA发病的危险遗传易感基因之一。     

血清BNP浓度与肺静脉消融术后房颤复发关系的研究

目的:研究房颤患者经肺静脉消融后房颤复发与血清脑利钠肽(BNP)之间的关系。方法:采用化学免疫荧光检测法检测68例左室射血分数正常的房颤患者(阵发性房颤48例,持续性房颤20例)消融前血清BNP浓度,两组患者均于术后3个月接受72hHolter监测以观察房颤复发。结果:消融前阵发性房颤组血清BNP浓度低持续性房颤组(81.40±15.20pg/mlvs142.5±32.60pg/ml,P0.05),阵发性房颤消融术后复发房颤10例(20.9%),其血清BNP浓度较未复发者增高(144.30±20.41pg/mlvs68.5±25.30pg/ml,P0.05).持续性房颤消融术后9例(45.00%)复发房颤,其血清BNP浓度(193.35±30.25pg/ml)显著高于未复发者及阵发性房颤复发者。结论:房颤患者消融术前血清BNP浓度同肺静脉消融术后房颤复发有关;血清BNP浓度可能对提高房颤消融成功有积极意义。     

恶性淋巴瘤患者TH 1/TH 2细胞因子表达水平的研究

目的 探讨恶性淋巴瘤患者血清中TH1/TH2细胞因子变化及其临床意义,为肿瘤的免疫治疗提供实验依据.方法 用流式细胞小球微阵列术(cytometric bead array,CBA)检测92例恶性淋巴瘤患者及70例健康人群血清中γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α仪(TNF-α)、白细胞介素(IL-2、IL-4、IL-5、IL-10)表达水平.结果 92例恶性淋巴瘤患者血清中TH1型细胞因子的水平分别为:IFN-γ(34.26±33.4g)pg/ml、TNF-α(8.17±10.09)pg/ml、IL-2(3.74 4±1.72)pg/ml;TH2型细胞因子的水平分别为:IL-10(6.28±8.56)pg/ml、IL-5(3.53±3.20)pg/ml、IL-4(6.22±7.13)pg/ml.除TNF-α表达水平降低外,其余5项均明显高于健康体检组,差异有统计学意义(P＜0.01).TH1细胞因子IL-2与TH2细胞因子IL-4的比值明显下降(0.78±O.44),与健康体检组(1.09±0.45)比较差异有统计学意义(P＜0.01).IL-10与疾病的进展相关,Ⅲ/Ⅳ期恶性淋巴瘤患者的表达水平为(9.58±13.96)pg/ml,Ⅰ/Ⅱ期的表达水平为(4.77±3.50)pg/ml,二者比较差异有统计学意义(P＜0.01).IFN-γ在大于60岁的恶性淋巴瘤患者中表达水平明显降低,与其他年龄段恶性淋巴瘤患者比较差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 恶性淋巴瘤患者血清中TH1/TH2细胞因子平衡失调,检测TH1/TH2细胞因子可作为评价淋巴瘤临床进展及预后指标.TH1/TH2平衡向TH2方向漂移,这可能是肿瘤细胞发生免疫逃逸,从而导致肿瘤的发生或者转移的原因之一.